Examen de Patología 2.0 - Corito (PDF)

Despues de la 28 son ss de examen viejo REPASO FINAL PATOLOGÍA. 1. ¿La diabetes mellitus tipo I es un ejemplo de? a. reacción de histocompatibilidad b. inmunidad innata c. enfermedad autoinmune 2. Es el fenómeno de falta de respuesta a un antígeno inducido por la expo...

Despues de la 28 son ss de examen viejo REPASO FINAL PATOLOGÍA. 1. ¿La diabetes mellitus tipo I es un ejemplo de? a. reacción de histocompatibilidad b. inmunidad innata c. enfermedad autoinmune 2. Es el fenómeno de falta de respuesta a un antígeno inducido por la exposición a los linfocitos a ese antígeno: a. autotolerancia b. lupus c. tolerancia inmunitaria 3. Se debe a un fracaso en la autotolerancia de los linfocitos B: a. L.E.S b. Linfoma c. Artritis 4. Se refiere a la falta de respuesta a los propios antígenos del sujeto: a. autotolerancia b. tolerancia c. enfermedad por IgG4 5. Es una enfermedad caracterizada por sequedad ocular y oral: a. esclerodermia b. miopías c. síndrome de sjogren 6. ¿Las barreras epiteliales, células fagociticas,células dendríticas y NK, corresponden a? a. sistema adaptativo b. inmunidad adquirida c. inmunidad innata 7. Están en la membrana plasmática y en la vesícula endosómica: a. señales de peligro b. receptores tipo NOD c. receptores tipo señuelo 8. Regula todas las respuesta inmunitaria de los antígenos proteico: a. linfocitos TCD8 b. linfocitos TCD4 c. linfocitos B 9. El asma es un ejemplo de hipersensibilidad tipo: a. Hipersensibilidad tipo I b. Hipersensibilidad tipo II  c. Hipersensibilidad tipo III 10. La inmunoglobulina relacionada con la hipersensibilidad tipo I es? a. IgM b. IgG c. IgE 11. El rechazo de trasplante de órganos sólidos lo empieza sobre todo los linfocitos T del huésped: a. Verdadero b. Falso 12. el tratamiento del rechazo del injerto no se apoya fármacos inmunosupresores: a. verdadero b. falso 13. La glomerulonefritis postestreptococica es un ejemplo de enfermedad mediada por inmunoclonplejos: a. verdadero b. falso 14. La artritis reumatoide y la psoriasis son enfermedad mediada por linfocitos T: a. verdadero b. falso 15. El asma bronquial es un ejemplo de hipersensibilidd tipo II: a. verdadero b. falso 16. en la inmunidad innata el tiempo de reacción es de 7a 10 días: a. verdadero b. falso 17. los tipos de celulas de la inmunidad adquirida son linfocitos T y B a. verdadero b. falso 18. los linfocitos B derivan de la médula ósea: a. verdadero b. falso 19. Los linfocitos B se diferencian en celulas plasmaticas que segregan grandes cantidades de anticuerpo: a. verdadero b. falso 20. Los linfocitos T son las celulas efectoras de la inmunidad humoral:  a. verdadero b. falso POSIBLE EXAMEN MJO 1. Una mujer de 50 años, se le extrae un ganglio linfático de la región mediastínica, con elevación del calcio sérico y de la IgG, y se describe que tiene numerosos nódulos semejantes, se encuentra una enfermedad crónica con múltiples granulomas sin necrosis central, y se diagnostica una enfermedad cuya patogenia no está completamente establecida, pero se ha relacionado a: a. Estreptococo Beta Hemolítico Grupo A b. Estreptococo Beta Hemolítico Grupo B c. Desnutrición y Bajo peso d. Pacientes fumadores de tabaco y en contacto estrecho con material de silica e. Tabaquismo, gran fumadora 2. El 20 de agosto 2020, un masculino de 60 años llega a la emergencia del hospital cabral y báez, con importante dificultad respiratoria, fiebre, pérdida de apetito y expresa que ha perdido la sensación gustativa de los alimentos, los hallazgos histopatológicos en ese paciente incluyen: a. Daño difuso alveolar, gran proporción de macrófagos, y disminución marcada de los linfocitos T y de los linfocitos B. b. Gran aumento de los linfocitos B, a nivel del intersticio y pared alveolo-capilar. c. El daño que se observa a nivel de la membrana alveolo-capilar es ocasionada por depósitos de Inmunocomplejos y aumento de los macrófagos. d. Gran aumento de los Linfocitos B, a nivel del intersticio y pared alveolo-capilar, acompañado de membrana Hialina. e. Gran aumento de los Linfocitos T, a nivel del intersticio y pared alveolo-capilar. 3. En los pacientes con sarcoidosis se ha descrito afectación principal de algunos órganos, los órganos más afectados permiten clasificar distintos subtipos de la enfermedad e incluyen: a. Sarcoidosis Pulmonar, Sarcoidosis cardiaca, Neurosarcoidosis y Síndrome de Lofgren. b. Sarcoidosis Pulmonar, Sarcoidosis hepática, Sarcoidosis Esplénica y Síndrome de Lofgren. c. Síndrome de Lofgren, Sarcoidosis pulmonar, Neurosarcoidosis y Sarcoidosis articular. d. Sarcoidosis Pulmonar, Sarcoidosis hepática, Sarcoidosis cardiaca y Sindrome de Lofgren. e. Sarcoidosis Pulmonar, Sarcoidosis cutánea, Sarcoidosis cardiaca y Sindrome de Lofgren. 4. A una paciente de 30 años se le diagnostica artritis reumatoide, y muestra gran elevación del factor reumatoide, esto implica gran elevación de? a. IgE b. IgM c. IgG d. IgA  e. IgD 5. Clínicamente, es característico de la artritis reumatoide: a. Es 30 veces más frecuente en mujeres que en hombres y se ha comprobado respuesta tisular autoinmune. b. En su patogenia, su aparición se ha relacionado con alergias y aumento de IgE. c. En su Patogenia, su aparición se ha relacionado con Elevación del Calcio y Vitamina D. d. En su patogenia, su aparición se ha relacionado con la obesidad y con las enfermedades periodontales. e. Es 40 veces más frecuente en mujeres que en hombres y, especialmente en mujeres fumadoras por la citrulización de las proteínas. 6. Sobre el síndrome de lofgren, escoja la respuesta correcta: a. Es una presentación crónica de la Sarcoidosis b. Es una presentación aguda de la Artritis Reumatoide c. Es una presentación aguda de la Sarcoidosis d. Es una presentación crónica de la Artritis Reumatoide e. Es una presentación aguda del Sindrome de Sjogren 7. En la patogenia de la aterosclerosis se implica: a. Altas concentraciones de Colesterol, consumo de tabaco, hipertensión arterial, y mutaciones génicas del Receptor de LDL. b. Consumo de tabaco, Hipertensión Arterial, Diabetes Tipo I, y mutaciones génicas del Receptor de LDL. c. Altas concentraciones de Colesterol, consumo de tabaco, hipertensión arterial, y mutaciones genicas del Receptor de HDL. d. Altas concentraciones de Triglicéridos, hipertensión arterial, y mutaciones génicas de los Receptores LDL y HDL. e. Hipertensión Arterial, y Mutaciones Génicas del Receptor de HDL, Arteriolosclerosis Hialina. 8. Son componentes histológicos de la placa ateroesclerótica: a. Se aprecia a nivel de la capa íntima proteoglucanes, neovascularización y bras colágenas, asociados a neutrólos y linfocitos. b. Se aprecia a nivel de la capa íntima un alto número de macrofagos, linfocitos, sales de calcio y colágenas. c. Se aprecia a nivel de la capa media, alto número de macrofagos, linfocitos y abundantes sales de calcio. d. Se aprecia a nivel de la capa íntima y de la capa media alto número de macrofagos, linfocitos y bras colagenas. e. Se aprecia a nivel de la capa íntima aumento de fibras elásticas, fibras reticulares, fibras colágenas y células musculares lisas. 9. EL ESTUDIO DE FRAMINGHAM SOBRE CORAZÓN Y ARTERIOSCLEROSIS DEMOSTRÓ: a. Cuando una persona desarrolla hipertensión, hiperlipidemia y consumo de tabaco su riesgo de cardiopatía isquémica se incrementa por veinte. b. Cuando una persona desarrolla hipertensión, hiperlipidemia y consumo de tabaco su riesgo de cardiopatía isquémica se incrementa por diez. c. Cuando una persona desarrolla hipertensión, hiperlipidemia y consumo de tabaco su riesgo de cardiopatía isquémica se incrementa por dos. d. Cuando una persona desarrolla hipertensión, hiperlipidemia y consumo de tabaco su riesgo de cardiopatía isquémica se incrementa por siete. e. Cuando una persona desarrolla hipertensión, hiperlipidemia y consumo de tabaco su riesgo de cardiopatía isquémica se incrementa por tres. 10. EN LA PATOGENIA DE LA ARTERIOSCLEROSIS PARTICIPA: a. Hay una respuesta inflamatoria y degeneración del tejido conectivo a nivel de la íntima vascular. b. Hay una respuesta inflamatoria, cicatrización e hialinización a nivel de la íntima vascular, a partir de los macrófagos espumosos acumulados c. Hay una respuesta inflamatoria y cicatrización crónica a nivel de la íntima vascular, a partir de lesión endotelial. d. Hay una respuesta de cicatrización crónica y progresiva a nivel de la íntima vascular, y de la capa media vascular. e. Hay una respuesta de proliferación vascular y cicatrización de toda la pared vascular, en especial la íntima y la capa media. 11. SE ESTIMA QUE LA PROPORCION DE ALTERACION CROMOSOMICA DEMOSTRABLE EN LOS ABORTOS ESPONTANEOS ES ALREDEDOR DE? a. El 20% b. El 10% c. El 50% d. El 30% e. El 40% 12. SE ESTIMA QUE DEL TOTAL DE RECIÉN NACIDOS VIVOS PRESENTAN UNA ALTERACIÓN CROMOSÓMICA EVIDENTE, ESO OCURRE EN QUÉ PROPORCIÓN? a. El 3% b. El 2% c. El 4.5% d. El 0.5% e. El 1% 13. LAS MUTACIONES QUE OCURREN EN LAS CÉLULAS SOMÁTICAS SE ASOCIAN A: a. Enfermedades Metabólicas b. Enfermedades Autoinmune c. Trastornos Geneticos hereditarios d. Enfermedades Infecciosas y Enfermedades degenerativas e. Malformaciones congénitas y Neoplasias Malignas 14. CORRESPONDE A UN TRASTORNO AUTOSÓMICO DOMINANTE: a. Enfermedades por Depósito lisosomico b. Anemia de Celulas Falciformes (anemia drepanocitica) c. Fibrosis Quistica d. Hemocromatosis e. Hipercolesterolemia Familiar 15. Corresponde a un Trastorno Autosómico Recesivo: a. Osteogenesis Imperfecta b. Neurobromatosis (Enfermedad de Von Recklinghausen) c. Poliposis Familiar del Colon d. Polisquistosis Renal e. Deciencia de Alfa 1 Antitripsina 16. Sobre los Trastornos Ligados al Sexo, puede armarse que: a. Se relacionan al cromosoma X y usualmente se transmiten a traves del ADN Mitocondrial de la madre b. Se relacionan al cromosoma X ó al Cromosoma Y, y usualmente son Trastornos Dominantes c. Se relacionan al cromosoma X y usualmente son Trastornos Recesivos d. Se relacionan al cromosoma X y usualmente son Trastornos Dominantes e. Se relacionan al cromosoma X ó al Cromosoma Y, y usualmente son Trastornos REcesivos 17. LOS TRASTORNOS LIGADOS AL SEXO SE TRANSMITEN : a. Son transmitidos por mujeres homocigotas para ese gen, solo a sus hijos varones b. Son transmitidos por mujeres heterocigotas para ese gen, y puede transmitirse a los varones y a las mujeres c. Usualmente se manifiestan en la vida adulta sólo en mujeres d. Se relacionan al cromosoma X y usualmente se transmiten a través del ADN Mitocondrial de la madre e. Usualmente se manifiestan sólo en hombres 18. EN EL SÍNDROME DE MARFAN SE OBSERVA: a. Como son pacientes muy muy altos, a menudo sufren fracturas espontáneas b. Dilatacion de la aorta por necrosis quística de la capa media, que pueden llevar al paciente a desarrollar aneurisma disecante de la aorta c. Alteraciones de la microvasculatura d. Alteraciones oculares del tipo queratoconjuntivitis seca e. Como son pacientes muy muy altos, a menudo desarrollan escoliosis 19. ES UN PACIENTE QUE SE DICE QUE POSEE LOS COMPLEJOS VALVULARES CARDIACOS COMO "VÁLVULAS FOFAS", CORRESPONDE A: a. Sindrome de Alport b. Sindrome de Ehlers-Danlos c. Sindrome de Marfan d. Osteogenesis Imperfecta e. Epidermolisis Bullosa 20. DIAGNOSTICO CLINICO DEL SINDROME DE MARFAN SE FUNDAMENTA EN: a. El diagnóstico puede establecerse desde el nacimiento b. Afecta principalmente la Fibra colageno Tipo I c. El diagnóstico se establece siempre durante la adolescencia d. Afecta Principalmente el tejido cartilaginoso y la bra colágena tipo II e. Los Criterios de Gante. 21. LA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR SE CARACTERIZA POR: a. Los pacientes que poseen la mutación de un gen y de su alelo, muestran en su sangre el triple de los niveles plasmáticos de colesterol b. Se ha comprobado que hay una mutación del gen que codifica el receptor para LDL c. Los heterocigotos para la mutación del gen tienen una presentación clínica mas grave que los homocigotos d. Los pacientes que poseen la mutación de un gen y de su alelo, muestran en su sangre cuatro veces mayores niveles plasmáticos de colesterol e. Los pacientes que poseen la mutación de un gen y de su alelo, muestran en su sangre el doble de los niveles plasmáticos de colesterol 22. LAS MÚLTIPLES MUTACIONES DEL RECEPTOR DESCRITAS EN LA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR INCLUYEN: a. Las Mutaciones CLASE IV, se relacionan al transporte al Complejo de Golgi b. Las Mutaciones CLASE V, se relacionan la secreción por el aparato de Golgi y la Unión a otras enzimas c. Las Mutaciones CLASE I, se relacionan a la Síntesis del receptor en el Retículo Endoplásmico Rugoso d. Las Mutaciones CLASE II. se relacionan con el Proceso de Reciclado e. Las Mutaciones CLASE III, se relacionan el transporte hacia la Fosita de acuerdo al Ph de la misma 23. PARA REALIZAR UN CARIOTIPO, SE REQUIERE: a. Cuando se utiliza N-diacetil N-metilcolchicina la mitosis se detiene en telofase b. Cuando la mitosis se detiene en Profase se identifica una menor número de bandas que cuando se detiene en Metafase c. Detener la mitosis en Profase o en Metafase d. Detener la mitosis en Anafase e. Cuando la mitosis se detiene en profase se identifica una mayor número de bandas que cuando se detiene en Metafase 24. LA LECTURA E INTERPRETACION DE ESTE CARIOTIPO 45,X/47XXX : a. Es una Mujer Mosaico correspondiente a un Sindrome de Turner b. Es una Mujer con una Trisomía de uno de los Cromosomas X c. Es Una Mujer Normal, que podría tener trastornos sexuales d. Es una Mujer con evidentes trastornos sexuales que a menor número de X tendrá mayores manifestaciones clinicas e. Es una mujer con evidentes trastornos sexuales. 25-COMO SE LEE O INTERPRETA ESTE CARIOTIPO: 46,XY/47 XY,+21 a. Es un varón con trisomía 21 b. Es un Sindrome de Dawn y a la vez presenta sexo indenido c. Es un varón mosaico d. Es un Síndrome de Down clásico e. Es un varon Mosaico y con Trisomia 21 26-LA LECTURA E INTERPRETACION DE ESTE CARIOTIPO: 46,X,Y,del (16)(p11.2p13.1) a. Es un varón que presenta inversión de los genes 11.2 y 13.1 del brazo corto del cromosoma 16. b. Es un varón que presenta No Disyunción de los Genes del brazo corto del cromosoma 16, a nivel de la Región 11.2 y a nivel del 13.1 c. Es un varón que presenta pérdida de los genes 11.2 y de los 13.1 a nivel del brazo corto del cromosoma 16. d. Es un varón que presenta intercambio de los Loci genéticos 11.2 por los 13.1 e. Es un varón que presenta deleción o rotura del brazo corto del cromosoma 16, a nivel de la Region 11.2 y a nivel del 13.1 27-LA FRECUENCIA DEL SÍNDROME DE DOWN: a. Aparece 1 caso cada 25 nacidos vivos, si la madre es mayor de 45 años de edad b. Aparece 1 caso cada 3,000 nacidos vivos, si la madre es menor de 20 años de edad c. Aparece 1 caso cada 200 nacidos vivos, si la madre es mayor de 50 años de edad d. Aparece 1 caso cada 400 Recien Nacidos en los E U e. Aparece 1 caso cada 500 nacidos vivos, si la madre es mayor de 35 años de edad 28-EN EL SINDROME DE DOWN O TRISOMIA 21, LA MAYOR PARTE DE LOS CASOS CORRESPONDEN A: a. Falta de separacion durante la Mitosis con padres absolutamente normales b. Falta de separacion Meiotica con al menos uno de los padres con antecedentes en su familia de Niños Down c. Falta de separación al nal de la Mitosis y con padres con algún trastorno genético asociado d. Falta de separacion Meiotica o falta de separacion durante la mitosis e. Falta de separacion Meiotica con padres absolutamente normales 29-LAS PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE UN PACIENTE CON SINDROME DE DOWN INCLUYEN: a. Poseen un riesgo de sufrir cambios neuropatologicos del tipo Alzheimer a partir de los 25-30 años b. Poseen un riesgo 10-20 veces mayor de sufrir Leucemias Agudas c. Sufren atresias del intestino delgado en un 50% d. EL 80% tienen malformaciones cardiacas congenitas e. Sufren atresias esofágicas en un 50% 30-SOBRE EL SÍNDROME DE KLINEFELTER, ESCOJA LA RESPUESTA CORRECTA: a. Es un varón con hipogonadismo masculino, que posee dos cromosomas X y tres cromosomas Y b. Es un varon con hipogonadismo masculino, que posee al menos dos cromosomas X, y al menos un cromosoma Y c. Es un varon con hipogonadismo masculino, que posee un cromosoma X y dos cromosomas Y d. Es un varon con hipogonadismo masculino, que posee tres cromosomas X y tres cromosomas Y e. Es un varón con hipogonadismo masculino, que posee al menos tres cromosomas X y un cromosomas Y 31-SON COMPONENTES DE LA INMUNIDAD INNATA: a. Los monocitos, los linfocitos y los neutrófilos circulantes b. Las proteínas del Sistema de complemento y los Mastocitos c. Las células NK, los broblastos y las células dendriticas d. El epitelio y componentes del tejido conectivo de la lámina propia de las mucosas e. Los macrofagos, las células dendríticas, las células cebadas y los broblastos. 32-SOBRE LOS RECEPTORES TIPO TOLL: A. Son receptores de la Inmunidad Innata capaces de activar el Factor de crecimiento broblastico para la reparacion tisular B. Son receptores de la Inmunidad Innata capaces de activar el Factor de Adhesion Plaquetaria para formar el coagulo y detener la Hemorragia C. Son receptores de la Inmunidad Innata capaces de activar el Factor Nuclear-KB la síntesis y secreción de citocinas D. Son receptores de la Inmunidad adaptativa capaces de activar el Factor de Necrosis tumoral para la sintesis y secrecion de citocinas E. Son receptores de la Inmunidad adaptativa capaces de activar el Factor activador Plaquetario para la sintesis y secrecion de citocinas 33. LA INMUNIDAD INNATA SE CARACTERIZA PORQUE POSEE: a. Posee unos 1000 Receptores distintos b. Posee unos 100,000 Receptores distintos c. Posee unos 100 Receptores distintos d. Posee unos 1,000,000 Receptores distintos e. Posee unos 10,000 Receptores distintos 34. EN LA INMUNIDAD ADQUIRIDA, SOBRE LOS GENES ACTIVADORES DE LA RECOMBINACIÓN SOMÁTICA PUEDE AFIRMARSE: a. Los Genes RAG-1 y RAG-2 son Genes implicados en la especificidad del Reordenamiento Genico y Especico para cada Antigeno de los Linfocitos T b. Los Genes RAG-2 participan en la seleccion clonal de los Linfocitos T, pero no participan los Genes RAG-1 c. Los Genes RAG-1 participan en la seleccion clonal de los Linfocitos T, pero no participan los Genes RAG-2 d. Los Genes RAG-1 y RAG-2, NO participan en la produccion de Inmunoglobulinas de los linfocitos B, pero SÍ participan en las actividades de los Linfocitos T e. Los Genes RAG-1 y RAG-2 participan en la produccion de Inmunoglobulinas de los linfocitos B, pero no de los Linfocitos T 35. EL TCR DEL LINFOCITO T-CD4 SE CARACTERIZA POR: a.La célula Presentadora de Antígeno presenta un péptido procesado y se encuentra con el TCR justamente entre las proteinas alfa y beta b. La célula Presentadora de Antígeno presenta un péptido procesado y se encuentra con el TCR justamente entre las proteinas alfa y Delta c. La célula Presentadora de Antígeno presenta un péptido procesado y se encuentra con el TCR justamente entre las proteinas Gamma y Zeta d. La célula Presentadora de Antígeno presenta un péptido procesado y se encuentra con el TCR justamente entre las dos proteinas zeta e. La célula Presentadora de Antígeno presenta un péptido procesado y se encuentra con el TCR justamente entre las proteinas delta y gamma 36. FORMA PARTE DEL COMPLEJO CD-3 DEL LINFOCITO: a. Las Proteinas Delta, Zeta, Epsilon y Alfa b. Las Proteinas Delta, Zeta, Epsilon y Beta c. Las Proteinas Delta, Zeta, y la Co-estimuladora CD-28 d. Las Proteinas Gamma, Delta, Zeta y Epsilon e. Las Proteinas Delta, Zeta, y la Co-estimuladora CD-4 37. SOBRE LOS LINFOCITOS T, PUEDE AFIRMARSE: a.Los Linfocitos T con TCR Gamma y Delta su funcion se ha demostrado relacionada con la activacion de los linfocitos B b. Los Linfocitos T colaboradores estimulan los Linfocitos B a la producción de Inmunoglobulinas c. Los Linfocitos T Reguladores contribuyen a aumentar y expandir la respuesta inmunitaria d. Los Linfocitos T con TCR Gamma y Delta su función se ha demostrado relacionada con una mayor producción de citoquinas inflamatorias e. Los linfocitos T colaboradores son capaces de atacar y destruir las celulas infectadas 38. SOBRE LOS LINFOCITOS T MADUROS VIRGENES, PUEDE AFIRMARSE: a.Se encuentran exclusivamente Sembrados a nivel Paracortical de los ganglios linfáticos y en las capas periarteriolares del Bazo, pero no andan circulando b. Se encuentran circulando en sangre periférica, y a nivel Paracortical de los ganglios linfáticos c. Se encuentran circulando en sangre periférica, a nivel Paracortical de los ganglios linfáticos y en las capas periarteriolares del Bazo d. Se encuentran circulando en sangre periférica, a nivel de las capas periarteriolares del Bazo e. Se encuentran sembrados a nivel Paracortical de los ganglios linfáticos, las capas periarteriolares del Bazo y en la medula Osea roja 39. SOBRE EL COMPLEJO DE HISTOCOMPATIBILIDAD MAYOR (HLA), PUEDE AFIRMARSE: a. El Complejo de Histocompatibilidad Mayor (HLA), se encuentra restringido a los Macrofagos b. El Complejo de Histocompatibilidad Mayor (HLA), se encuentra restringido a las celulas presentadoras de Antigenos c. El Complejo de Histocompatibilidad Mayor (HLA), se encuentra restringido a los Linfocitos B d. El Complejo de Histocompatibilidad Mayor (HLA), se encuentra restringido a los Linfocitos T e. El Complejo de Histocompatibilidad Mayor (HLA), se encuentra restringido a las celulas dendriticas 40. ROL DE LOS MACROFAGOS EN EL SISTEMA INMUNE: a. En la Inmunidad Innata tienen una vida media mucho mas larga que en la Inmunidad adquirida. b. Son celulas presentadoras de Antigenos, son efectoras para la inmunidad adquirida, pero no son efectoras en la Inmunidad Innata c. Son celulas presentadoras de Antigenos, son efectoras para la inmunidad innata, pero no son efectoras en la Inmunidad Adquirida d. Son celulas presentadoras de Antigenos en la Inmunidad Innata y en la Adquirida e. Participan en la Activación del Sistema inmune Innato y Adquirido, y ademas son efectoras en ambos sistemas 41. LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO I CORRESPONDE A: a. Una reacción mediada por Neutrofilos y Macrofagos, con incremento de la IgE asociada a Alergias, Asma Bronquial b. Una reacción mediada por Mastocitos, con incremento marcado de C3b, asociado a Shock Ana c. Una reacción mediada por Mastocitos , con incremento de la IgG d. Una reacción mediada por Basófilos y linfocitos con incremento de la IgE asociada a alergias, asma bronquial e. Una reacción mediada por Mastocitos, con incremento de la IgE asociada a Alergias, Asma Bronquial y Shock Anafiláctico 42. SON CARACTERÍSTICAS DE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II:  a. Son mediadas por anticuerpos, gran producción IgM e IgA, como ocurre en el la Anemia Hemolítica b. Son mediadas por inmunocomplejos, gran producción de IgM, como ocurre las formas atopicas de la piel y en Asma bronquial c. Son mediadas por anticuerpos, gran producción de IgG e IgE, como ocurre en la Anemia Hemolítica y la reacción de Arthus d. Son mediadas por anticuerpos, gran producción de IgG e IgM, como ocurre en el Síndrome de Goodpasture e. Son mediadas por inmunocomplejos, gran producción de IgA, como ocurre en el Síndrome de Goodpasture 43. EN LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III, SE CARACTERIZAN POR: a. Son mediadas por Inmunocomplejos, producen vasculitis necrosante con necrosis fibrinoide como ocurre en la DM1 B. Son mediadas por Inmunocomplejos, producen vasculitis necrosante con necrosis fibrinoide como ocurre en la Esclerosis múltiple c. Son mediadas por Inmunocomplejos, producen vasculitis necrosante con necrosis fibrinoide como ocurre en el lupus eritematoso sistémico d. Son mediadas por Inmunocomplejos, producen vasculitis necrosante con necrosis fibrinoide como ocurre en la Amiloidosis e. Son mediadas por Inmunocomplejos, producen vasculitis necrosante con necrosis fibrinoide como ocurre en asma bronquial y Esclerodermia 44. SOBRE EL COMPLEJO DE HISTOCOMPATIBILIDAD MAYOR, ESCOJA LA RESPUESTA CORRECTA: a. Se encuentra en el Brazo corto del Cromosoma 15 y los Genes Clase I incluyen los genes para la formación de las proteínas del complemento. b. Se encuentra en el Brazo corto del Cromosoma 6, excepto la Beta 2 Microglobulina que se origina en el cromosoma 15 c. Se encuentra en el Brazo corto del Cromosoma 6, y los de Clase II incluyen los genes de las Citoquinas y el Factor de necrosis Tumoral d. Se encuentra en el cromosoma 15, y los Genes Clase I incluyen los genes DP, DQ, DR e. Se encuentra en el Brazo corto del Cromosoma 6, y los de Clase II incluyen los genes A, B y C 45. EN LA ESCLEROSIS SISTÉMICA, ES CARACTERÍSTICO: a. Se desarrolla Fibrosis Progresiva que afecta principalmente piel y tubo digestivo b. Se desarrolla Fibrosis Progresiva que afecta hígado, bazo, páncreas, piel, y corazón c. Se desarrolla Fibrosis Progresiva que afecta principalmente piel, adventica de los bronquios, vesícula biliar y corazón d. Se desarrolla Fibrosis Progresiva que afecta principalmente dedos, recto, vejiga urinaria y uretra, así como brosis visceral e. Se desarrolla Fibrosis Progresiva que afecta principalmente piel, riñón, y corazón 46. EL SÍNDROME DE SJOGREN SE CARACTERIZA POR: a. Hay predisposición genetica heredada a traves de Moleculas Clase I, como HLA-DR3 b. Se identifican Anticuerpos contra Antígenos a Ribonucleoproteinas SS-A (Ro) y contra SS-B (LA) c. Un infiltrado inflamatorio severo de las glándulas salivales a expensas de Linfocitos B d. Hay una alta asociación entre esta patología y el desarrollo de Artritis Reumatoide y Lupus Eritematosos Sistemico e. Hay predisposición genetica heredada a traves de Moleculas Clase I, como HLA-B8 47. EL C.R.E.S.T. QUE DESARROLLAN LOS PACIENTES CON ESCLERODERMIA: a. Esclerodermia limitada a piel de la cara, de antebrazos y dedos b. El paciente fallece por afectación neurologica y cerebral c. Los pacientes muestran progresion rapida d. Se evidencia afectación visceral e. inicia en piel, y después afecta Rinon y Bazo 48. SOBRE LA TRANSMISIÓN SEXUAL DEL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH), PUEDE AFIRMARSE QUE: a. Ocurre inoculación directa a los linfocitos T o B b. La inoculación ocurre siempre asociada a otra infección de transmisión sexual como Silis c. La inoculación sexual ocurre solo si el paciente tiene herida o erosion epitelial d. En la actualidad, esta la transmisión sexual ocurre en alrededor del 75% de los casos. e. Se ha comprobado que inoculación se relaciona con mayor frecuencia a Gonorrea que a Silis o a Clamidia 49. SOBRE EL MECANISMO DE ENTRADA DEL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) A LAS CÉLULAS DEL HUÉSPED, PUEDE AFIRMARSE: a. LA enzima APOBEC3G produce mutaciones del genoma de las células presentadoras de antígeno b. Solo entra a los linfocitos T-CD4 activos y de memoria c. LA enzima APOBEC3G produce mutaciones del genoma de la célula huésped d. Solo entra a los linfocitos T-CD4 que contienen la enzima APOBEC3G. e. LA enzima APOBEC3G favorece la entrada del virus 50. EN RELACIÓN A LA AMILOIDOSIS, PUEDE AFIRMARSE QUE: a. La Amiloidosis Primaria se relaciona a un proceso inflamatorio severo b. La Amiloidosis Hereditaria o Familiar es la más frecuente c. La Proteína de Bence-Jones en la orina es característico de la Amiloidosis secundaria d. La Amiloidosis asociada a Mieloma Múltiple es la menos frecuente e. La Amiloidosis asociada a la Proteína B2-Microglobulina ocurre en pacientes en terapia por Hemodiálisis de larga data PREGUNTAS IPLAB TRASTORNOS HEMODINAMICOS Congestión pulmonar y edema Nombra dos tipos de líquido de edema. El edema inflamatorio tiene un mayor contenido de proteínas (gravedad específica> 1.020) y se asocia con una reacción inflamatoria. El edema no inflamatorio es causado por alteraciones en las fuerzas hemodinámicas a través de la pared capilar (edema hemodinámico). Defina lo siguiente: Anasarca: edema severo y generalizado que incluye una marcada hinchazón de los tejidos subcutáneos. Hidrotórax: acumulación de líquido en el tórax. Hidropericardio: acumulación de líquido en el saco pericárdico. Hidroperitoneo: acumulación de líquido en la cavidad abdominal, también conocida como ascitis. ¿Cuál es la causa más común de edema pulmonar? Insuficiencia cardíaca del lado izquierdo. Congestión pasiva crónica ¿Cuál es la causa más común de congestión pasiva crónica del hígado? Insuficiencia cardíaca del lado derecho. Además, la obstrucción de la vena cava inferior o la vena hepática (generalmente asociada con neoplasia y / o un estado de hipercoagulabilidad que conduce a trombosis) puede causar congestión hepática.  ¿Por qué la región de la vena central es la más afectada por la congestión pasiva crónica? La región de la vena central está más alejada de la sangre arterial (oxigenada), por lo que esta región tiene la tensión de oxígeno más baja de todos modos. Con la congestión y la estasis, esta región de la vena central se vuelve hipóxica, lo que resulta en atrofia y necrosis de las células hepáticas. Las regiones periféricas son hipóxicas pero desarrollan cambios grasos. Así, la región de la vena central de color rojo oscuro, congestionada y necrótica que está rodeada por un cambio graso amarillo da la morfología que se denomina "hígado de nuez moscada". Trombo mural ¿Por qué se forman trombos murales en el endocardio del corazón después de un infarto de miocardio? El infarto produjo necrosis e inflamación. Además, la pared ventricular infartada es acinética y / o discinética (sobresale hacia afuera durante la sístole). Por tanto, la sangre del ventrículo tiende a formar trombos en la superficie del endocardio infartado. Enumere la secuencia de eventos que conducen a la formación de trombos murales. Las plaquetas se unen al endocardio dañado y liberan ADP, 5-HT, tromboxano y factor plaquetario 4. Esto da como resultado el reclutamiento de más plaquetas y más desgranulación de plaquetas con activación de la cascada de coagulación. La trombina se activa dando lugar a la polimerización de fibrina. Este proceso da como resultado el desarrollo de un trombo plaquetario-fibrina. ¿Cuáles son las posibles secuelas de estos trombos murales? El material trombótico puede desprenderse y dirigirse al cerebro o al riñón (los dos sitios más probables debido a que reciben tanto flujo sanguíneo) o cualquier sistema arterial. Trombosis ¿Cuál es la causa más común de infarto agudo de miocardio? Oclusión trombótica de una arteria coronaria en el sitio de una placa aterosclerótica. Por lo general, se produce una ruptura del casquete fibroso con exposición de colágeno y liberación de material ateromatoso que inicia la trombosis. ¿Cuál es la fuente de los fibroblastos y las células endoteliales que están presentes en la organización de los trombos? La organización de un trombo implica un proceso similar a la respuesta curativa normal. Primero hay inflamación con macrófagos que fagocitan el material trombótico. Luego, los fibroblastos y las células endoteliales de la pared del vaso y los vasa vasorum del vaso migran al material trombótico. Este proceso da como resultado una imagen similar al tejido de granulación en una herida en curación. ¿La recanalización de un trombo da como resultado un flujo sanguíneo normal al tejido? Usualmente no. La luz recanalizada no es muy grande y cuando se recanaliza el trombo , el tejido irrigado por esa arteria suele estar ya muerto. Cualquier flujo de sangre por este vaso ayudará a acelerar el proceso de curación de heridas en el tejido aguas abajo. Tromboembolus ¿Cuáles son las fuentes comunes de tromboembolia pulmonar? Venas grandes y profundas de la parte inferior de las piernas: venas poplítea, femoral e ilíaca. ¿Cuáles son las secuelas clínicas de los tromboembolismo pulmonares? La mayoría (60-80%) de los tromboembolismos pulmonares son clínicamente silentes. En el resto de los casos, la tromboembolia pulmonar puede causar muerte súbita, cor pulmonale agudo o crónico, infarto o hemorragia. ¿Qué es una embolia paradójica? Cuando un émbolo venoso atraviesa un defecto del tabique interauricular o interventricular y entra en la circulación sistémica. Émbolos sépticos ¿Cuál es la causa más común de septicemia en pacientes quemados? Pseudomona aeruginosa. ¿Qué factores determinan la ubicación de los abscesos formados por émbolos sépticos? Distribución del flujo sanguíneo aguas abajo de la fuente de émbolos sépticos. Émbolos ateromatosos ¿Cuál es la causa de los émbolos ateromatosos? Las placas ateroscleróticas complejas o ulceradas se rompen y liberan colesterol y otros materiales al torrente sanguíneo. Estos materiales se alojan en embarcaciones aguas abajo. La ulceración o ruptura de placas ateroscleróticas es parte de la progresión normal de la aterosclerosis. ¿Qué sucede cuando se emboliza material aterosclerótico? Cuando la placa aterosclerótica rompe el colágeno, los ésteres de colesterol y el material necrótico quedan expuestos al torrente sanguíneo. Esto inicia la formación de trombos. Entonces, además de la embolización del colesterol en los vasos distales, también se inicia la trombosis y puede obstruir los vasos. ¿Qué otros tipos de material pueden embolizar y causar problemas clínicos? Probablemente el 99% de todos los émbolos son tromboembolias. Otros materiales que pueden embolizar son: fragmentos de hueso o médula ósea, grasa, células tumorales, cuerpos extraños como balas y burbujas de aire o nitrógeno. TRASTORNOS GENETICOS Neurofibromatosis ¿Qué tipo de neurofibromatosis es esta? Esta es la neurofibromatosis tipo 1 (enfermedad de von Recklinghausen). No hay afectación del octavo nervio como se ve en la neurofibromatosis acústica o tipo 2. ¿Cuál es la importancia de no tener antecedentes familiares positivos en este paciente con neurofibromatosis tipo 1? La neurofibromatosis tipo 1 es un trastorno autosómico dominante con una frecuencia de casi 1 en 3000. El gen que causa la neurofibromatosis tipo 1 se ha mapeado en el cromosoma 17q11. Este gen codifica una proteína llamada neurofibromina, que regula negativamente la función de la oncoproteína ras p21. Aproximadamente el 50% de los pacientes afectados tienen antecedentes familiares definidos compatibles con transmisión autosómica dominante; sin embargo, los casos restantes parecen estar causados por nuevas mutaciones. Este caso puede representar una nueva mutación. ¿Cuáles son las características clínicas clásicas de la neurofibromatosis tipo 1? Aunque su expresión clínica es proteica, los pacientes con neurofibromatosis suelen tener múltiples tumores neurales en todo el cuerpo, numerosas lesiones cutáneas pigmentadas (manchas "café con leche") y hamartomas pigmentados del iris (también denominados nódulos de Lisch). Otras manifestaciones clínicas comunes incluyen lesiones esqueléticas (escoliosis, quistes óseos, adelgazamiento de la corteza de los huesos largos) y deterioro intelectual leve. ¿Cuál es la etiología de la coagulopatía observada en este paciente? Insuficiencia hepática. Enfermedad renal poliquística ¿Cuáles son el patrón de herencia y la incidencia de la poliquistosis renal en adultos? Dominante autosómico. La enfermedad renal poliquística del adulto ocurre en aproximadamente 1 de cada 1000 personas. Una enfermedad renal poliquística autosómica recesiva rara ocurre en la infancia (subcategorías perinatal, infantil, neonatal y juvenil) pero esta anomalía es genéticamente distinta de la variedad adulta. ¿Cuál es el significado de los antecedentes de hipertensión y pericarditis urémica en este paciente? Las personas con enfermedad renal poliquística a menudo desarrollan hipertensión, al igual que muchos pacientes con enfermedad renal. La pericarditis urémica a menudo ocurre en personas con uremia inducida por insuficiencia renal. ¿Cuáles son algunas de las otras anomalías congénitas que se pueden observar en personas con poliquistosis renal? La enfermedad hepática poliquística asintomática se observa en el 40% de estos pacientes. Los quistes también pueden aparecer, aunque con poca frecuencia, en el bazo, el páncreas y los pulmones. Estas personas también tienen una incidencia del 10% al 30% de aneurismas de bayas en el círculo de Willis. Deficiencia de α1 antitripsina  ¿Cuál es el defecto genético y el patrón de herencia en la deficiencia de α1-antitripsina? La deficiencia de α1-antitripsina es un trastorno autosómico recesivo causado por mutaciones en el locus inhibidor de proteasa del cromosoma 14. En las mutaciones que conducen a una deficiencia de la enzima, la proteína se transcribe pero hay un plegamiento anormal de la proteína, por lo que no puede ser procesado por el retículo endoplásmico de los hepatocitos. Por tanto, la proteína se acumula en el retículo endoplásmico formando gránulos PAS positivos. ¿Cuál es la patogenia del enfisema en pacientes con deficiencia de α1-antitripsina? La α1-antitripsina es la principal antiproteasa y es responsable de inhibir la elastasa de neutrófilos que puede causar la destrucción de la pared alveolar. Con la deficiencia de α1-antitripsina, la elastasa de neutrófilos no se controla y se produce daño tisular. ¿Qué papel juega el tabaquismo en el desarrollo de enfisema en pacientes con deficiencia de α1-antitripsina? Fumar aumenta la cantidad de neutrófilos en el pulmón y acentúa la liberación de elastasa de estos neutrófilos. Con una deficiencia de α1-antitripsina hay un marcado daño tisular. ¿Es común la cirrosis hepática en pacientes con deficiencia de α1-antitripsina y cuál es la patogenia de la cirrosis? La proteína α1-antitripsina anormal se acumula en los hepatocitos de todos los pacientes con esta anomalía, pero solo 8 a 20% desarrollan cirrosis. No se conoce bien el mecanismo exacto de la cirrosis hepática en pacientes con deficiencia de α1-antitripsina. Hemocromatosis ¿Cuál es la tríada clínica asociada con la hemocromatosis? Diabetes mellitus, pigmentación cutánea y fibrosis hepática. ¿Cuáles son los dos tipos principales de hemocromatosis? La hemocromatosis primaria o idiopática (también llamada hemocromatosis hereditaria - HHC) es un trastorno hereditario autosómico recesivo. El gen de la hemocromatosis se localiza en el brazo corto del cromosoma 6 y los haplotipos HLA asociados incluyen A3 en 70% de los pacientes con hemocromatosis con menos pacientes que expresan B7, B14 o Bw35. Los varones se ven más afectados que las mujeres (5 a 7: 1), pero esta presentación clínica más temprana y más grave en los varones se debe en parte a la pérdida fisiológica de hierro (menstruación, embarazo) en las mujeres, que retrasa la acumulación de hierro. Aunque el gen se ha aislado y se conocen muchos aspectos de la enfermedad; Se desconoce el mecanismo exacto responsable de la sobrecarga de hierro en la hemocromatosis primaria. El segundo tipo de hemocromatosis donde se puede explicar la fuente de la sobrecarga de hierro se llama hemocromatosis secundaria. Las anemias graves por eritropoyesis ineficaz son las causas más frecuentes de hemocromatosis secundaria. En estas anemias, la acumulación excesiva de hierro se debe a transfusiones y también a aumentos compensatorios en la absorción de hierro. La enfermedad hepática alcohólica también se asocia con una mayor acumulación de hierro en las células hepáticas. Otras causas más obtusas de sobrecarga de hierro que conducen a hemocromatosis secundaria incluyen: transfusiones de concentrados de glóbulos rojos, inyecciones de hierro-dextrano y hemodiálisis a largo plazo. Compare y contraste la patogenia y las características clínicas de la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson. La hemocromatosis hereditaria es un trastorno autosómico recesivo que da como resultado una mayor absorción de hierro y daño del tejido parenquimatoso inducido por hierro. Se desconoce el mecanismo exacto de este defecto funcional. La sobrecarga de hierro conduce a ferritina y hemosiderina en los tejidos parenquimatosos del cuerpo; principalmente el hígado, el páncreas, el miocardio, las glándulas endocrinas y las articulaciones. El hierro es una hepatotoxina directa y produce cirrosis micronodular. El daño tisular y la fibrosis también son evidentes en el páncreas, el corazón y los órganos endocrinos. La "diabetes de bronce" de la hemocromatosis se produce por el exceso de melanina en la piel y por la acumulación de hemosiderina en los apéndices dérmicos. La diabetes es causada por la destrucción de los islotes pancreáticos. La hemosiderina en el revestimiento sinovial de la articulación conduce a una sinovitis aguda. La enfermedad de Wilson también es un trastorno autosómico recesivo que resulta en la acumulación de niveles tóxicos de cobre. Al igual que la hemocromatosis, el defecto genético se ha localizado, pero se desconoce la naturaleza exacta del defecto genético. En este trastorno, la absorción y el transporte de cobre al hígado son normales; sin embargo, el cobre no vuelve a la circulación ya que la excreción de ceruloplasmina y cobre en la bilis está gravemente afectada. La acumulación de cobre conduce principalmente a daños en el hígado, el cerebro y los ojos. El hígado desarrolla cambios grasos y vacuolización nuclear en el contexto de una hepatitis aguda o crónica que luego progresa a cirrosis.. Las manifestaciones neurológicas incluyen lesión neuronal tóxica principalmente en los ganglios basales. La acumulación de cobre en la córnea da como resultado la formación de anillos de Kayser-Fleischer. Enfermedad de Gaucher ¿Cuál es el patrón de herencia de las diversas formas de la enfermedad de Gaucher y qué gen está involucrado? La enfermedad de Gaucher tiene un patrón de herencia autosómico recesivo. Hay una mutación del gen de la glucocerebrosidasa en el cromosoma 1q21. ¿Cuáles son las 3 presentaciones clínicas que se han descrito para la enfermedad de Gaucher? El tipo I constituye el 99% de los casos notificados de enfermedad de Gaucher. Esto se denomina forma crónica no neuronopática de la enfermedad de Gaucher. En el tipo I, la acumulación de glucocerebrósidos solo se observa en las células fagocíticas de todo el cuerpo, especialmente en el bazo, el hígado y los músculos esqueléticos. No hay participación del cerebro. El tipo I se ve principalmente en judíos de ascendencia europea. Los pacientes con esta forma de enfermedad de Gaucher tienen niveles reducidos pero detectables de actividad glucocerebrosidasa. La esperanza de vida se acorta ligeramente en estos pacientes. El tipo II se denomina forma neuronopática aguda infantil de la enfermedad de Gaucher. Aunque también se observa hepatoesplenomegalia en esta forma de enfermedad de Gaucher, existe una afectación progresiva del sistema nervioso central que conduce a la muerte a una edad temprana. No hay actividad glucocerebrosidasa detectable en los tejidos y no hay predilección por los judíos. El tercer patrón, el tipo III, suele ser algo intermedio entre los tipos I y II. Estos pacientes suelen ser jóvenes y tienen afectación sistémica como en el tipo I pero tienen una enfermedad progresiva del sistema nervioso central que suele comenzar en la segunda o tercera década de la vida. ¿Qué tipo de enfermedad de Gaucher tenía probablemente este paciente? Este era un adulto que tenía pancitopenia y necrosis aséptica de hueso. Esto es consistente con el tipo I. En el tipo I, los síntomas y signos aparecen por primera vez en la vida adulta y están relacionados con la esplenomegalia o con la afectación ósea por las células de Gaucher. Estos pacientes tienen pancitopenia o trombocitopenia secundaria a hiperesplenismo y fracturas patológicas y dolor óseo debido a la expansión del espacio medular por las células de Gaucher. Gota ¿Cuáles son los dos tipos de gota y cuál es más común? El tipo principal es la gota primaria, que constituye el 90 % de todos los casos. En la mayoría de los casos de gota primaria, se desconoce el defecto enzimático específico, pero existe alguna anomalía enzimática que conduce a hiperuricemia y síntomas de gota. En casos raros se conoce el defecto enzimático específico, pero la sintomatología de la gota es el principal hallazgo clínico. En la gota secundaria se conoce la causa de la hiperuricemia (por ejemplo, leucemia, insuficiencia renal , 1. 2. 3. 4. síndrome de Lesch-Nyhan). ¿Cuáles son las cuatro etapas de la gota? Hiperuricemia asintomática Artritis gotosa aguda Gota intercrítica Gota tofácea crónica. ¿Por qué la gota es más grave en las articulaciones periféricas? La disminución de la temperatura acentúa la cristalización del urato monosódico (MSU). ¿Qué inicia la reacción inflamatoria que se observa en la membrana sinovial en la artritis gotosa? Los cristales de MSU son quimiotácticos y activan el complemento. Esto inicia una cascada de eventos inflamatorios que conduce a la artritis gotosa aguda. Glomeruloesclerosis intercapilar nodular ¿Cuál es otro término para la glomeruloesclerosis nodular? Enfermedad de Kimmelstiel-Wilson. ¿Qué material se encuentra dentro de estos nódulos escleróticos y qué sucede con estas lesiones con el tiempo? Las lesiones de Kimmelstiel-Wilson (KW) son masas hialinas ovoides o esféricas, a menudo laminadas, situadas en la periferia del glomérulo. Por lo general, se encuentran dentro del mesangio de los glomérulos. Los nódulos están compuestos por lípidos y fibrina. A medida que avanza la enfermedad, los nódulos KW se agrandan hasta comprimir y obliterar el mechón glomerular. Debido a estas lesiones glomerulares y arteriolares, el flujo sanguíneo al riñón se ve comprometido y el riñón se vuelve isquémico. Esto da como resultado atrofia tubular y fibrosis intersticial y conduce a una superficie cortical renal rugosa. ¿Qué porcentaje de diabéticos desarrolla esta lesión y cuáles son las consecuencias funcionales? Aproximadamente el 15-30% de los diabéticos a largo plazo desarrollan lesiones KW y en la mayoría de los casos se asocia con insuficiencia renal. Trisomía 21 ¿Por qué se analizan los niveles de alfa-fetoproteína en el suero materno? ¿Cuál es la importancia de un nivel bajo de alfafetoproteína? Los niveles elevados o reducidos de alfa-fetoproteína son indicativos de defectos del tubo neural o síndrome de Down, respectivamente. Un nivel bajo de alfafetoproteína junto con un nivel bajo de estriol no conjugado y una hCG elevada sugieren un mayor riesgo de síndrome de Down. Se justifican más pruebas. ¿Cuál es la causa más común de trisomía? No disyunción meiótica. ¿Cuáles son algunas de las anomalías físicas / clínicas comunes que se observan en el síndrome de Down? Pliegues epicantónicos y perfil facial plano, orejas de implantación baja, pliegue simio, cardiopatías congénitas, estenosis intestinal, hernia umbilical, hipotonía, predisposición a la leucemia. INMUNOPATOLOGÍA Artritis reumatoide ¿Qué es pannus? Sinovio inflamado e hiperémico. ¿Qué tan comunes son los nódulos reumatoides y qué son? Los nódulos reumatoides ocurren en el 25% de los pacientes con artritis reumatoide (AR). Los nódulos reumatoides ocurren en puntos de presión (codos, occipucio, área lumbosacra, pie) y están compuestos por un área central de necrosis fibrinoide rodeada por un borde de macrófagos epitelioides, linfocitos y células plasmáticas. La morfología del nódulo reumatoide es similar a la reacción tisular que se observa en las articulaciones. Se desconoce la patogenia exacta de la artritis reumatoide (AR). ¿Cuáles son algunos de los factores asociados con la AR? Susceptibilidad genética, exposición a un artrógeno exógeno primario, una reacción autoinmune dentro de las membranas sinoviales y liberación de citocinas que median el daño articular. ¿Qué es el factor reumatoide? Anticuerpos IgM (quizás originados en las articulaciones) que se dirigen contra la porción Fc de la IgG autóloga. Enfermedad de Graves ¿Cuál es el mecanismo inmunológico responsable de la enfermedad de Graves? Los autoanticuerpos dirigidos hacia el receptor de TSH de la tiroides provocan una estimulación de la tiroides que conduce a un aumento de la secreción de hormonas tiroideas y al crecimiento de la glándula tiroides. ¿Qué papel juega la genética en la predisposición a la enfermedad de Graves? La enfermedad de Graves es más común en mujeres que en hombres Se ha relacionado con HLA-B8 y DR3 en blancos, pero diferentes haplotipos en asiáticos. Tiene predisposición familiar Es más común en pacientes con otras formas de problemas tiroideos autoinmunes (p. Ej., Tiroiditis de Hashimoto). ¿La enfermedad de Graves predispone al cáncer de tiroides? Hay poca evidencia que sugiera una mayor frecuencia de cáncer de tiroides en pacientes con enfermedad de Graves. Tiroiditis de Hashimoto Preguntas de estudio ¿Qué signos y síntomas en este paciente sugieren un diagnóstico de hipotiroidismo y cuáles son algunos de los otros signos y síntomas que se observan con el hipotiroidismo? Fatiga, letargo, lentitud del habla, intolerancia al frío, piel seca, cabello ondulado, cara hinchada, mixedema, reflejos lentos y bocio difuso. ¿Cuál es la patogenia de la tiroiditis de Hashimoto y en qué se diferencia esta enfermedad de la enfermedad de Grave o del bocio nutricional? La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por la infiltración linfocítica de la glándula tiroides y la producción de anticuerpos que reconocen los antígenos específicos de la tiroides. Actualmente se piensa que la enfermedad está causada por una función anormal de los linfocitos T supresores que da como resultado una respuesta inmune localizada mediada por células dirigida hacia las células del parénquima tiroideo. La patogenia no se comprende completamente. Por el contrario, la enfermedad de Graves es causada por la producción de anticuerpos que imitan la acción de la hormona estimulante de la tiroides. El bocio nutricional es causado por la deficiencia de yodo. ¿Cuáles son algunos de los cambios patológicos observados en la tiroiditis de Hashimoto? La glándula suele estar agrandada de forma difusa, firme y ligeramente lobulillar. La cápsula está intacta y la superficie de corte es de color tostado claro y tiene un ligero patrón lobular. Microscópicamente hay una infiltración masiva de la glándula tiroides por linfocitos y células plasmáticas. Los centros germinales a menudo se pueden ver en la glándula. Los folículos tiroideos suelen estar ausentes y los pocos folículos restantes carecen de coloide. PAN Preguntas de estudio ¿Qué vasos suelen verse afectados en PAN? La PAN afecta a las arterias musculares pequeñas y medianas. Las arterias renales y viscerales generalmente se ven afectadas, mientras que las arterias pulmonares a menudo se conservan. ¿Cuál es la etiología del PAN? Se desconoce la etiología, pero se cree que la enfermedad es una reacción de hipersensibilidad de tipo III. Algunos estudios han demostrado que aproximadamente el 30% de los pacientes con PAN tienen antigenemia de la hepatitis B. Además, se ha demostrado que algunos pacientes con PAN tienen autoanticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos circulantes. En algunos casos, el nivel de estos autoanticuerpos está asociado con la gravedad de la enfermedad. ¿Cuál es el pronóstico de los pacientes con PAN? El curso clínico de PAN puede ser agudo, subagudo o crónico y con frecuencia remite, con intervalos prolongados sin síntomas. Los episodios agudos de la enfermedad se tratan con corticosteroides y ciclofosfamida. El tratamiento inmunosupresor agresivo conduce a la remisión o curación en aproximadamente el 90 % de los pacientes con PAN. Esclerodermia ¿Qué órganos suelen verse afectados en pacientes con esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva, PSS)? Piel, tracto gastrointestinal, riñones, corazón, músculos y pulmones. ¿Cuáles son las ramificaciones clínicas comunes de la PSS? La notable afectación cutánea es el principal problema clínico en muchos casos tempranos. El fenómeno de Raynaud, la disfagia por fibrosis e hipomotilidad esofágica, el dolor abdominal y la obstrucción intestinal son causados por fibrosis y cicatrización de estos tejidos. Los problemas respiratorios son causados por fibrosis pulmonar. La fibrosis pulmonar crónica puede provocar insuficiencia cardíaca del lado derecho. ¿Cuál es la etiología del PSS? Se desconoce la etiología exacta del PSS. El PSS se asocia con fibrosis excesiva, cambios en la microvasculatura y una variedad de anomalías inmunológicas que incluyen células T y anomalías humorales que causan o son causadas por citocinas. No se han identificado los antígenos que desencadenan la respuesta inmune. ¿Qué es el síndrome CREST? Algunos pacientes con una forma más leve de PSS pueden presentar el síndrome CREST. CREST significa calcinosis, fenómeno de Raynaud, disfunción esofágica, esclerodactilia, telangiectasia y presencia de anticuerpos anticentrómeros. Estos pacientes suelen tener menos afectación cutánea de la piel y los problemas viscerales más graves no se desarrollan hasta más tarde en el curso de la enfermedad. Tuberculosis ¿Qué es el complejo de Ghon? En la TB pulmonar primaria se presentan (1) lesiones subpleurales parenquimatosas, a menudo justo encima o justo debajo de la fisura interlobar, y (2) ganglios linfáticos caseosos agrandados que drenan el foco parenquimatoso (generalmente los ganglios linfáticos hiliares). ¿Qué factores son responsables de la virulencia de M. tuberculosis? M. tuberculosis no tiene exotoxinas, endotoxinas o factores histolíticos conocidos. Su patogenicidad se debe al hecho de que resiste la muerte fagocítica y provoca una reacción de hipersensibilidad retardada. Los organismos virulentos de M. tuberculosis tienen factor de cordón, sulfátidas, LAM, proteína de choque térmico y activan el complemento. ¿Cuál es la secuencia de eventos después de la exposición primaria a M. tuberculosis? La infección inicial con M. tuberculosis conduce a una respuesta inmune mediada por células T que controla el 95% de las infecciones. Los macrófagos alveolares fagocitan los organismos y luego los transportan a los ganglios linfáticos hiliares. Los macrófagos no pueden matar las micobacterias, por lo que los organismos se multiplican, lisan la célula huésped, infectan a otros macrófagos y, a veces, se diseminan a través de la sangre a otras partes del pulmón y en otras partes del cuerpo. Después de algunas semanas, se desarrolla inmunidad mediada por células T y conduce a la activación de macrófagos para que puedan matar micobacterias intracelulares a través de intermediarios de nitrógeno reactivo. Este proceso conduce a la formación de granulomas de células epitelioides y al aclaramiento de las micobacterias. Además, las células T supresoras de CD8 + matan a los macrófagos que están infectados con micobacterias, lo que da como resultado la formación de granulomas caseificantes. Estos procesos durante la infección primaria por M. tuberculosis dan como resultado una cicatriz calcificada en el parénquima pulmonar y en el ganglio linfático hiliar. Esta combinación se llama complejo de Ghon. Glomerulonefritis  ¿Cuál es el curso clínico habitual de la glomerulonefritis posestreptocócica? Una o dos semanas después de la infección (generalmente dolor de garganta o infección de la piel) por ciertos tipos de estreptococos beta-hemolíticos del grupo A, los pacientes desarrollan malestar general, fiebre, náuseas, oliguria y hematuria. La mayoría de los pacientes se recuperan con un tratamiento conservador dirigido a mantener el equilibrio de sodio y agua. La lesión renal suele resolverse sin pérdida de función. ¿Cuál es el mecanismo patogénico de la glomerulonefritis posestreptocócica? Los pacientes tienen títulos elevados de anticuerpos contra los antígenos estreptocócicos, niveles disminuidos del complemento y acumulaciones de complejos inmunes y complemento en los glomérulos, lo que sugiere una lesión glomerular mediada por complejos inmunes. Se han demostrado algunos antígenos estreptocócicos (endostreptosina y varios antígenos catiónicos) en la membrana basal glomerular. Por lo tanto, no se sabe con certeza si el daño glomerular es causado por complejos de anticuerpos antígenos circulantes, anticuerpos que atacan a los antígenos estreptocócicos que están adheridos a la membrana basal o una combinación de ambos procesos. En cualquier caso, los anticuerpos se unen a los antígenos, activan el complemento y dañan los glomérulos. Rechazo agudo ¿Qué células componen el infiltrado intersticial observado en este caso de rechazo agudo del trasplante? Células mononucleares, principalmente linfocitos CD4 + y CD8 +. ¿Cuál es la respuesta celular observada en la vasculitis por rechazo agudo en este caso de rechazo agudo del trasplante? Los neutrófilos se incorporan a las lesiones debido al depósito de inmunoglobulinas y la fijación del complemento. También hay depósito de fibrina y trombosis. Rechazo crónico ¿Cuál es el mecanismo patogénico del rechazo crónico de trasplantes? Básicamente, el rechazo crónico de trasplantes es el daño acumulado en el riñón que resulta de múltiples episodios de rechazo agudo de trasplantes. A pesar de la terapia inmunosupresora, todavía hay cierto rechazo en curso y a menudo hay brotes de rechazo agudo. Con el tiempo, este daño acumulativo da como resultado la pérdida de tejido renal y el reemplazo por tejido conectivo fibroso. ¿Por qué este caso de rechazo crónico de trasplante tiene infiltrado celular e incluso algunos neutrófilos (lo que indica inflamación aguda)? A menudo hay un rechazo continuo incluso en casos de trasplantes a largo plazo. Este caso y las imágenes del caso de rechazo crónico que fue removido durante un ataque de rechazo agudo demuestran la naturaleza continua del proceso de rechazo.  ¿Qué papel juegan los anticuerpos humorales en el rechazo crónico de trasplantes? Existe cierta controversia sobre este punto. Algunas personas piensan que dado que se pueden demostrar anticuerpos en las lesiones vasculares (la proliferación de la íntima), estas deben estar mediadas por anticuerpos. Esto no es necesariamente cierto, pero el dogma clásico es que el rechazo vascular crónico está mediado tanto por anticuerpos como por células. Mieloma múltiple Preguntas de estudio ¿Qué clase de amiloide es esta? AL - Discrasias de inmunocitos - amiloidosis primaria. ¿Cuál es la naturaleza química de este tipo de amiloide? Cadenas ligeras de inmunoglobulina, generalmente lambda. ¿Cuál es la distribución orgánica habitual del amiloide en esta clase de amiloidosis? Corazón, tracto gastrointestinal, nervios periféricos, piel y lengua. Amiloidosis ¿Qué tipo de amiloide es este? Se trata de amiloidosis secundaria porque es secundaria a una enfermedad inflamatoria crónica. Este sería un tipo de amiloide AA. ¿Qué es la proteína SAA, dónde se produce y qué estimula su producción? La proteína sérica asociada a amiloide es una proteína producida por el hígado cuando es estimulada por las interleucinas 1 y 6. ¿Qué significa hialino? Hialino es un término histológico descriptivo que se refiere a una alteración dentro de las células o en el espacio extracelular que tiene una apariencia homogénea, vidriosa y rosada en cortes histológicos de rutina teñidos con hematoxilina y eosina. El amiloide es homogéneo, vidrioso y de apariencia rosada; por lo tanto, describimos el amiloide como de apariencia hialina. ¿El amiloide es intracelular o extracelular? Extracelular. ¿Qué otros órganos / tejidos pueden verse afectados en pacientes con este tipo de amiloidosis? Riñones, corazón, tracto gastrointestinal y lengua. Amiloidosis senil Preguntas de estudio  ¿Qué proteína forma el amiloide senil en el ventrículo del corazón? Transtiretina. ¿Qué proteína forma el amiloide senil en la aurícula del corazón? Péptido Natriurético Atrial. ¿A qué edad suele desarrollarse la amiloidosis senil? Octava y novena décadas. ¿Dónde más pueden ocurrir los depósitos de amiloide senil? Los depósitos de amiloide senil también se producen en los pulmones, el páncreas y el bazo. La amiloidosis cerebral senil se produce debido al depósito de la proteína A beta 2 en los vasos sanguíneos cerebrales y en las placas seniles de los pacientes con enfermedad de Alzheimer. trastorno genético autosómico dominante ClassI Class I ↓ ↓ T-CD4 T - CD$ 9/18/22, 9:55 PM EXAMEN FINAL PATO I: Revisión del intento × ¡Bienvenido a nuestra nueva Plataforma Virtual de Aprendizaje (PVA)! Por favor, no dejes de automatricularte en el nuevo curso de "Uso de la PVA". Tenemos uno para estudiantes y otro para docentes. Allí, conocerás lo nuevo de nuestra plataforma. ¡Consulte desde aquí las novedades de nuestra PVA Renovada! CSTI-1760-3284-Patología I (-) Tablero / Mis cursos / CSTI / Grado / FCS / MED / CSTI-1760-3284 / Tema/Tópico 14 / EXAMEN FINAL PATO I Bienvenida SEMANA 1 Tema 2 Tema 3 Tema 4 SEMANA 5 Tema 6 Tema 7 Tema 8 Tema 9 Tema 10 Tema 11 Tema 12 Tema 13 Tema 14 Comenzado en lunes, 12 de abril de 2021, 17:10 Estado Terminados Finalizado en lunes, 12 de abril de 2021, 18:03 Tiempo empleado 52 mins 54 segundos Puntos 35.00/50.00 Cali cación 21.00 de un total de 30.00 (70%) https://campusvirtual.pucmm.edu.do/moodle/mod/quiz/review.php?attempt=515098&cmid=1138510&showall=1 1/26 9/18/22, 9:55 PM EXAMEN FINAL PATO I: Revisión del intento Pregunta 1 ESCOJA LA RESPUESTA CORRECTA SOBRE LOS TRASTORNOS GENETICOS: Correcta Puntúa 1.00 sobre 1.00 a. Se estima que a lo largo de la vida las enfermedades geneticas se presenta en 100-200 personas por cada 1000 b. Se estima que a lo largo de la vida las enfermedades geneticas se presenta en 300-400 personas por cada 1000 c. Se estima que a lo largo de la vida las enfermedades geneticas se presenta en 600-700  personas por cada 1000 d. Se estima que a lo largo de la vida las enfermedades geneticas se presenta en 50 personas por cada 1000 e. Se estima que a lo largo de la vida las enfermedades geneticas se presenta en 5 personas por cada 1000 Su respuesta es correcta. La respuesta correcta es: Se estima que a lo largo de la vida las enfermedades geneticas se presenta en 600-700 personas por cada 1000 Pregunta 2 LAS NEOPLASIAS MALIGNAS MAS FRECUENTES EN LOS PACIENTES CON VIH (SIDA) SON? Incorrecta Puntúa 0.00 sobre 1.00 a. Carcinoma del Cuello Uterino y Sarcoma de Kaposi b. Carcinoma del Cuello uterino y Carcinoma del testiculo c. Sarcoma de Kaposi y Cancer de Pancreas d. Sarcoma de Kaposi y Carcinoma del Pulmon  e. Linfomas primarios del SNC y Adenocarcinoma del colon Su respuesta es incorrecta. La respuesta correcta es: Carcinoma del Cuello Uterino y Sarcoma de Kaposi https://campusvirtual.pucmm.edu.do/moodle/mod/quiz/review.php?attempt=515098&cmid=1138510&showall=1 2/26 9/18/22, 9:55 PM EXAMEN FINAL PATO I: Revisión del intento Pregunta 3 SON COMPONENTES MOLECULARES DE LA INMUNIDAD INNATA: Correcta Puntúa 1.00 sobre 1.00 a. Proteina Lectina Ligadora de Manosa y el Factor de Von Willebrand b. Proteinas del Complemento y Proteina Lectina Ligadora de Manosa  c. El Factor de Von Willebrand y Proteina C Reactiva d. Proteina C Reactiva y los Derivados del Acido araquidonico e. Proteina Lectina Ligadoa de Manosa y la Hemoglobina Glucosilada Su respuesta es correcta. La respuesta correcta es: Proteinas del Complemento y Proteina Lectina Ligadora de Manosa Pregunta 4 LAS CARACRTERISTICAS HISTOPATOLOGICAS DE LA HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA (TIPO I) Correcta INCLUYE? Puntúa 1.00 sobre 1.00 a. Formacion de granulomas y destruccion tisular b. Contracción del músculo liso y formacion de granulomas c. In amación y vasculitis brinoide y necrosante d. Dilatación vascular, edema, contracción del músculo liso e in amación  e. In amacion, lisis y fagocitosis Su respuesta es correcta. La respuesta correcta es: Dilatación vascular, edema, contracción del músculo liso e in amación https://campusvirtual.pucmm.edu.do/moodle/mod/quiz/review.php?attempt=515098&cmid=1138510&showall=1 3/26 9/18/22, 9:55 PM EXAMEN FINAL PATO I: Revisión del intento Pregunta 5 EN EL SINDROME DE TURNER , ESCOJA LA RESPUESTA CORRECTA: Correcta Puntúa 1.00 sobre 1.00 a. Muestran hipogonadismo en pacientes de fenotipo femenino  b. Su cariotipo puede reportar 45, X o en otros casos puede reportar 47 XXY c. caracteristicamente estos pacientes desarrollan sindrome metabolico y diabetes tipo II d. Se asocian a Hermafroditismo y seudohermafroditismo e. Su cariotipo puede reportar 45, X o en otros casos puede reportar 47,XX, +21 Su respuesta es correcta. La respuesta correcta es: Muestran hipogonadismo en pacientes de fenotipo femenino Pregunta 6 SOBRE LOS LINFOCITOS T, PUEDE AFIRMARSE: Incorrecta Puntúa 0.00 sobre 1.00 a. Se originan de células madres del Timo y se maduran en la Medula Osea  b. Se originan de células madres hematopoyéticas y se maduran cuando se encuentran con el antígeno (Ag) c. Se originan de células madres hematopoyéticas por inducción de las células dendriticas d. Se maduran en el Timo y en la Pulpa Blanca del Bazo e. Se encuentran en la sangre circulante y también en los órganos linfoides periféricos Su respuesta es incorrecta. La respuesta correcta es: Se encuentran en la sangre circulante y también en los órganos linfoides periféricos https://campusvirtual.pucmm.edu.do/moodle/mod/quiz/review.php?attempt=515098&cmid=1138510&showall=1 4/26 9/18/22, 9:55 PM EXAMEN FINAL PATO I: Revisión del intento Pregunta 7 LAS PRINCIPALES ALTERACIONES HISTOPATOLOGICAS QUE PRODUCE LA HIPERSENSIBILIDAD Correcta CELULAR MEDIADA POR CELULAS (TIPO IV) INCLUYE? Puntúa 1.00 sobre 1.00 a. In ltrados celulares perivasculares, destrucción celular y contracción de las células musculares lisas b. Destruccion celular, lisis de celulas e in amacion c. Formación de granulomas, In ltrados celulares perivasculares, edema y destrucción  celular d. Formación de granulomas, y vasculitis brinoide y necrotizante e. Trastornos funcionales sin lesion celular per se. Su respuesta es correcta. La respuesta correcta es: Formación de granulomas, In ltrados celulares perivasculares, edema y destrucción celular Pregunta 8 CORRESPONDEN A TRASTORNOS HEREDITARIOS QUE AFECTAN EL SISTEMA MUSCULO- Incorrecta ESQUELETICO: Puntúa 0.00 sobre 1.00 a. Sindrome de Ehlers-Danlos y ataxia de Friedreich b. Sindrome de Marfan y Esclerois Tuberosa  c. Distro a Muscular de Duchenne y Enfermedad de Huntington d. Osteogenesis Imperfecta y Sindrome del Cromosoma X Fragil e. Sindrome de Ehlers-Danlos y acondroplasia Su respuesta es incorrecta. La respuesta correcta es: Sindrome de Ehlers-Danlos y acondroplasia https://campusvirtual.pucmm.edu.do/moodle/mod/quiz/review.php?attempt=515098&cmid=1138510&showall=1 5/26 9/18/22, 9:55 PM EXAMEN FINAL PATO I: Revisión del intento Pregunta 9 LA DEFINICION DE MUTACION IMPLICA: Correcta Puntúa 1.00 sobre 1.00 a. Alteracion permanente en el ADN  b. Alteracion transitoria de las proteinas histonas y no histonas del material genetico c. Alteracion permanente o transitoria de las bases nitrogenadas d. Alteracion permanente o transitoria de la estructura nucleolar e. Alteracion transitoria del RNA de Transferencia Su respuesta es correcta. La respuesta correcta es: Alteracion permanente en el ADN Pregunta 10 ES UNA CARACTERISTICA DEL SINDROME DE EHLERS-DANLOS: Incorrecta Puntúa 0.00 sobre 1.00 a. En la historia clinica es frecuente su aparición de novo, sin antecedentes familiares de la enfermedad b. Es un defecto en la sintesis y la estructura de la proteina colagena brilar c. Los principales organos afectados son el riñon y el higado d. Los pacientes fallecen usualmente en la pubertad y adolescencia e. Es un trastorno Autosomico recesivo  Su respuesta es incorrecta. La respuesta correcta es: Es un defecto en la sintesis y la estructura de la proteina colagena brilar https://campusvirtual.pucmm.edu.do/moodle/mod/quiz/review.php?attempt=515098&cmid=1138510&showall=1 6/26 9/18/22, 9:55 PM EXAMEN FINAL PATO I: Revisión del intento Pregunta 11 LOS CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS QUE SE OBSERVAN EN LOS TEJIDOS CUANDO OCURRE UNA Correcta LA HIPERSENSIBILIDAD POR INMUNOCOMPLEJOS (TIPO III), SE CARACTERIZA POR? Puntúa 1.00 sobre 1.00 a. Se observa in amación, gran producción de moco y edema b. Se observa edema, dilatación vascular, y contracción del musculo liso c. Se observa in amacion, in ltrados perivasculares y formacion de granulomas d. Se observa edema, y trastornos funcionales sin lesion per se. e. Se observa vasculitis con necrosis brinoide, in amacion y edema  Su respuesta es correcta. La respuesta correcta es: Se observa vasculitis con necrosis brinoide, in amacion y edema Pregunta 12 LA CELULA PRESENTADORA DE ANTIGENOS UTILIZA EL COMPLEJO DE HISTOCOMPATIBILIDAD Correcta MAYOR (HLA) CLASE II PARA: Puntúa 1.00 sobre 1.00 a. Presentar el Antigeno Peptidico que ha procesado al Linfocito TCD8 b. Producir la activacion de las celulas efectoras c. Iniciar el Procesamiento del Antigeno d. Presentar el Antigeno Peptidico que ha procesado al Linfocito TCD4  e. Producir la activacion de las celulas de memoria Su respuesta es correcta. La respuesta correcta es: Presentar el Antigeno Peptidico que ha procesado al Linfocito TCD4 https://campusvirtual.pucmm.edu.do/moodle/mod/quiz/review.php?attempt=515098&cmid=1138510&showall=1 7/26 9/18/22, 9:55 PM EXAMEN FINAL PATO I: Revisión del intento Pregunta 13 Qué proporción de los abortos espontáneos se asocian a una alteración cromosómica? Correcta Puntúa 1.00 sobre 1.00 a. El 70% b. El 20% c. El 10% d. El 50%  e. El 90 % Su respuesta es correcta. La respuesta correcta es: El 50% Pregunta 14 ES UNA CARACTERISTICA DEL SINDROME DE MARFAN: Incorrecta Puntúa 0.00 sobre 1.00 a. Es un defecto de una glucoproteina intracelular b. El defecto impide el andamiaje de las bras colágenas c. En los tejidos conectivos de estos pacientes se observa ausencia del Factor de  Crecimiento Transformante Beta (TGF-Beta) d. Alrededor del 80% de los casos se heredan de forma Autosomica Dominante e. Este paciente posee un numero incrementado de bras reticulares y elásticas, pero el numero de bras colágenas esta reducido Su respuesta es incorrecta. La respuesta correcta es: Alrededor del 80% de los casos se heredan de forma Autosomica Dominante https://campusvirtual.pucmm.edu.do/moodle/mod/quiz/review.php?attempt=515098&cmid=1138510&showall=1 8/26 9/18/22, 9:55 PM EXAMEN FINAL PATO I: Revisión del intento Pregunta 15 SON EJEMPLOS DE ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNITARIO PRODUCIDAS Incorrecta POR HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS (TIPO II)? Puntúa 0.00 sobre 1.00 a. Dermatitis por Contacto y Anemia Hemolitica b. Lupus Eritematoso sistemico y Asma Bronquial c. Lupus Eritematoso sistemico y Dermatitis por Contacto d. Esclerosis Multiple y Sindrome de Goodpasture  e. Diabetes Tipo I y Tuberculosis Su respuesta es incorrecta. La respuesta correcta es: Diabetes Tipo I y Tuberculosis Pregunta 16 LOS LINFOCITOS B MADUROS VIRGENES SE CARACTERIZAN POR? Incorrecta Puntúa 0.00 sobre 1.00 a. Poseen Anticuerpos Unidos a la Membrana Celular de los Isotipos IgD e IgE b. Poseen Anticuerpos Unidos a la Membrana Celular de los Isotipos IgD e IgG c. Poseen Anticuerpos Unidos a la Membrana Celular de los Isotipos IgM e IgG  d. Poseen Anticuerpos Unidos a la Membrana Celular de los Isotipos IgM e IgD e. Poseen Anticuerpos Unidos a la Membrana Celular de los Isotipos IgM e IgA Su respuesta es incorrecta. La respuesta correcta es: Poseen Anticuerpos Unidos a la Membrana Celular de los Isotipos IgM e IgD https://campusvirtual.pucmm.edu.do/moodle/mod/quiz/review.php?attempt=515098&cmid=1138510&showall=1 9/26 9/18/22, 9:55 PM EXAMEN FINAL PATO I: Revisión del intento Pregunta 17 LA PROPORCION DE LINFOCITOS B MADUROS ES ? Correcta Puntúa 1.00 sobre 1.00 a. Constituyen 5-10% de la población de linfocitos periféricos circulantes b. Constituyen 25-35% de la población de linfocitos periféricos circulantes c. Constituyen 40-50% de la población de linfocitos periféricos circulantes d. Constituyen 50-60% de la población de linfocitos periféricos circulantes e. Constituyen 10-20% de la población de linfocitos periféricos circulantes  Su respuesta es correcta. La respuesta correcta es: Constituyen 10-20% de la población de linfocitos periféricos circulantes Pregunta 18 EL LINFOCITO T CITOTOXICO ACTUA? Correcta Puntúa 1.00 sobre 1.00 a. Activando al macrofago b. Promoviendo el crecimiento y Diferenciación de los macrofagos c. Suprimiendo la respuesta inmunitaria d. Activando in amación e. Produciendo Muerte de la célula infectada  Su respuesta es correcta. La respuesta correcta es: Produciendo Muerte de la célula infectada https://campusvirtual.pucmm.edu.do/moodle/mod/quiz/review.php?attempt=515098&cmid=1138510&showall=1 10/26 9/18/22, 9:55 PM EXAMEN FINAL PATO I: Revisión del intento Pregunta 19 LA FUNCION DEL LINFOCITO CITOLITICO NATURAL (CELULA NK) INCLUYE? Incorrecta Puntúa 0.00 sobre 1.00 a. Produce la Muerte de la celula Infectada b. Incrementar el reclutamiento de macrofagos c. Inactivar las proteinas del complemento d. Incrementar la in ammacion e. Activar la Inmunidad de Memoria  Su respuesta es incorrecta. La respuesta correcta es: Produce la Muerte de la celula Infectada Pregunta 20 ENFERMEDAD AUTOINMUNE Y SU PRESENTACION CLINICA SE ASOCIA A ALELOS DEL Correcta COMPLEJO DE HISTOCOMPATIBILIDAD MAYOR (HLA)? Puntúa 1.00 sobre 1.00 a. Alelo DQB1 se asocia a Sindrome de Sjogren b. Alelo DRB1 se asocia a Espondilitis Anquilosante c. Alelo DQB1 se asocia a Sindrome de Esclerodermia d. Alelo B-27 se asocia a Lupus Eritematoso sistemico e. Alelo B-27 se asocia a Espondilitis Anquilosante  Su respuesta es correcta. La respuesta correcta es: Alelo B-27 se asocia a Espondilitis Anquilosante https://campusvirtual.pucmm.edu.do/moodle/mod/quiz/review.php?attempt=515098&cmid=1138510&showall=1 11/26 9/18/22, 9:55 PM EXAMEN FINAL PATO I: Revisión del intento Pregunta 21 SON CELULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENOS? Correcta Puntúa 1.00 sobre 1.00 a. Celulas Dendriticas y Macrofagos  b. Linfocitos B y Mastoci