Trastornos Hidroelectrolíticos - Cecil. Principios de medicina interna PDF

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(/student) (/student/api/vst/redirect) Inicio (/student/studyresources) Índice (/student/content/toc/3-s2.0-C20210016916) Capítulo del libro (/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X) Navegar por libros y capítulos CAPÍTULO DE LIBRO Cita Trastornos hidroelectrolíticos - Cecil. Principios de Compartir medicina interna Palmer, Biff F.; Cecil. Principios de medicina interna (/student/content/toc/3-s2.0-C20210016916), 25, 268-281 Abrir Bookshelf (/student/api/vst/redirect?hubEid=3-s2.0-C20210016916) Homeostasis normal del volumen En un adulto medio, el agua corporal total representa del 50 al 60% del peso corporal: el 60% en los hombres y el 50% en las mujeres, debido a su mayor porcentaje de grasa corporal, exenta de agua. Por tanto, un hombre de 70 kg tiene 42 kg o 42 l de agua corporal total, mientras que una mujer de 70 kg tiene 35 kg o l de agua corporal total. En torno a dos tercios del agua total son intracelulares, mientras que un tercio es extracelular. Solo una cuarta parte del volumen de líquido extracelular (LEC) se encuentra en el espacio intravascular. En un hombre de 70 kg con 42 l de agua corporal, 28 serán intracelulares y 14 l estarán en el LEC, de los cuales 3,5 l se hallarán en el compartimento extracelular intravascular. El volumen de LEC está determinado por el equilibrio entre la ingesta y la excreción de sodio. En circunstancias normales, las grandes variaciones en la ingesta de sal se compensan con cambios en la excreción renal de sal, de modo que el volumen de LEC y la sal corporal total se mantienen dentro de límites estrechos. Esta relativa constancia del volumen de LEC se logra gracias a una serie de sistemas de detección aferentes, vías integradoras centrales y mecanismos efectores, tanto renales como extrarrenales, que se combinan para modular la excreción renal de sodio ( tabla 25.1 (/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X#t0010) ). Tabla 25.1 Sensores y efectores que determinan la osmorregulación y la regulación del volumen Importante Factor Osmorregulación Regulación del volumen ¿Qué se detecta? Osmolalidad plasmática Volumen arterial efectivo (VAE) Sensores Osmorreceptores hipotalámicos Receptores de alta y baja presión Efectores Arginina vasopresina (AVP), sed Aldosterona, angiotensina II, nervios simpáticos ¿Sobre qué se actúa? Osmolalidad urinaria, sed Excreción urinaria de Na + La concentración plasmática de cloruro sódico (NaCl) está regulada por el manejo renal del agua. El mantenimiento de la tonicidad plasmática se logra mediante mecanismos sensores y efectores distintos de los que regulan el volumen. Sin embargo, los sistemas que regulan el volumen y la tonicidad plasmática funcionan de forma integrada. Por ejemplo, si los barorreceptores del organismo detectan que el volumen de LEC es bajo, el riñón responderá reteniendo NaCl. Esto conducirá a un aumento transitorio de la tonicidad del LEC que estimulará la liberación de arginina vasopresina (AVP), causando retención renal de agua y expansión del volumen de LEC. Osmolalidad y tonicidad La osmolalidad se define como el número de partículas por kilogramo de disolución. La osmolalidad plasmática puede medirse directamente con un osmómetro o calcularse con la siguiente ecuación: Osmolalidadcalculada = (Na+ × 2) + glucosa/18 + BUN/2,8 donde Na + es la concentración de iones de sodio y BUN es el nivel de nitrógeno ureico en sangre. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X 27/9/24, 4:08 p. m. Página 1 de 23  La brecha osmolar es la diferencia entre la osmolalidad medida y la calculada y normalmente es menor de 10 mOsm/l. Valores más altos son indicio de la acumulación de alguna sustancia no medida, como etanol, metanol, etilenglicol o acetona. Es importante distinguir la osmolalidad de la tonicidad. Mientras que la osmolalidad abarca todas las partículas, la tonicidad indica si estas partículas son osmoles eficaces o no. Los osmoles eficaces, como el Na + , la glucosa o el manitol, no pueden atravesar las membranas celulares y, por tanto, pueden provocar cambios en el volumen celular. Los osmoles ineficaces, como la urea y los alcoholes, lo son porque entran y salen libremente de las células y no pueden inducir cambios del volumen celular. Por ejemplo, los pacientes con insuficiencia renal crónica con niveles de BUN superiores a 100 mg/dl no presentan desplazamientos del líquido celular causados por la urea. La osmolalidad plasmática es alta, pero la tonicidad plasmática es normal. Hiponatremia La hiponatremia es una de las alteraciones electrolíticas más frecuentes en la práctica clínica. Entre los factores de riesgo conocidos para su aparición están la edad avanzada, los medicamentos, diversos estados patológicos y la administración de líquidos hipotónicos. Aunque la hiponatremia suele ser un marcador de hipoosmolalidad, hay tres causas generales de hiponatremia que no se asocian a un estado hipoosmolar ( fig. 25.1 (/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X#f0010) ). La primera de ellas es la seudohiponatremia. Este trastorno aparece en contextos como la hiperglobulinemia o la hipertrigliceridemia, en los cuales disminuye la proporción de agua plasmática respecto a los sólidos plasmáticos, lo que hace que haya menos Na + en un volumen de sangre dado. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X 27/9/24, 4:08 p. m. Página 2 de 23  Figura 25.1 Aproximación al paciente con hiponatremia. La evaluación del volumen arterial efectivo (VAE) es clave para entender el mecanismo de la retención renal de NaCl y si es una retención primaria o como respuesta a un VAE bajo. Por definición, el VAE es el volumen arterial detectado por el riñón. Por ello, si un riñón funciona con normalidad y retiene NaCl, el VAE debe ser bajo y, si excreta grandes cantidades de NaCl, el VAE debe ser alto. La exploración física es la manera más fiable de evaluar el VAE. Resultan especialmente útiles para valorar el VAE la presencia o ausencia de edemas y los cambios ortostáticos de la presión arterial y el pulso. Las pruebas analíticas también son útiles para evaluar el VAE. Una muestra puntual de orina con medición de Na + , Cl − y creatinina permite calcular la excreción fraccional de Na + o la excreción fraccional de Cl − mediante las siguientes ecuaciones: FE Na (%) = [(Na + urinario × creatinina en plasma)/(Na + en plasma × creatinina urinaria)] × 100 FE Cl (%) = [(Cl − urinario × creatinina en plasma)/(Cl − en plasma × creatinina urinaria)] × 100. Si estos parámetros son bajos (< 0,5 al 1%), el VAE es bajo. Otros hallazgos sugestivos de VAE bajo son el aumento del cociente nitrógeno ureico en sangre (BUN)/creatinina (> 20/1), el aumento de la concentración sérica de ácido úrico (debido al incremento de su reabsorción en el túbulo proximal) y el aumento del hematocrito y la concentración sérica de albúmina a causa de la hemoconcentración. *La osmolalidad puede ser normal o aumentada en caso de hiperglucemia. La segunda causa es la hiponatremia verdadera, pero con aumento de la concentración de algún osmol eficaz. Un ejemplo clínico es la hiperglucemia que puede aparecer en una diabetes mal controlada o, más raramente, por la infusión hipertónica de manitol como tratamiento del edema cerebral. El aumento de la concentración plasmática de glucosa aumenta la osmolalidad sérica, lo que induce la salida de agua de las células y diluye el Na + sérico. Por cada aumento de 100 mg/dl de glucosa o manitol, el sodio sérico disminuye en 1,6 mEq/l. El aumento de la tonicidad también estimulará la sed y la secreción de AVP, que contribuyen a una mayor retención de agua. A medida que la osmolalidad plasmática se va normalizando, la disminución del Na + sérico será de 2,8 mEq/l por cada elevación de 100 m/dl de la glucosa. El resultado neto es una osmolalidad plasmática normal, pero con Na + sérico bajo. La tercera causa de hiponatremia en ausencia de un estado hipoosmolar es la adición a espacio extracelular de un líquido isoosmótico (o casi isoosmótico) que no contenga Na +. Esta situación puede darse durante una resección transuretral de la próstata o durante una cirugía laparoscópica, en caso de que se reabsorban sistémicamente grandes cantidades de alguna solución de lavado no conductora que contenga glicina o sorbitol. La presencia de hiponatremia hipotónica implica que la ingesta de agua supera la capacidad renal de excreción de agua. Dado que el riñón normal puede excretar de 20 a 30 l de agua por día, la presencia de hiponatremia, cuando la excreción renal de agua es normal, implica que el paciente está bebiendo al menos ese volumen de agua. Este trastorno se conoce como polidipsia primaria. En esta situación la osmolalidad urinaria será inferior a 100 mOsm/l. La hiponatremia acompañada de orina diluida al máximo también puede deberse a una ingesta de líquidos más moderada, pero combinada con una ingesta de solutos extremadamente limitada, trastorno que se conoce como «potomanía de cerveza». En ausencia de polidipsia primaria, puede aparecer una hiponatremia hipotónica cuando la ingesta de agua supera a la capacidad renal de excretar agua debido a que la orina es inadecuadamente concentrada (valores > 100 mOsm/l). En esta situación debe determinarse el volumen arterial efectivo (VAE). La disminución del VAE hace que los barorreceptores estimulen la secreción de AVP y disminuye el volumen de filtrado que llega al extremo del asa de Henle, lo que explica la incapacidad para diluir al máximo la orina. Si el VAE es bajo, el volumen de LEC puede ser bajo en pacientes con depleción de volumen (hiponatremia hipovolémica) o alto en pacientes con edemas (hiponatremia hipervolémica). Un VAE normal sugiere causas euvolémicas de hiponatremia (hiponatremia isovolémica). Unos dos tercios de los casos de hiponatremia se producen en pacientes hospitalizados, y la vigilancia habitual de la ingesta diaria de líquidos, el peso y los niveles de Na + de los pacientes permite su rápida detección. La administración de líquidos hipotónicos en el período postoperatorio es un factor de riesgo de hiponatremia yatrógena aguda, en gran medida debido a que los niveles de AVP permanecen elevados durante varios días tras algunos procedimientos quirúrgicos. Esta yatrogenia puede prevenirse mediante una estrecha monitorización de los electrólitos y la diuresis, y mediante la restricción de líquidos y la evitación de soluciones con bajo contenido de Na + ; esto tiene especial importancia en los pacientes de edad avanzada. En pacientes neuroquirúrgicos, dos posibles causas de hiponatremia son el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) y el síndrome de pérdida cerebral de sal (PCS). Distinguir entre estos dos trastornos puede ser un reto, ya que existe una superposición considerable en su presentación clínica. Para distinguirlos es fundamental evaluar el VAE. El SIADH es un estado de volumen expandido debido a la retención renal de agua mediada por AVP. La PCS se caracteriza por un VAE contraído a consecuencia de la pérdida renal de sal. Es importante hacer un diagnóstico preciso porque el tratamiento de ambos trastornos difiere bastante. En los pacientes con PCS está indicada la reposición vigorosa de sal y en los pacientes con SIADH el tratamiento de elección es la restricción de líquidos. Algunas causas frecuentes de hiponatremia fuera del medio hospitalario son la sobrehidratación, la diarrea, los vómitos, las infecciones del SNC, el ejercicio extremo, la insuficiencia hepática, la insuficiencia renal, la insuficiencia cardíaca congestiva, los fármacos, el SIADH y combinaciones de estos y otros factores. Los diuréticos tiacídicos son la causa más frecuente de hiponatremia inducida por fármacos. La hiponatremia aparece típicamente durante las primeras 2 semanas de uso del fármaco y es más probable en mujeres ancianas y durante los https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X 27/9/24, 4:08 p. m. Página 3 de 23  meses de verano, debido a la mayor ingestión de líquidos hipotónicos cuando hace calor. El uso concomitante de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) puede aumentar aún más el riesgo de hiponatremia por tiacidas. Tratamiento de la hiponatremia Entre los síntomas de la hiponatremia están las náuseas y el malestar general, que pueden ir seguidos de cefalea, letargo, calambres musculares, desorientación, inquietud y obnubilación. Cuando se trata a un paciente con hiponatremia, la concentración de Na + debe incrementarse a la misma velocidad con la que disminuyó. En pacientes con hiponatremia crónica (> 48 h de duración), el descenso del Na + sérico ha sido lento. Los síntomas neurológicos suelen ser mínimos, el tamaño del cerebro es normal y la osmolaridad intracelular está disminuida. El retorno brusco de la osmolalidad del LEC a los valores normales provoca contracción celular y puede precipitar una + desmielinización importante osmótica. Esta complicación puede evitarse limitando la corrección a menos de 10 a 12 mEq/l en 24 h y a menos de 18 mEq/l en 48 h. Los pacientes cuya concentración sérica de Na + ha disminuido con rapidez (< 48 h) presentan a menudo síntomas neurológicos y edema cerebral. En estos casos no ha habido tiempo suficiente para la salida de osmoles del cerebro y la normalización rápida de la osmolalidad del LEC simplemente normaliza el tamaño cerebral. En general, las hiponatremias que se desarrollan en el ámbito ambulatorio suelen ser crónicas y deben corregirse lentamente. Por el contrario, en los pacientes hospitalizados que reciben agua libre por vía intravenosa es más habitual hallar hiponatremias recientes. El consumo de «éxtasis», la hiponatremia inducida por el ejercicio o la polidipsia primaria también pueden producir hiponatremia aguda que, si es sintomática, puede requerir una corrección rápida. Hipernatremia La hipernatremia es un trastorno relativamente frecuente, sobre todo entre ancianos y enfermos críticos. La hipernatremia siempre va acompañada de hipertonicidad y deshidratación celular. Se trata de un factor de riesgo independiente de mortalidad en las unidades de cuidados intensivos. El abordaje inicial de cualquier paciente con hipernatremia es determinar por qué ha habido una ingesta insuficiente de agua ( fig. 25.2 (/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X#f0015) ). La hipernatremia es rara en pacientes conscientes con libre acceso al agua debido a la extrema sensibilidad del mecanismo de la sed. En general, la ingesta insuficiente de agua se debe, o bien a una alteración en el nivel de conciencia que hace que los pacientes no se dan cuenta de la sed o no pueden comunicar adecuadamente la necesidad de agua, o bien a un acceso restringido al agua. Es muy infrecuente que la causa sea una lesión específica del centro de la sed. Con la edad avanzada es normal que se reduzca la sensación de sed en individuos por lo demás sanos. Figura 25.2 Aproximación al paciente con hipernatremia. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X 27/9/24, 4:08 p. m. Página 4 de 23  El siguiente paso es la búsqueda de causas de pérdida acelerada de agua o de aumento del aporte de Na + , que aumentan la probabilidad de que un paciente desarrolle hipernatremia. Para ello resulta útil evaluar clínicamente el VAE. La hipernatremia hipovolémica se debe a pérdidas de líquido con una concentración de Na + inferior a la concentración plasmática. La hipernatremia hipervolémica puede deberse a la administración yatrógena de NaCl hipertónico o NaHCO 3 hipertónico o a un exceso de mineralocorticoides. La pérdida de agua pura, ya sea por vía mucocutánea o por vía renal, provoca hipernatremia isovolémica. Debido a que dos tercios del agua pura perdida proceden del interior de las células, los pacientes no sufrirán hipovolemia clínica a menos que el déficit de agua sea acusado. Las pérdidas insensibles por las vías respiratorias o la piel dan como resultado una orina concentrada. La pérdida excesiva de agua por parte del riñón, ya sea por diabetes insípida central o nefrógena, da lugar a orina diluida. Aunque la pérdida renal de agua puede producir hipernatremia en pacientes con alteración de la sed o del acceso al agua, la mayoría de los pacientes con diabetes insípida no manifiestan ninguna de estas alteraciones y suelen presentar poliuria, polidipsia y una concentración sérica de sodio normal. Evaluación de la poliuria y la polidipsia La poliuria puede deberse a diuresis osmótica o a diuresis acuosa. A su vez, una diuresis acuosa puede deberse a una pérdida excesiva de agua, como en la diabetes insípida central o nefrógena, o a una pérdida de agua apropiada, como en la polidipsia primaria. El contexto clínico y la osmolalidad urinaria ayudan a diferenciar entre estos trastornos ( fig. 25.3 (/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X#f0020) ). Figura 25.3 Aproximación al paciente con poliuria. AVP, arginina vasopresina; U, orina. La poliuria secundaria a diuresis osmótica suele ser evidente en el contexto clínico. Los niveles de glucosa mal controlados en un paciente con diabetes mellitus, la administración de manitol a un paciente con aumento de la presión intracraneal y la alimentación enteral rica en proteínas (diuresis de urea) son, todos ellos, ejemplos de poliuria causada por diuresis osmótica. Una osmolalidad urinaria superior a 300 mOsm/l en un paciente poliúrico sugiere diuresis osmótica o por solutos. Tras descartar la presencia de diuresis osmótica, se debe distinguir entre las causas de diuresis acuosa. En pacientes con diabetes insípida central, el comienzo de los síntomas suele ser brusco, mientras que en los pacientes con diabetes insípida nefrógena suele ser más gradual. Los pacientes con polidipsia primaria no suelen precisar bien el momento de inicio de sus síntomas. Tanto la diabetes insípida nefrógena como la central se caracterizan por nicturia intensa, algo que suele estar ausente en los pacientes con polidipsia primaria. Los pacientes con diabetes insípida central parecen tener predilección por el agua helada, lo que no suele observarse en los otros dos trastornos. Una concentración sérica de Na + menor de 140 mEq/l sugiere polidipsia primaria, ya que estos pacientes tienden a tener un balance de agua levemente positivo. Por el contrario, un valor superior a 140 mEq/l es más sugestivo de diabetes insípida central o nefrógena, puesto que en estos pacientes el balance de agua tiende a ser levemente negativo. Finalmente, la osmolalidad urinaria aumentará con la privación de agua en la polidipsia primaria, pero no responderá en la diabetes insípida. Las diabetes insípidas central y nefrógena se distinguen por la respuesta de la osmolalidad urinaria a la administración subcutánea de AVP (aumento en la central y sin cambios en la nefrógena). Tratamiento de la hipernatremia https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X 27/9/24, 4:08 p. m. Página 5 de 23  Los signos y síntomas de la hipernatremia son letargo, debilidad, fasciculaciones, convulsiones y coma. El aumento de la osmolalidad del LEC provoca inicialmente una contracción de las células cerebrales. En respuesta, las células generan osmoles intracelulares, que atraen agua al interior celular y restablecen el tamaño normal del cerebro. Si la osmolalidad extracelular se normaliza de forma rápida, los osmoles intracelulares extra atraen agua al interior de las células cerebrales, lo que provoca edema cerebral. Por tanto, la hipernatremia debe corregirse, en general, lentamente mediante la administración de agua de modo que la mitad de la corrección se produzca en 24 h. El déficit hídrico se puede estimar con la siguiente fórmula: D é ficitdeagua = Aguacorporalactual(0,6enhombresy0,5enmujeres × pesocorporal) × [([Na + ]plasma /140) − 1] El cálculo de la cantidad de agua que hay que administrar debe incluir las pérdidas insensibles y cualquier pérdida continuada por las vías urinarias y digestivas. Esta fórmula tampoco incluye el volumen de suero fisiológico isotónico requerido por los pacientes que presenten al mismo tiempo depleción de volumen. Se requiere una vigilancia estrecha del Na + sérico para asegurarse de que la velocidad de corrección sea la adecuada. Hipopotasemia La hipopotasemia es un trastorno clínico frecuente. Las disminuciones del K + corporal total suelen deberse a pérdidas digestivas o renales, mientras que la hipopotasemia con K + corporal total normal se debe al desplazamiento celular. En la mayoría de los casos, la causa se puede determinar mediante la historia clínica, la medición de la presión arterial, el estudio del equilibrio acidobásico y la medición de los niveles urinarios de K +. Desplazamiento celular con potasio corporal total normal En ausencia de datos sugestivos de pérdidas de K + digestivas o renales en la anamnesis y la exploración física, un K + sérico bajo puede deberse a redistribución del K + a nivel celular o a un error de laboratorio. Puede detectarse una seudohipopotasemia en pacientes con leucemia con recuento leucocítico de 100 a 250.000 × 10 9 /l, debido a que los leucocitos aún viables extraen K + del suero en el tubo de muestra. Además, algunos pacientes con leucemia mieloide aguda presentan pérdidas renales de K + por aumento de excreción urinaria de lisozima. Esta proteína aumenta la electronegatividad luminal en el conducto colector, que impulsa una mayor secreción de K +. La regulación de la distribución de K + entre el espacio intracelular y el espacio extracelular se denomina equilibrio interno del K +. Aunque el riñón es en última instancia el responsable de mantener el K + corporal total, los factores que modulan su equilibrio interno son importantes para la eliminación de sobrecargas agudas de K +. Un gran aporte de potasio con la alimentación podría llegar a duplicar el K + extracelular si no fuera por la rápida entrada del K + en las células. En estos casos, el riñón no puede excretar K + con la suficiente rapidez como para prevenir una hiperpotasemia potencialmente mortal. Por ello, es importante que el exceso de K + se desplace rápidamente y se almacene en las células hasta que el riñón haya logrado excretar la sobrecarga de K +. Los principales reguladores del desplazamiento del K + al interior de las células son la insulina y las catecolaminas. El exceso de insulina, ya sea por administración exógena en pacientes con diabetes mellitus o por secreción endógena, como ocurre en individuos normales cuando se les administra una sobrecarga de glucosa, reduce el K + sérico. Los agonistas adrenérgicos β utilizados para tratar el broncoespasmo o el parto prematuro causan cambios de K + similares. En el infarto de miocardio, los niveles elevados de adrenalina circulante pueden ocasionar hipopotasemia, que puede favorecer arritmias en este contexto clínico. Otros trastornos clínicos que provocan secuestro intracelular de K + son el tratamiento de la anemia megaloblástica con vitamina B 12 , la hipotermia y la intoxicación por bario. La parálisis periódica hipopotasémica se hereda de forma autosómica dominante y se caracteriza por hipopotasemia episódica que produce debilidad muscular. Una forma adquirida de este trastorno es la observada en pacientes tirotóxicos, generalmente de ascendencia japonesa o mexicana. Potasio corporal total disminuido En ausencia de desplazamiento celular, un K + sérico bajo puede deberse a ingesta alimentaria insuficiente, a pérdidas extrarrenales digestivas o cutáneas, o bien a pérdidas renales. La concentración urinaria de K + resulta útil para distinguir entre estas posibilidades. Una concentración urinaria de K + menor de 20 mEq/l sugiere pérdidas de K + extrarrenales, mientras que una concentración urinaria mayor de 40 mEq/l sugiere pérdidas renales. Una limitación para esta estimación es el grado de concentración urinaria. Una concentración de K + en orina de 40 mEq/l puede ser una respuesta apropiada en un paciente hipopotasémico con orina concentrada al máximo por disminución de la ingesta hídrica. De la misma manera, un K + urinario menor 15 mEq/l puede representar una pérdida renal de K + en el contexto de una diuresis acuosa. El gradiente transtubular de potasio (GTTK) es un método diseñado para superar las limitaciones de la concentración urinaria de K + aleatoria en la evaluación de un paciente con la potasemia alterada: GTTK = Upotasio × Sueroosmolalidad /Sueropotasio × Uosmolalidad https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X 27/9/24, 4:08 p. m. Página 6 de 23