Capítulo 25: Trastornos Hidroelectrolíticos: Alcalosis Metabólica (PDF)

CAPÍTULO 25: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS: ALCALOSIS METABÓLICA: - Se da cuando hay un aumento de HCO3- a la sangre por pérdida de ácidos o ganancia de sustancia alcalina. - El nuevo HCO3- se puede generar por mecanismos renales o extrarrenales. - Los riñones tienen una gran ca...

CAPÍTULO 25: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS: ALCALOSIS METABÓLICA: - Se da cuando hay un aumento de HCO3- a la sangre por pérdida de ácidos o ganancia de sustancia alcalina. - El nuevo HCO3- se puede generar por mecanismos renales o extrarrenales. - Los riñones tienen una gran capacidad para excretar HCO3-. - Para mantenerse debe estar afectada la capacidad del riñón de corregir la alcalosis o estar aumentada la capacidad de recuperación de HCO3-. CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE LA ALCALOSIS METABÓLICA: - Es un trastorno benigno. - Un pH sanguíneo alto puede disminuir la perfusión tisular. - pH sanguíneo alto: depresión respiratoria, disminución del suministro de oxígeno a los tejidos por el efecto Bohr y vasoconstricción. - Corregir rápidamente en pctes. críticos ya que necesitan una buena perfusión cardíaca y cerebral. APROXIMACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA: - Depende de su mecanismo de mantenimiento. - Restablecer el VAE con solución salina, la alcalosis metabólica se corrige fácilmente. - La alcalosis metabólica se mantiene por una combinación de niveles aumentados de mineralocorticoides y aporte distal elevado de Na+ e hiperpotasemia. DISMINUCIÓN DEL VAE: CON RESPUESTA A SOLUCIÓN SALINA: PÉRDIDAS DIGESTIVAS DE ÁCIDO: - Causa frecuente: vómitos o succión nasogástrica por contracción de volumen. - Pérdida de ácido gástrico causa alcalosis metabólica. - Pérdida de NaCl + líquido gástrico causa hipovolemia. - Vómito activo: la [ ] plasmática de HCO3- supera el umbral de reabsorción en la nefrona proximal. - Bicarbonaturia: lleva al aumento de la excreción de NaHCO3 y KHCO3, resultando en una disminución del Na+ corporal total y del K+. - Fase activa: el Cl- urinario es < de 15 mEq/l en presencia de Na+ urinario alto. - K+ urinario alto y pH urinario de 7 a 8. - Cuando para el vómito, se establece el equilibrio donde la bicarbonaturia cesa, pero se mantiene la alcalosis por la contracción de volumen, disminución del K+ y reducción del FG. - Disminución del VAE – factor principal para mantener la alcalosis. - Na+ y Cl- urinarios son bajos. - Administración de NaCl produce bicarbonaturia y corrige la alcalosis. DIURÉTICOS: - Tiacidas y diuréticos del asa – causa más común. - Se da en la nefrona distal por niveles altos de aldosterona y mayor aporte distal de Na+. - Interrupción de diuréticos + dieta pobre en sal = alcalosis se mantiene - Pctes. presentan hipovolemia y deficiencia de K+. DISMINUCIÓN DEL VAE: RESISTENTE A SOLUCIÓN SALINA: - En estos pctes. se debe dar infusiones de solución salina para que la mejoren. - Tienen un VAE bajo, pero no Cl- urinario bajo. - Ejemplo: uso continuo de tiacidas o diuréticos de asa, deficiencia de Mg, síndrome de Gitelman y Bartter. AUMENTO DEL VAE: RESISTENTE A SOLUCIÓN SALINA: - Se mantiene por los niveles altos de mineralocorticoides y deficiencia de K+. - Causa principal: aumento primario de los niveles de mineralocorticoides no relacionado con la hipovolemia. - Deficiencia de K+: exacerba la tendencia a la alcalosis. - Tto. para la alcalosis metabólica con hipervolemia y exceso primario de mineralocorticoide: eliminar la causa de la actividad mineralocorticoide. - Sino bloquear los efectos de los mineralocorticoides sobre el riñón.