Capítulo 25.5 Trastornos Hidroelectrolíticos PDF
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Universidad de las Américas
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This document discusses various aspects of hyperkalemia, including causes, mechanisms, and treatments. It covers topics such as excessive intake, cellular redistribution, and renal potassium excretion. It also presents clinical presentations and treatment strategies for acute and chronic hyperkalemia.
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CAPÍTULO 25: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS: HIPERPOTASEMIA: - Niveles séricos elevados de K+ con un K+ corporal total normal o alterado. - El cuerpo tiene una gran capacidad para protegerse frente a la hiperpotasemia. - Se da por mecanismos reguladores que excretan con rapidez e...
CAPÍTULO 25: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS: HIPERPOTASEMIA: - Niveles séricos elevados de K+ con un K+ corporal total normal o alterado. - El cuerpo tiene una gran capacidad para protegerse frente a la hiperpotasemia. - Se da por mecanismos reguladores que excretan con rapidez el exceso de K+ y mecanismos que redistribuyen el exceso de K+ al interior de las células hasta que sea excretado. - Seudohiperpotasemia: se da in vitro por la liberación mecánica del K+ intracelular durante la flebotomía, leucocitosis y trombocitosis. INGESTA ALIMENTARIA EXCESIVA: - Con una función renal y suprarrenal normales, es difícil que alguien ingiera tanta cantidad de K+ para que produzca hiperpotasemia. - La ingesta alimentaria de K+ agrava la hiperpotasemia con una función renal alterada. - Alimentos ricos en K+: melones, zumos críticos y sustitutos comerciales de la sal. REDISTRIBUCIÓN CELULAR: - Es la causa más importante de la hiperpotasemia. - La causa más común para una redistribución del K+ fuera de las células es el daño tisular. - Causas: rabdomiólisis, traumatismos, quemaduras, coagulación intravascular masiva y lisis tumoral. - La acidosis metabólica provoca salida de K+ de las células dependiendo del ácido. - Acidosis mineral: impermeabilidad para el ácido presente causa salida de K+ de las células. - Acidosis orgánica: no causa salida de K+ de las células. - DM mal controlada: aumento de la osmolalidad causa salida de K+ de las células. - Cetoacidosis diabética: deficiencia de insulina + estado hipertónica -> disminución del K+ corporal total. - Los bloqueantes adrenérgicos B y relajantes musculares: interfieren en la eliminación de sobrecarga agudas de K+. DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE POTASIO: - Se puede dar por: 1. Disminución primaria de la llegada de sal y agua a la nefrona distal. 2. Alteraciones del funcionamiento del conducto colector cortical. 3. Disminución primaria de los niveles de mineralocorticoides. DISMINUCIÓN PRIMARIA DEL APORTE DISTAL (INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y AGUDA): - El descenso en la FG causa una disminución del aporte distal de sal y agua provocando una disminución de la secreción distal de K+. - LRA oligúrica: aporte distal de NACL y volumen es bajo -> hiperpotasemia frecuente. - LRA no oligúrica: aporte distal suficiente e hiperpotasemia poco frecuente. - F.R en ICCD: disminución del aporte distal de Na+. - Hiperpotasemia + FG > 10 ml/min = disminución en niveles de aldosterona o lesión especifica en el conducto colector cortical. DISMINUCIÓN PRIMARIA DE LA ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE: - Se da por alteraciones en el sistema renina – angiotensina – aldosterona. - Cuando ya hay una alteración en el sistema RAA + fármacos se da con mayor frecuencia. - Ejemplo: IECA o BRA en DM o hipoaldosteronismo hiporreninémico. DEFECTOS DEL TÚBULO DISTAL: - Hiperpotasemia + leve disminución de la FG + niveles normales de aldosterona. - Amilorida y triamtereno: inhiben el transporte de Na+ haciendo que el potencial luminal sea más + inhibiendo la secreción de K+. - Trimetoprim + trimetoprim – sulfametoxazol. - Espironolactona y eplerenona: compiten con la aldosterona bloqueando el efecto mineralocorticoide. PRESENTACIÓN CLÍNICA: - La hiperpotasemia despolariza la membrana en reposo porque este depende de la proporción entre K+ intracelular y extracelular. - El corazón es sensible al efecto despolarizante. - ECG: ondas T picudas, ensanchamiento de los intervalos PR y QRS, patrón de onda sinusoidal, FA y asistolia. - Los cambios se dan cuando hay un K+ sérico de 6 mEq/l en hiperpotasemia rápida. - Sin embargo, en la hiperpotasemia crónica el ECG permanece normal en [ ] de 8 a 9 mEq/l. - Causa parálisis ascendente que evoluciona a tetraplejía flácida. - Acidosis metabólica con brecha aniónica normal: existe una disminución de amoníaco que actúa como amortiguador de la secreción distal de H+. TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA AGUDA: - Tto. de riesgo vital: calcio en forma de gluconato cálcico o cloruro cálcico -> para cambios en el ECG (aumento del intervalo PR o ensanchamiento del complejo QRS). - Glucosa e insulina: desplaza el K+ al interior de las células. - La glucosa sin insulina en DM aumenta la osmolalidad extracelular provocando el desplazamiento de K+ al espacio extracelular. - El NaHCO3 expande el espacio extracelular produciendo una dilución del K+ sérico. - El K+ se desplaza al interior de la célula para corregir la acidosis metabólica. - Agonistas B2 – salbutamol: provoca una entrada significativa de K+ en las células. - Reducir el K+ corporal total: fármacos quelantes y diálisis. TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA CRÓNICA: - Suspender los fármacos que afectan la excreción renal de K+ -> AINES. - Tener una dieta pobre en K+ y quitar el uso de sustitutos de sal que tengan K+. - Diuréticos combaten la hiperpotasemia. - FGe < 30 ml/min: se emplean diuréticos tiacídicos. - En pcte. con IR + grave se usan diuréticos de asa. - Insuficiencia renal crónica y acidosis metabólica administrar NaHCO3. - Sulfonato de poliestireno sódico: causa toxicidad GI. - Patirómero, ciclosilicato de sodio y circonio: bien tolerados al usar de forma crónica y mantienen la normopotasemia cuando pctes. usan inhibidores del SRAA.