Les lésions élémentaires des cellules PDF

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Ce document de cours, présenté par le Pr Doukoure B, explore les lésions élémentaires des cellules et des tissus. Il aborde les objectifs et le plan du cours, incluant des généralités, les lésions nucléaires, des organites et de la membrane cellulaire, offrant une base pour la compréhension des processus pathologiques. Ce cours est un support idéal pour approfondir ses connaissances en histologie et cytologie.

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LES LESIONS ELEMENTAIRES DES CELLULES ET DES TISSUS Pr DOUKOURE B Anatomie et Cytologie Pathologiques – UFR SMA INTRODUCTION Cellule humaine = cellule eucaryote constituée d’un noyau bien formé dans un cytoplasme contenant des organites. Cellule procaryote = bactéri...

LES LESIONS ELEMENTAIRES DES CELLULES ET DES TISSUS Pr DOUKOURE B Anatomie et Cytologie Pathologiques – UFR SMA INTRODUCTION Cellule humaine = cellule eucaryote constituée d’un noyau bien formé dans un cytoplasme contenant des organites. Cellule procaryote = bactéries et des algues avec un noyau sans organite cytoplasmique. ➔lésions des différents constituants de la cellule eucaryote. Lésions dues à des divers agents ➔ anomalies fonctionnelles de la cellule. OBJECTIFS 1- Définir les différentes variétés de lésion. 2- Décrire les lésions nucléaires. 3- Décrire les lésions des organites. 4- Décrire les lésions de la membrane cellulaire. PLAN I – GENERALITES II – LESIONS NUCLEAIRES III – LESIONS DES ORGANITES IV – LESIONS DE LA MEMBRANE CELLULAIRE I- GENERALITES 1- RAPPEL CYTOLOGIQUE I- GENERALITES 2- NOTIONS DE LESIONS ET DERIVES 1- Lésion : toute altération morphologique décelable par un quelconque moyen d’observation et qui constitue la cause ou la conséquence d'un processus morbide. Elle peut atteindre l’organisme entier, plusieurs organes, un seul tissu, un seul type de cellule, un constituant cellulaire ou même moléculaire (une enzyme par exemple) = lésion organique. I- GENERALITES 2- NOTIONS DE LESIONS ET DERIVES Lésions organiques peuvent être reconnaissables : ❖ à l’œil nu (lésion macroscopique) ❖ à l’aide d’un microscope optique (lésion microscopique ou histologique) ❖ à l’aide d’un microscope électronique (lésion ultrastructurale) ❖ à l’aide de techniques immunologiques (cytochimie, histochimie) et de biologie moléculaire (PCR , Hybridation in situ) I- GENERALITES 2- NOTIONS DE LESIONS ET DERIVES Lésions peuvent être : ❖ d’origine génétique (anomalie de l’ADN et/ou des chromosomes), ❖ ou acquises (carences, micro-organismes, agressions physiques ou chimiques, facteurs psychologiques). Anomalies de fonctionnement de certains constituants du corps, sans lésions organiques décelables = altérations fonctionnelles, secondaires à des lésions organiques encore inconnues. I- GENERALITES 2- NOTIONS DE LESIONS ET DERIVES 2- Ensemble lésionnel : ou complexe lésionnel = association de plusieurs lésions simples de diverses structures considérées comme interdépendantes. Il s’agit d’un syndrome anatomopathologique. Exemple : La phase vasculo-exsudative de l’inflammation associe des modifications vasculaires, un œdème et la migration des PN dans les tissus. Tous ces phénomènes sont liés et dépendent l’un de l’autre. I- GENERALITES 2- NOTIONS DE LESIONS ET DERIVES 3-Lésion élémentaire : la plus petite unité lésionnelle que l’on peut observer dans une structure cellulaire ou au cours d’un processus pathologique. Exemple : au niveau du noyau, il s’agit de toutes les lésions que l’on peut y trouver. Au niveau d’un processus pathologique, il s’agit de l’anomalie morphologique la plus simple, significative du processus. Exemple : dans la stéatose hépatique, il s’agit d’une vacuole hépatocytaire contenant des triglycérides. I- GENERALITES 2- NOTIONS DE LESIONS ET DERIVES 4-Mécanismes lésionnels : perturbations qui engendrent les lésions. Ils sont différents des facteurs étiologiques. Exemple : un microbe peut sécréter une endotoxine qui va agir sur les mastocytes ou le système du C’. ❖ Un même agent peut provoquer ou non des lésions selon l’immunité du sujet (Bacille de Koch). ❖ Une même lésion peut être due à des agents différents. Exemple : hépatite aiguë pouvant être due à des médicaments ou au virus de l’hépatite B. I- GENERALITES 2- NOTIONS DE LESIONS ET DERIVES 5- Processus lésionnel : enchaînement des phénomènes et surtout des mécanismes au cours de l’évolution d’une lésion ou d’un complexe lésionnel. Exemples : ❖ réaction inflammatoire (phase vasculo-exsudative, phase cellulaire, détersion et la cicatrisation), ❖ processus néoplasique (phase locale, phase loco-régionale et la phase de généralisation) II- LESIONS NUCLEAIRES 1- PYCNOSE C’est la condensation de la chromatine en un bloc très dense, homogène = lésion irréversible II- LESIONS NUCLEAIRES 2- CARYORRHEXIS C’est la fragmentation du noyau en petits blocs de chromatine dispersés dans la cellule = lésion irréversible II- LESIONS NUCLEAIRES 3- CARYOLYSE C’est la dissolution des éléments du noyau qui devient peu colorable, puis invisible = lésion irréversible II- LESIONS NUCLEAIRES 4- TROUBLES DE LA DIVISION CELLULAIRE Il peut s’agir :  d’arrêt de la mitose  de caryomérie avec présence de plusieurs petits noyaux inégaux  de polyploïdie, augmentation du nombre des chromosomes se traduisant par un noyau hypertrophié de forme irrégulière,  de vacuoles nucléaires qui sont des invaginations cytoplasmiques dans le noyau, II- LESIONS NUCLEAIRES 4- TROUBLES DE LA DIVISION CELLULAIRE Il peut s’agir :  d’inclusions nucléaires d’origine virale ou par intoxication au plomb,  de lésions nucléolaires à type d’augmentation de nombre, ségrégation ou dispersion de ses constituants  de plurinucléation, cellules munies de plusieurs noyaux (cellules géantes de Langhans, cellules de Reed Sternberg) III- LESIONS DES ORGANITES 1- LES RIBOSOMES ❖Raréfaction  perte de la basophilie cellulaire. Exemple : chromatolyse des neurones ❖Agglomération sous forme de grains ou de filaments. Exemple : dans les hématies au cours du saturnisme. III- LESIONS DES ORGANITES 2- LE RETICULUM ENDOPLASMIQUE GRANULEUX OU ERGASTOPLASME Accumulation de substances synthétiques et non excrétées, parfois sous forme cristalline. Exemple : corps de RUSSEL (Ig cristallisée) dans les plasmocytes en cas de stimulation immunitaire forte. III- LESIONS DES ORGANITES 2- LE RETICULUM ENDOPLASMIQUE LISSE ❖Fragmentation et dilatation. Exemple : intoxication au CCL4 ❖Accumulation de certaines molécules par anomalies de transport. Exemple : stéatose hépatique (triglycérides) ❖Prolifération sous l’effet de toxiques (phénobarbital, alcool pour favoriser la détoxification) III- LESIONS DES ORGANITES 3- LE LYSOSOME 1 – Surcharge lysosomale Les résidus non digérés s’accumulent sous forme de céroïdes et de lipofuxines provenant de lipides insaturés d’origine membranaire. C’est une conséquence de l’autophagie. Dans certains cas (histiomonocytes), cellules du tube contourné rénal), cette accumulation se fait sous forme de granules denses. C’est l’athrocytose. III- LESIONS DES ORGANITES 3- LE LYSOSOME 1 – Surcharge lysosomale  Il peut s’agir de l’accumulation de substances étrangères ou libérées par divers métabolismes. Exemples : accumulation de ferritine (hémosidérose ou hémochromatose) III- LESIONS DES ORGANITES 3- LE LYSOSOME 2 – Lyse cellulaire par libération des enzymes lysosomales En cas d’infection, de contact avec un complexe Ag-Ac ou avec des cristaux d’urate on observe une rupture de membrane lysosomale avec libération dans la cellule et/ou le milieu extracellulaire, d’hydrolases très actives. III- LESIONS DES ORGANITES 4- LES MITOCHONDRIES ❖Gonflement mitochondrial dû à une introduction dans la mitochondrie, d’eau provenant du milieu environnant. Observé en cas de jeûne, hypoxie, viroses, intoxication, affection musculaire (myopathie mitochondriale) III- LESIONS DES ORGANITES 4- LES MITOCHONDRIES ❖Fragmentation des crêtes, ❖ Inclusions ou vacuolisations peuvent être dus à l’anoxie ou à des substances toxiques. Ces altérations sont responsables de l’acidophilie cellulaire Exemple : Mégamitochondries au cours de l’alcoolisme chronique. III- LESIONS DES ORGANITES 5- LE CYTOSQUELETTE Le cytosquelette est constituée dans toutes les cellules, de 3 types de structures filamenteuses, les microtubules, les microfilaments, les filaments intermédiaires. 1 - Microtubules ❖ L’assemblage des microtubules peut être bloqué. C’est le mode d’action de produits tels que la Colchicine et la Vincristine. ❖Le déficit en microtubules explique l’hypertrophie hépatocytaire par rétention protidique dans le golgi. III- LESIONS DES ORGANITES 5- LE CYTOSQUELETTE 2 – Microfilaments ❖ L’activité insuffisante des microfilaments explique le syndrome du leucocyte paresseux et certaines cholestases. 3 – Filaments intermédiaires On note une accumulation dans les cellules. Exemple : Corps hyalins de MALLORY (hépatite alcoolique), accumulation de neurofilaments dans la maladie d’ALZHEIMER. IV- LESIONS DE LA MEMBRANE CELLULAIRE 1- ALTERATIONS DE LA SURFACE CELLULAIRE 1 - Exagération des structures normales ❖ Pinocytose : invagination avec vacuolisation par isolement de la partie profonde cytoplasmique aboutissant à l’introduction de matériel soluble dans la cellule. Lorsque ce phénomène intéresse des particules submicroscopiques, on parle de rhophéocytose. ❖Phagocytose : évagination de la membrane cellulaire encerclant une particule extérieure et l’englobe dans une vésicule pour la phagocyter. IV- LESIONS DE LA MEMBRANE CELLULAIRE 1- ALTERATIONS DE LA SURFACE CELLULAIRE 1 - Exagération des structures normales ❖ Exocytose : ouverture de vacuole à l’extérieur et élimination de substances variées. ❖ Clasmatose : amputation d’un bourgeon de cytoplasme et libération du fragment cellulaire brisé dans le milieu intracellulaire. IV- LESIONS DE LA MEMBRANE CELLULAIRE 1- ALTERATIONS DE LA SURFACE CELLULAIRE 2 – Apparition de structures pathologiques ❖ ondulations de surface ❖ pseudopodes IV- LESIONS DE LA MEMBRANE CELLULAIRE 2- ALTERATIONS DES JONCTIONS CELLULAIRES ❖ persistance anormale des jonctions: parakératose ❖ disparition des jonctions: acantholyse, ❖ségrégation des cellules cancéreuses IV- LESIONS DE LA MEMBRANE CELLULAIRE 3- ALTERATIONS DE FORME ET DE VOLUME ❖ Elles sont dues aux troubles de la perméabilité de la membrane plasmique. Exemples : drépanocytes, érythrocytes petits, sphériques de la maladie de MINKOWSKI-CHAUFFARD. ❖ Atrophie des microvillosités intestinales. CONCLUSION Les lésions de la cellule sont diverses. Elles peuvent être observables en microscopie ou se traduire par des altérations biochimiques. Elles réagissent le plus souvent sur la fonction des organes et tissus, provoquant des maladies.

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