Inflammation, lésions de l'Émail et de la Dentine (Inflammation de la pulpe et du périapex) PDF

13/01/2025 Prof : Dr JURAS Ronéo Scripteurs : SOUBISE Victor, MAYER Tristan, PICOT Grégoire, PREVOT Enzo UE8 Inflammation, lésions de l’émail et de la dentine Inflammation de la pulpe et du périapex : indique les parties qui sont à savoir pour l’examen I....

13/01/2025 Prof : Dr JURAS Ronéo Scripteurs : SOUBISE Victor, MAYER Tristan, PICOT Grégoire, PREVOT Enzo UE8 Inflammation, lésions de l’émail et de la dentine Inflammation de la pulpe et du périapex : indique les parties qui sont à savoir pour l’examen I. Qu’est-ce que l’inflammation ? Inflammation : du latin inflammare = brûler Processus biologique réactionnel de défense de l’organisme et de réparation tissulaire après une agression, qu’elle soit : chimique, physique, bactérienne, virale, antigénique Bénéfique, positif pour l’organisme (pas délétère) et nécessaire au retour à l’équilibre Passe par des phases imposant de symptômes désagréables au patient 4 Points cardinaux de l’inflammation (quadrilatère de Celse) : Généralités - ROUGEUR - CHALEUR - TUMÉFACTION (gonflement/œdème) - DOULEUR Ces symptômes peuvent s’accompagner de signes généraux notamment en cas de surinfection : fièvre, asthénie (grosse fatigue), anorexie, myalgie (douleur musculaire) … Destruction de l’agent causal (l’inflammation ne passe jamais à l’étape suivante si l’agent causal Finalité du n’est pas éliminé) processus Destruction des tissus lésés inflammatoire : Réparation des dégâts engendrés Inflammation : préalable à la réaction immunitaire avec 3 phases : Une phase d’initiation = phase vasculaire (afflux sanguin important, ce qui explique l’œdème et 3 phases de la chaleur apportant les cellules nécessaires à la suppression de l’agent causal) l’inflammation Une phase d’amplification = phase cellulaire Une phase de résolution/réparation (efficace ou peut parfois être inefficace) Résumé sous forme de schéma Le signal d’induction est une agression. Les cellules présentes au niveau de la zone lésée sont les premières à s’activer. 1 Dr Juras Inflammation, lésions de l’émail et de la dentine UE2,EC1 29/01/24 A. Les cellules de l’inflammation ⚠️ Cellules endothéliales (au niveau des parois vasculaires) Lymphocytes (LB, LT, NK) = cellules de l’immunité Mastocytes (suppression des tissus lésés/nettoyage) Cellules phagocytaires (PNN, macrophages), impliquées dans le nettoyage (débris cellulaires …) Fibroblastes et autres cellules du tissu conjonctif pour réparer le tissu 1. Coopération cellulaire Les cellules du tissu conjonctif (TC) réagissent et synthétisent des cytokines →elles vont agir sur les cellules endothéliales (vasodilations) (vaisseaux) Les cellules endothéliales expriment des chimiokines (= chémokines) qui vont médier un recrutement de cellules immunitaires : PNN/macrophages … Cellules Les cellules ont des fonctions définies mais elles doivent coopérer pour créer une réponse inflammatoire Quand cela persiste dans le temps (infections chronique), le système immunitaire à tendance à fatiguer le sujet qui va avoir tendance à tomber malade plus souvent, il va être sensible au moindre virus … Sécrétion de médiateurs pro-inflammatoires, vasodilatation, diapédèse des cellules Conséquences immunitaires 2. Mécanisme de l’inflammation Libération de médiateurs nociceptifs : bradykinine Vasoconstriction brève : sérotonine 1) Initiation/phase Puis vasodilatation importante : cytokines, NO, histamine, C2-kinine vasculaire Augmentation de la perméabilité vasculaire pour permettre la sortie des cellules Passage dans le TC d’un exsudat inflammatoire → œdème Diapédèse leucocytaire et accumulation dans le foyer lésionnel : PNN puis monocytes et lymphocytes Correspond à la formation du tissu de granulation inflammatoire Amplification du chimiotactisme des leucocytes (chimiokines) Recrutement de cellules du TC local : fibroblastes, cellules endothéliales (pour préparer la phase suivante) 2) Activation des cellules phagocytaires : Monocytes + Macrophages + Phagocytose + PNN = Amplification/phase détersion/nettoyage cellulaire Sécrétion de médiateurs lipidiques, cytokines pro-inflammatoires : IL1, IL6, TNFα +++ (Attention aux personnes qui prennent, par exemple, des médicaments anti-TNFα, ils ne vont pas cicatriser ou alors très mal) Activation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (IL1) et du SNC (TNFα). Activation des LB et LT = réaction immunitaire. Systèmes de contrôle : - Cytokines anti-inflammatoires (TGF-β, IL-10) - Anti-protéases 3) Réparation - Anti radicaux libres - Glucocorticoïdes, qui sont des anti-inflammatoires (boucle de rétrocontrôle négatif axe Hyphothalamo-Hypophyso-Surrénalien) 2 Dr Juras Inflammation, lésions de l’émail et de la dentine UE2,EC1 29/01/24 Remodelage tissulaire : fin de la réaction inflammatoire = début de la cicatrisation - Facteurs de croissance - Fibroblastes, macrophages, collagène - Interactions cellules-MEC (matrice extra-cellulaire) - Équilibre entre synthèse et dégradation de protéines matricielles - Néovascularisation - Régénération/cicatrisation Schéma récapitulatif C’est souvent ce qui arrive en clinique en cas de lésion carieuse II. Lésions de l’émail et de la dentine A. Lésions amélaires Colorations COLORATIONS SUPERFICIELLES Généralités Dépôt à la surface de l’émail des dents Étiologies Exogènes : tabac, thé, café, coca, vin rouge, fruit rouges, épices, etc. 3 Dr Juras Inflammation, lésions de l’émail et de la dentine UE2,EC1 29/01/24 Beaucoup de patients demandent des blanchiments à cause des causes exogènes mais le blanchiment ne va pas servir à grand-chose s’il ne change pas ses habitudes. Solutions antiseptiques, solutions orales riches en fer, chlorhexidine (par exemple un patient qui continue à prendre une solution buccale trop longtemps), autres minéraux Bactéries chromogènes (dépôt de plaque sur lequel se fixe des bactéries particulières) avec colorations vertes, brunes, noires ou oranges - Fréquemment chez les enfants, peut se confondre avec un manque d’hygiène (bénin) - S’enlève à la suite d’un déplaquage Poussières et fumées industrielles Micro-organismes (défaut d’hygiène) = plaque dentaire Tartre Images COLORATIONS PROFONDES Pigments biliaires (biliverdine = bilirubine oxydée), cholestases Ictères (dent plus jaunes) Jaunâtres – Post transplantation hépatique verdâtres Tétracycline, si prise pendant la construction amélaire (dentine aussi colorée, mais dent pas atteinte dans sa structure). Coloration à tétracycline Maladie de Günther (porphyrie érythropoïétique congénitale) Rougeâtres Résorption interne (pink spot) Hémorragie pulpaire Pink spot Bêta-thalassémie, assez anecdotique Nécrose pulpaire, la + grande cause Grisâtres Sur dent dévitalisée, on peut faire un éclaircissement interne pour rendre la couleur de la dent initiale Nécrose pulpaire En pédo sert beaucoup à savoir si une dent est nécrosée après un trauma. Fluorose, atteinte de plusieurs dents généralement. - Trop d’apport de fluor durant la minéralisation de la couronne. - Taches brunes quand atteinte plus profonde. Déminéralisation, carie débutante = white spot. Si plusieurs dents sont atteintes, il faut regarder si les tâches sont symétriques, ce qui correspond à un problème survenu lors du développement de la dent. Blanchâtres Amélogénèse imparfaite 4 Dr Juras Inflammation, lésions de l’émail et de la dentine UE2,EC1 29/01/24 Pertes de substance PRIMAIRES, présentes dès l’éruption de la dent ⚠️ Amélogénèse imparfaite Hypominéralisation Incisives Molaires (MIH) Antécédents de traumatismes Ne sait pas exactement à quoi c’est dû, ne Quand la dent n’était pas encore sur touche que les incisives et les molaires. l’arcade, atteinte sur le germe. - Formes hypoplasiques Plutôt chez enfant avec une cause Atteinte blanchâtre très ponctuelle - Hypomatures environnementale et non génétique. témoignant d’une hypo- - Hypocalcifiées Cela touche majoritairement les incisives et les minéralisation des suites d’un - Hypomatures première molaires permanentes. traumatisme sur la dent temporaire - Hypoplasiques Il faut donc demander aux parents si ça a sous-jacente. toujours été comme ça pour poser le diagnostic. + Syndromes (vu en 2e année) SECONDAIRES/ACQUISES, apparaissent après l’éruption Usure dentaire mécanique ATTRITION Abrasion à 2 corps dentaires/ par contacts dento-dentaire (+ naturelle) Normale, physiologique (usure) ou pathologique Surfaces d’attrition souvent en rapport avec des parafonctions, bruxisme… Usure mécanique Occlusale ou cervicale (majoritairement) Pathologique ABRASION Brossage traumatisant ou latéralisé (exemple d’un brossage avec des poils durs) Habitudes abrasives : fumeur de pipe, cures dents, stylos, … Autre corps qui va aller abraser les surfaces dentaires Usure chimique : dissolution de l’émail par attaque acide Ex : sodas, aliments acides Grossesse, troubles alimentaires (TCA), vomissements répétés, RGO ÉROSION Drogues (ecstasy, MDMA, cocaïne, …) Ne pas brosser juste après sinon on rajoute une dissolution mécanique de l’émail en plus d’une dissolution chimique. Il faut attendre que le pH remonte. LÉSIONS CARIEUSES Destruction des cristaux d’hydroxyapatite par infiltration bactérienne Au niveau des sillons, des faces proximales (des points de contacts) ou Définition des collets Résultat d’une baisse de pH 5 Dr Juras Inflammation, lésions de l’émail et de la dentine UE2,EC1 29/01/24 (Il sera très fréquent de voir des sillons colorés car les colorants vont pouvoir se mettre plus facilement. Penser à sonder pour vérifier la présence d’une lésion carieuse). Différences de couleur selon A évolution rapide : blanche, jaunâtre rapidité et stade A évolution lente ou carie arrêtée : brunâtre d’évolution Atteinte débutante avec déminéralisation non cavitaire = white spot « Tache blanche » : zones d’émail blanc crayeux Apparaît en regard des sites de dépôt de plaque bactérienne : Post TTT ODF adolescent ou adulte jeune, souvent en post-ODF autour des brackets, souvent multifocale, ou au niveau du 1/3 cervical vestibulaire +++ Asymptomatique Parle aussi de dent ébène Caries post- Localisation : collet +++ radique (carie Très noires après Consistance assez dure radiothérapie) (Pour éviter ça, des gouttières devront être portées par le patient avec un gel de fluoration pendant 5 min par jour toute leur vie). Fréquent en cas de toxicomanies IV Caries Localisation : collet serpigineuses Couleur : vert/brun Souvent chez les 25-35 ans B. Lésions dentinaires DENTINOGÉNÈSE IMPARFAITE Associée à ostéogénèse imparfaite = maladie des os de verre Dès qu’il y a une atteinte de collagène, répercussions sur la dent Type 1 Anomalies de minéralisation Anomalies de colorations (opalescence) et attrition des dents temporaires et permanentes Oblitération pulpaire Maladie de Capdepont Type 2 Présentation similaire sur le plan oral au type 1, mais pas de manifestation osseuse Dents opalescentes Diminution de la dentine : peut être réduite à une coquille (shell teeth) → donc l’émail n’est pas soutenu et peut se fracturer facilement Type 3 Élargissement du volume pulpaire Cas le plus sévère DYSPLASIE DENTINAIRE Type 1 Type 2 Oblitération pulpe résiduelle et dysplasie radiculaire Pulpe oblitérée, contient des pulpolithes Forme normale de la couronne Couronne bulbeuse Racines courtes LÉSION CARIEUSE ATTEIGNANT LA DENTINE Modifications structurelles de la dentine Dentine ramollie Au début Formation d’une couche de dentine réactionnelle sclérotique sous une ligne calcio-traumatique si les odontoblastes sont encore vivants 6 Dr Juras Inflammation, lésions de l’émail et de la dentine UE2,EC1 29/01/24 Si la progression bactérienne se poursuit (lésion active), destruction de la dentine réactionnelle, apparition de signes de souffrance odontoblastique Si progression Nécrose des odontoblastes en regard de la lésion carieuse Si la progression continue, entraîne une inflammation puis une nécrose du tissu pulpaire Symptomatique +++ III. Inflammation de la dent : pulpe et périapex A. Inflammation pulpaire Pulpe normalement protégée par les tissus durs qui l’entourent Leur destruction l’expose aux bactéries, agents irritants chimiques ou physiques Réaction inflammatoire pulpaire → très douloureuse Lorsque les défenses pulpaires sont dépassées, le tissu pulpaire se nécrose Cellules pulpaires impliqués dans processus inflammatoire Cellules impliquées dans la vascularisation : cellules endothéliales, péricytes (cellules mésenchymateuses non différenciées localisées dans la lame basale des endothéliums), cellules musculaires lisses (dans les vaisseaux pulpaires pour la vasodilatation) Cellules nerveuses : axones innervant la pulpe (type A et C, issue du V) Fibroblastes (présents dans le tissu conjonctif) Cellules immunocompétentes et de la réaction inflammatoire Classification des pulpopathies Pulpite réversible : - Inflammation pulpaire modérée - Élimination de l’irritant permet le retour à une pulpe non enflammée - Douleur légère non spontanée, (disparait à l’arrêt du stimulus, comme le froid ou le sucré par exemple) - Pronostic assez bon grâce au traitement de la cause Pulpite irréversible : - Inflammation pulpaire sévère - Ne régresse pas même si la cause est supprimée - Douleur intense et spontanée, souvent pulsatile - Douleur exacerbée par les stimuli (froid, sucré) - Pronostic : traitement endodontique généralement nécessaire (traitement endo partiel possible), parfois extraction Nécrose pulpaire - « mort » de la pulpe liée à une atteinte sévère - Causes : progression de pulpite irréversible, traumatisme (rupture du paquet vasculo-nerveux), infection d’origine péri apicale (progression ascendante) 7 Dr Juras Inflammation, lésions de l’émail et de la dentine UE2,EC1 29/01/24 - Symptômes : réponse négative aux tests de vitalité - Clinique variable car peut être liée à une infection ou un abcès apical Dynamique de l’inflammation pulpaire (cf partie 1 généralités sur l’inflammation) Rupture des membranes cellulaires Libération d’acide arachidonique : - Vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire Phase - Diapédèse, chimiotactisme des PNN neurovasculaire Libération de bradykinine et prostaglandines : - Œdème Stimulation des fibres nerveuses nociceptives, installation de l’hyperalgie Libération par les fibres nerveuses de substance P et de CGRP : facteur pro-inflammatoires Produites par les macrophages, mastocytes, monocytes, fibroblastes, lymphocytes Cytokines pro-inflammatoires : IL-1 et TNFα Libération de Cytokines anti-inflammatoires : IL-4, IL-5, IL-9, IL-10, IL-13 (sécrétées par LT) cytokines Chémokines (IL-8) : migration des cellules immunocompétentes, destruction tissulaire Lorsque le processus inflammatoire et de récupération sont dépassés, nécrose pulpaire B. Inflammation du périapex Parodontite apicale : généralités PARODONTITE APICALE 8 Dr Juras Inflammation, lésions de l’émail et de la dentine UE2,EC1 29/01/24 Purement inflammatoire : diffusion de voisinage de l’inflammation pulpaire radiculaire dans le périapex (stade initial, réversible en cas de traitement endodontique rapide et bien conduit) Entretien et amplification de l’inflammation, développement et entretien de foyers infectieux Généralités à l’apex d’une ou plusieurs racines - Peut-être aiguë, chronique ou abcédée (surinfectée) - Peut-être à point de départ dentaire septique (lésion carieuse profonde, nécrose pulpaire) ou aseptique (trauma par exemple) Résulte de la présence d’une flore bactérienne endodontique et des sous-produits qu’elle libère dans le périapex : - Enzymes protéolytiques → pénétration tissulaire des micro-organismes, échappement ; - Toxines : LPS, leucotoxine Engendre une colonisation de la région périapicale, une réaction inflammatoire, et une Etiologies destruction progressive des tissus périapicaux Intensité de l’inflammation périapicale directement liée à : - Bactéries colonisant l’endodonte (type, charge) - Temps d’exposition bactérien Bactéries anaérobies et Gram – principalement Souches les plus fréquentes : Streptococcus, enterococcus, porphyromonas, prevotella… Candida/Aspergilloses Test de percussion positif, généralement test de vitalité négatif (signe de la nécrose pulpaire) (peut parfois être positif dans le cas d’une dent pluriradiculé avec des canaux non nécrosés) Cliniquement Si infection aiguë, présence de signes classiques : voussure (petit dôme limité à l’apex), fistule (voie de drainage), abcès, cellulite cervico-faciale... Radiologiquement Épaississement ligamentaire desmodontal, puis présence d’une zone radioclaire à l’apex de la dent (signe la destruction des tissus) PARODONTITE APICALE AIGUË Réponse initiale aiguë au périapex : intense et de courte durée : - Hyperhémie - Congestion vasculaire Généralités - Œdème du desmodonte - Accumulation sur le site de cellules et médiateurs inflammatoires (macrophages, IL-1, TNFα, prostaglandines…) - Possible lyse osseuse Amplification de l’inflammation Abcédation Évolution Fistulisation (phénomène infectieux) Chronicité (granulome ou kyste périapical, peut s’abcéder sur cette chronicité) Parodontie apicale Réponse aiguë qui survient sur une parodontite apicale chronique aiguë secondaire ou Exacerbation aiguë d’un phénomène chronique abcès phénix Cliniquement : abcédation, voussure, douleur 9 Dr Juras Inflammation, lésions de l’émail et de la dentine UE2,EC1 29/01/24 PARODONTITE APICALE CHRONIQUE → Granulome apical Granulome = tissu de granulation avec infiltrat lymphocytaire, plasmocytaire, macrophages Résulte de la persistance du processus inflammatoire au périapex Généralités Evolution lente et de longue durée Peut-être de petite taille, et atteindre un diamètre important en l’absence de traitement Pas d’épithélium vrai autour du granulome (il s’agit d’un kyste s’il y en a un) Petit bourgeon charnu, rougeâtre ou blanchâtre Anatomo-pathologie Lisse, arrondi Unilobé +++ Tissu de granulation infiltré et vascularisé Membrane fibro-conjonctive (collagène) Histologie Cellules et complexes immuns et inflammatoires : LT/LB/plasmocytes/macrophages/IgE/IgG/IgM/T-helper… Radiologiquement Zone +/- arrondie radioclaire à l’apex de la dent Épisodes de latence avec un silence clinique (notamment si dent dévitalisée), épisodes de Cliniquement surinfection, abcédation, douleur à la percussion ou à la palpation vestibulaire, possible fistulisation Kyste : avec épithélium, Granulome : sans épithélium ➔ histologie permet de les différencier Diagnostic (le Kyste et le granulome contiennent généralement les mêmes choses) différentiel NB : l’épithélium est problématique car il empêche la cicatrisation, ainsi le kyste ne se résorbe pas contrairement au granulome. Endodontique traitement ou retraitement radiculaire de la dent causale Traitement Chirurgie si non régression de la lésion 10 Dr Juras Inflammation, lésions de l’émail et de la dentine UE2,EC1 29/01/24 PARODONTITE APICALE CHRONIQUE → Kyste Kyste : du grec kystis, « sac » Kyste = « cavité pathologique qui présente un contenu liquide, semi-liquide, ou aérique, et qui n’est Généralités pas créée par l’accumulation de pus. Il est bordé par un épithélium qui peut être soit continu, soit discontinu » (Schear) A RETENIR ⚠️ Kyste apical formé par l’inflammation locale, stimulation des cellules des débris épithéliaux de Malassez. Kyste périapical avec formation épithéliale incomplète avec extension de l’apex dans la lumière du kyste. Radiologie Ou kyste périapical vrai ou résiduel (=persistance du kyste après extraction de la dent) avec formation épithéliale complète sans communication avec le canal dentaire. (Le kyste est devenu indépendant de la dent, donc un simple traitement endo ne suffira pas à sa suppression). 1. Prolifération des débris épithéliaux de Malassez - Facteurs de croissance - KGF (Keratinocyte Growth Factor) libéré par cellules granulomateuses (la logique de l’organisme est de circonscrire le problème). 2. Développement d’une cavité épithéliale : Pathogénèse - Les cordons épithéliaux se rejoignent, entourent le tissu de granulation. 3. Expansion kystique - Théorie osmotique (ce n’est pas le pu qui crée le kyste) - Prostaglandines et cytokines pro-inflammatoires, PNN - Prolifération de cordons épithéliaux Cavité kystique avec tissu nécrotique - Liquide citrin visqueux ou hématique - Possibles paillettes de cholestérol - Très riche en macrophages Epithélium pavimenteux malpighien non kératinisé, car il n’est pas sollicité par une contrainte mécanique entourant le kyste (EXAM !!!) Anatomo- - Épaisseur variable liée à l’importance du pathologie ⚠️ phénomène inflammatoire Attention exam - Possibles cellules mucosécrétantes, ciliées - Possible inclusion de corps de Rushton Périphérie : paroi conjonctive à prédominance fibreuse (collagène ++) Trame conjonctive sous épithéliale A droite : obturation coronaire avec reprise de - En relation avec œdème inflammatoire carie juste en dessous + zone radio claire à - Envahie par infiltrat inflammatoire : LT, lb, NK, l’apex = granulome. macrophages, IgA, G, M, plasmocytes 11 Dr Juras Inflammation, lésions de l’émail et de la dentine UE2,EC1 29/01/24 Suivant la localisation du kyste périapical ++. : confronter imagerie et clinique, pathologies générales, TTT et antécédents, âge Améloblastomes uniloculaire Autres kystes : kératokyste, kyste folliculaire, kyste naso-palatin, kyste anévrysmal… Diagnostic Lacune essentielle, kyste osseux solitaire (plutôt à la mandibule) différentiel Lésions malignes : sarcome (plutôt radio-opaque au début puis radio-clair), carcinome épidermoïde invasif, myélomes (ressemblent particulièrement à des kystes en imagerie) … Lésions bénignes : tumeur de Pindborg, fibrome, granulome à cellules géantes (plutôt en secteur édenté) … Ostéomyélite (la prof est passée très vite dessus) Temps endodontique. Temps chirurgical - Toujours en 1ère intention sur les lésions - Enucléation kystique périapicales d’origine endodontique - Résection apicale TTT - Traitement endodontique ou retraitement - Obturation à rétro (IRM) toujours à la avec obturation, sous digue suite - Si pas de régression de la lésion ou kyste périapical vrai, chirurgie Accidents infectieux sur parodontite apicale Défenses locales voire générales dépassées Fréquents en période d’immunodépression sur des lésions chroniques silencieuses cliniquement Généralités jusqu’alors : cancers, chimiothérapie aplasiante, transplantation, VIH au stade SIDA, … Pas de corrélation entre la taille de la lésion et l’ampleur de la surinfection Abcès Ostéite, ostéomyélite Peut donner Cellulite cervico-faciale Possible diffusion de la cellulite : orbite, médiastin … Cas cliniques 36, carie mésiale LIPOE ; Faire un drainage sous le périoste, Signe de gravité absolue → Hospitalisation Clinique Voila les résultats de la nécrose sur une 31 ☺ 12 Dr Juras Inflammation, lésions de l’émail et de la dentine UE2,EC1 29/01/24 Dent à l’état de racine en secteur 3 avec 37 cariée ; Radio Kyste probable sur 35 → faire gaffe au foramen mentonnier ; Petits granulomes L’obturation a rétro : on vient placer un matériau d’obturation en obturant par l’apex de la dent. Lorsque l’on vient couper le bout de la racine, on expose une partie de la gutta et pour fermer de façon étanche, on vient légèrement désobturer et placer un autre matériau d’obturation. Quand on extrait une dent, le kyste ou le granulome ne vient pas forcément avec d’où l’importance du curetage de l’alvéole pour s’assurer de tout enlever (surtout le granulome qui est moins individualisé que le kyste) pour éviter les surinfections. Normalement les résidus extraits comme ceux-là doivent être envoyer en analyse où l’examen anatomo-pathologique pourra déterminer s’il s’agit d’un kyste (pareil que le dermato mais on le fait assez rarement). 13