Lésions d'adaptation cellulaire et tissulaire PDF

L’adaptation cellulaire et tissulaire Dr CHIHAB SALWA  Objectifs Connaitre et savoir définir les mécanismes d’adaptation cellulaire Savoir donner des exemples de différentes situations d’adaptation cellulaire Connaitre et savoir définir les mécanismes de mort...

L’adaptation cellulaire et tissulaire Dr CHIHAB SALWA  Objectifs Connaitre et savoir définir les mécanismes d’adaptation cellulaire Savoir donner des exemples de différentes situations d’adaptation cellulaire Connaitre et savoir définir les mécanismes de mort cellulaire et tissulaire Plan I- Introduction II- Définition III- Etiologies des lésions IV-Les différents types de lésions élémentaires A- Adaptation cellulaire et tissulaire B- Mort cellulaire et tissulaire V- conclusion  I- Introduction Sollicitations physiologiques excessives Stimuli pathologiques Réponses adaptatives Maintien viabilité cellulaire  Réponses adaptatives Réponses adaptatives Réponses adaptatives équilibrées dépassées Atrophie, hypertrophie, Aplasie, hypoplasie, hyperplasie Nécrose Métaplasie Apoptose Dystrophie Lésions réversibles Lésions irréversibles II- Définition Lésion= altération morphologique d’un élément vivant: viscère, tissu, cellule, organite, constituant moléculaire Moyens mise en évidence lésions: œil nu, microscopie optique, microscopie électronique III- Etiologies des lésions  Agression physique (trauma, chaleur) ou chimique (toxique, caustique)  Trophiques (vasculaires, nerveuses)  Métaboliques  Infectieuses  Cancéreuses.  IV- Les principales réponses adaptatives A- Adaptation cellulaire et tissulaire 1- Atrophie cellulaire *Diminution taille de la cellule/perte de substance cellulaire *Diminution du volume cellulaire liée réduction cytoplasme  Physiologique : embryon (notochorde, canal thyréoglosse), utérus après accouchement, endomètre (ménopause)  Pathologique Étiologies de l’atrophie pathologique Diminution de l’activité: alitement prolongé Dénérvation musculaire Apport sanguin diminué Anomalies nutritionnelles Atrophie de compression Vieillissement  2- Hypertrophie cellulaire *Augmentationréversible taille cellule. *Augmentation taille et nombre constituants *Exemples:  Augmentation de l'activité mécanique ou métabolique de la cellule: muscle du sportif, myomètre gravide,  Stimulation hormonale accrue: hypertrophie thyroïdienne par hypersécrétion d'hormone thyréotrope  3-Aplasie et hypoplasie a- Aplasie Absence d’organe par défaut développement ébauche embryologique (rein, thymus, rate,…) Arrêt brutal de la multiplication des cellules hématopoéiques (aplasie médullaire)  Rein hypoplasique b-Hypoplasie Développement embryologique anormal et insuffisant d’un organe, Régression d’un organe par diminution de stimulation hormonale (endomètre). 4- HYPERPLASIE Augmentation anormale du nombre des cellules dans un organe ou un tissu Hyperactivité fonctionnelle  Physiologique: mammaire, hépatique après hépatectomie  Pathologique: surrénales (hypercorticisme hypophysaire) 5-Métaplasie: Transformation d’un tissu en un autre tissu + morphologie et fonction différentes *métaplasie malpighienne de la muqueuse bronchique, *métaplasie intestinale de la muqueuse gastrique Peut être la 1ère étape de la cancérisation Métaplasie malpighienne endocervicale Métaplasie malpighienne de la muqueuse bronchique Métaplasie intestinale au cours d’une gastrite chronique Cellules caliciformes  6-Dystrophie Altération cellulaire ou tissulaire acquise Architecture conservée « trouble nutritionnel » (vasculaire, hormonal, nerveux, métabolique). Exemple: La dystrophie fibrokystique du sein  IV- cellulaire B- Mort Les différents et types de lésions élémentaires tissulaire B- Mort cellulaire et tissulaire Type agression La réponse cellulaire à une agression Durée Sévérité Type cellule Etat Les conséquences sur la cellule Capacités d'adaptation. 4 systèmes cellulaires particulièrement vulnérables: Membranes cellulaires: échanges ioniques ou osmotiques Mitochondries: respiration aérobie et production ATP Synthèse protéique Gènes : contrôle de toutes les fonctions cellulaires Noyau: pycnose, caryorrhexie, caryolyse, anomalies de la mitose Organites cytoplasmiques: mitochondries, lysosomes Cytoplasme: surcharge, vacuoles.. Membranes cellulaires: altération des jonctions, rupture  1-Dégénérescence cellulaire Lésion réversible Précède nécrose Origine: toxique, métabolique, hypoxique Atteinte cytoplasme+++ Pas d’atteinte nucléaire Histo: modifications plus tardives Stéatose hépatique Exemples: dégénérescence hydropique (œdème intracellulaire), graisseuse (stéatose)  2-Nécrose: IRREVERSIBLE Cytoplasmique et nucléaire. Environnement vivant+++ Causes variables: anoxie, traumatisme, infection… Réaction inflammatoire visant à la détersion+++ Modifications nucléaires au cours nécrose Pycnose Condensation chromatinienne Caryolyse : Dissolution du noyau Caryorrhexis : Fragmentation du noyau  Différentes formes de nécrose Coagulation (nécrose ischémique) Architecture préservée fantomatique Noyaux pycnotiques Cytoplasme éosinophilie Liquéfaction (pus) : Digestion enzymatique+++ Infection à pyogènes Perte totale architecture Nécrose hépatocytaire, au cours d’une hépatite toxique. Noter l’éosinophilie cytoplasmique, et la pycnose nucléaire Nécrose myocardique ischémique récente : noter l’aspect homogène éosinophile des cytoplasmes et la disparition des noyaux dans la zone nécrosée  Nécrose caséeuse: Matériel nécrotique éosinophile acellulaire Caséum: aspect lait caillé Nécrose gangréneuse: effets ischémie + germes anaérobies Stéatonécrose: pancréatite / libération des enzymes Evolution de la nécrose: restitution ad integrum ou cicatrisation  3-Apoptose: Mort cellulaire programmée Elimination de cellules indésirables +++ Cellules isolées +++ Mécanisme physiologique « suicide » Cytoplasme éosinophile, des fragments de chromatine nucléaire dense Corps apoptotiques  Circonstances d’apparition de l’apoptose Physiologique: organogenèse (neurones), Pathologique: obstruction canalaire, homéostasie, involution hormono- pancréas, parotide dépendante, vieillissement  Aspects histologiques de l’apoptose Cellules isolées Rétractées Cytoplasme éosinophile Chromatine nucléaire dense Pas de réaction inflammatoire Cellules apoptotiques dans un centre germinatif, phagocytées par les macrophages (corps tingibles) Evolution de l’apoptose Phagocytose par les macrophages Dégradation cellule Élimination dans la lumière (intestin par ex) Caractères différentiels de la nécrose et l’apoptose Nécrose Apoptose 1 pathologique physiologique 2 « Assassinat » « suicide » 3 Processus passif Processus actif 4 Affecte les tissus Affecte les cellules isolément 5 Noyau intacte longtemps Atteinte nucléaire+++ 6 Altération des organelles Organelles intactes 7 Rupture de la membrane cellulaire Membrane cellulaire intacte 8 Inflammation+++ Pas d’inflammation V- Conclusion Lésion cellulaire pathologie. Adaptation aux modifications de l’environnement Nécrose si adaptation impossible Retentissement tissulaire et fonctionnel dépend de l’importance des altérations.