Ulcères gastriques et gastrite

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Questions and Answers

Quelle est la forme clinique d'une hémorragie digestive aiguë?

Perforation ulcéreuse

Sténose ulcéreuse

Méléna et hématémèse (correct)

Anémie microcytaire

Quelle est la principale méthode de traitement pour une perforation ulcéreuse?

Traitement médical avec IPP

Antibiothérapie orale

Endoscopie

Traitement chirurgical (correct)

Quelle complication est associée à une hémorragie digestive en raison d'un ulcère gastrique?

Sténose ulcéreuse

Transformation cancéreuse (correct)

Fibrose hépatique

Hyperplasie gastrique

Quel est le taux de récidive d'ulcères gastriques après éradication de Helicobacter pylori?

5% Signup and view all the answers

Quel traitement est recommandé en première intention pour une sténose ulcéreuse?

IPP à dose optimale Signup and view all the answers

Quel est un symptôme du syndrome ulcéreux typique ?

Douleur épigastrique calmée par la prise d'aliments Signup and view all the answers

Quel événement clinique est souvent associé à un ulcère ?

Hémorragie ou perforation Signup and view all the answers

Quelle est la première étape dans l'évaluation de la présence de H. pylori à partir de biopsies gastriques ?

Examen anatomopathologique Signup and view all the answers

Quelles sont les zones ciblées pour des biopsies systématiques lors de la recherche de H. pylori ?

Antre, angulus et fundus Signup and view all the answers

Quel examen peut révéler un ulcère duodénal sans biopsies recommandées ?

Fibroscopie oeso-gastro-duodénale Signup and view all the answers

Quelle est la durée du traitement d’éradication pour une ulcère gastrique (UG) ?

10 jours Signup and view all the answers

Quel est le traitement complémentaire pour une ulcère gastrique après le traitement d’éradication ?

IPP pendant 3 à 7 semaines Signup and view all the answers

Quel type de biopsies est systématiquement pratiqué pour la gastrite chronique ?

Biopsies sytématiques d'antre, angulus et fundus Signup and view all the answers

Quelles sont les complications possibles de la gastrite chronique auto-immune avancée ?

Malabsorption de la vitamine B12 Signup and view all the answers

Qu'est-ce qui distingue un ulcère gastrique chronique d'un ulcère aigu ?

Il est associé à un socle scléro-inflammatoire. Signup and view all the answers

Quel rôle jouent les prostaglandines dans la physiopathologie des ulcères ?

Elles renforcent la barrière muqueuse. Signup and view all the answers

Quel traitement est recommandé en cas d'ugdu induits par les AINS ?

IPP pendant 8 semaines Signup and view all the answers

Quel type d'infection est principalement associé aux ulcères gastriques ?

Infection à Hélicobacter Pylori. Signup and view all the answers

Quel facteur de risque est associé à l'utilisation des AINS ?

Antécédents d'UGD Signup and view all the answers

Quel facteur est un co-facteur reconnu dans la survenue des ulcères gastriques ?

Tabagisme. Signup and view all the answers

Quelle est l'approche recommandée pour contrôler l'éradication après le traitement ?

Test respiratoire ou biopsies gastriques Signup and view all the answers

Quelle est l'incidence annuelle des ulcères gastriques et duodénaux en France ?

90 000 cas par an. Signup and view all the answers

Quelle surveillance est nécessaire pour les patients avec gastrites chroniques à évolution atrophiante ?

Surveillance endoscopique régulière Signup and view all the answers

Quelle condition est associée au syndrome de Zollinger-Ellison ?

Sécrétion tumorale de gastrine. Signup and view all the answers

Quel est un effet des AINS non sélectifs sur la muqueuse gastrique ?

Ils inhibent la cyclooxygénase 1 et 2. Signup and view all the answers

Quel facteur contribue à la majorité des cas d'ulcères gastriques compliqués ?

Prise d'AINS. Signup and view all the answers

Study Notes

Ulcère gastrique et duodénal, Gastrite

Anatomopathologie:
- UGD = Perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant la musculeuse.
- L'UGD chronique se distingue de l'ulcère aigu par la présence d'un socle scléro-inflammatoire et d'évromes.

Physiopathologie

Déséquilibre entre l'agression chlorhydropeptique de la sécrétion gastrique et les mécanismes de défense (barrière muqueuse).
Barrière muqueuse : -Pré-épithéliale : mucus, sécrétion de bicarbonates. -Epitheliale : Cellules de surface. -Sous-épithéliale : Flux sanguin muqueux.
Prostaglandines jouent un rôle crucial.

Infection à Hélicobacter Pylori

HP : BGN, avec une activité uréase, résistante à l'acidité gastrique.
Infection : Enfance, par voies oro-orale ou oro-fécale.
Incidence importante dans les pays en voie de développement (PVD).
L'infection se traduit souvent par une gastrite aiguë évoluant vers la chronicité dans la majorité des cas.

A.I.N.S.

Les AINS non sélectifs (incluant l'aspirine à doses ≥ 500 mg) inhibent les cyclooxygenases (1 et 2), enzymes qui transforment l'acide arachidonique en prostaglandines.
Altération des mécanismes de défense de la muqueuse, favorisant la survenue d'ulcères.

Autres facteurs

Patients atteints de morbidités lourdes (cardio-vasculaires, rénales, hépatiques).
Syndrome de Zollinger-Ellison (sécrétion tumorale de gastrine).
Autres co-facteurs : Tabagisme et terrain génétique.

Epidémiologie

Diminution de l'incidence des UGD au cours des 3 dernières décennies.
En France, incidence ≈ 90 000 cas/an.
Dont 20 000 cas au stade de complications.
Fréquence UG/UD et sex-ratio = 1.
Un tiers des UGD compliqués sont attribuables à la prise d'AINS.

Diagnostic positif

Symptomatologie :
- Syndrome ulcéreux typique : douleur épigastrique, sans irradiation, type crampe ou faim douloureuse, calmée par les repas avec intervalle de 1 à 3 heures.
- Syndrome douloureux atypique : fréquent.
- Asymptomatique : révélé par FOGD pour un autre motif.
- Complications : hémorragie ou perforation, sténose.
Examen clinique :
- Interrogatoire : antécédents, prise d'AINS, tabagisme.
- Examen physique : normal hors complications, douleur épigastrique.

Fibroscopie oeso-gastro-duodénale

Perte de substance (ulcère) : forme ronde/ovale, fond pseudo-membraneux (blanchâtre), parfois nécrotique (noirâtre), bords réguliers, légèrement surélevés et érythémateux.
Ulcère gastrique : Antre et petite courbure, biopsies des berges d'emblée ou contrôle endoscopique.
Ulcère duodénal : Bulbe ou pointe du bulbe, pas de biopsies systématiques.
Biopsies systématiques de l'antre, de l'angulus et du fundus, pour recherche d'HP et évaluation du degré de gastrite.

Recherche de H. pylori

Tests sur biopsies gastriques : anatomopathologique (Giemsa, IH), test rapide à l'uréase (détection de l'activité uréasique de HP), culture avec antibiogramme (si échec d'éradication), amplification génique (PCR).
Tests non endoscopiques : test respiratoire à l'urée marquée, sérologie H. Pylori.

Complications

Hémorragie digestive : 30 à 40 % des HDH, forme clinique aiguë (méléna et hématémèse +/- choc) et chronique (anémie microcytaire arégénérative ferriprive). Diagnostic et traitement endoscopique +/-. Classification de Forrest (I, II, III).
Perforation ulcéreuse : moins fréquente (péritoine libre ou « perforé-bouché »), contre-indication à la FOGD, TDM TAP en urgence, traitement chirurgical, traitement médical (méthode de Taylor).
Sténose ulcéreuse : exceptionnelle depuis l'utilisation des IPP, complique les ulcères bulbaires et pré-pyloriques, biopsies systématiques, traitement optimal (IPP en première intention, TTT endoscopique ou chirurgical en cas d'échec).
Transformation cancéreuse : gastroscopie de contrôle systématique pour les ulcères gastriques, biopsies d'emblée si aspect endoscopique suspect, biopsies étagées pour recherche d'une gastrite chronique atrophiante multifocale (condition précancéreuse).

Traitement des UGD non compliqués

Traitement des UGD associés à HP : éradication de HP (modifie l'histoire naturelle de la maladie ulcéreuse), réalisation d'un antibiogramme, trithérapie concomitante (IPP, amoxicilline, clarithromycine ou lévofloxacine), quadrithérapie bismuthée si nécessité, traitement poursuivi pendant 10 à 14 jours ;
Contrôle de l'éradication, 4 semaines après.

UGD induits par AINS

Arrêt des AINS.
IPP pendant 4 semaines pour UGD.
IPP pendant 8 semaines pour UG.
Recherche systématique d'infection HP associée.
Traitement préventif (HAS 2009) chez les patients ≥ 65 ans avec antécédents d'UGD, ou association d'AINS avec antiagrégants, anticoagulants ou corticoïdes.

Gastrite

Définition histologique : pas de corrélation entre l'atteinte histologique, la symptomatologie ou un aspect endoscopique.
Biopsies systématiques : antre, angulus et fundus.
Gastrites chroniques à HP : association infection à HP, gastrite chronique active, atrophie, métaplasie intestinale, dysplasie et cancer gastrique.
Gastrite chronique auto-immune :
- limitée au corps et au fundus, caractérisée par infiltrat lymphoplasmocytaire, atrophie progressive des glandes, origine auto-immune (Ac anti-cellules pariétales et anti-FI), risque d'ADK et tumeurs endocrines (maladie de Biermer), surveillance endoscopique régulière.

Points clés

L'infection à H. pylori et l'usage d'AINS sont des facteurs importants dans la survenue d'ulcères gastro-duodénaux.
Les biopsies et le contrôle endoscopique systématique sont essentiels dans le diagnostic et le suivi des ulcères.
Un traitement d'éradication de H. pylori associé est souvent nécessaire.
Les gastrites chroniques à évolution atrophiante augmentent le risque de cancer de l'estomac.

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Description

Ce quiz aborde les aspects anatomopathologiques et physiopathologiques des ulcères gastriques et duodénaux, ainsi que l'infection à Helicobacter pylori. Comprenez les mécanismes de défense de la paroi gastrique et le rôle des AINS dans le développement de ces affections. Testez vos connaissances sur ces sujets cruciaux en gastro-entérologie.