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Questions and Answers
¿Cuál es la función principal de la oxigenación adecuada en pacientes con hipoxia?
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¿Cuál de las siguientes medidas sería más eficaz para reducir la presión intracraneal?
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¿Cuáles son los medicamentos utilizados en la osmoterapia para el tratamiento del edema cerebral?
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¿Cuál de las siguientes características indicaría un alto riesgo de deterioro neurológico en pacientes con infartos cerebelosos?
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¿Qué se debe evitar en el manejo de la presión arterial en pacientes con edema cerebral?
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¿Cuál es la incidencia típica de infartos de origen embólico?
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¿Qué opción describe el uso de Heparina en el tratamiento de infartos?
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¿Cuál de los siguientes tratamientos quirúrgicos es indicado en casos de infartos hemisféricos asociados a hipertensión intracraneal?
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¿Cuál es el criterio para aplicar trombólisis en pacientes con infarto cerebral?
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En el tratamiento de infartos cerebelosos, ¿cuál es la indicación específica para la craniectomía suboccipital?
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¿Cuál es la afección caracterizada por un desarrollo rápido de signos clínicos focales que dura más de 24 horas?
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¿Cuál es la principal causa de la Enfermedad Vascular Cerebral en términos de fisiopatología?
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Según la epidemiología, cuál es la prevalencia de la Enfermedad Vascular Cerebral en hombres y mujeres?
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¿Cuál es el porcentaje de Enfermedad Vascular Cerebral relacionado con la hipertensión arterial (HAS)?
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¿Cuál de los siguientes síntomas se asocia con un evento en el hemisferio dominante izquierdo?
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¿Qué porcentaje de la fisiopatología de la Enfermedad Vascular Cerebral es atribuido a la hemorragia?
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¿Cuál es un signo clínico que indica un déficit en el hemisferio no dominante derecho?
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¿Qué costo se estima para la atención de un paciente con enfermedad vascular cerebral aguda en México?
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¿Cuál es una de las estrategias para prevenir el desarrollo de ácido láctico?
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¿Cuál de los siguientes es un antagonista del calcio mencionado en el contenido?
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¿Qué se busca evitar al suprimir la quimiotaxis en el proceso inflamatorio?
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¿Cuál es el rol de los cuidados prehospitalarios según el contenido proporcionado?
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¿Qué compuesto se menciona como un 'barredor' de radicales libres?
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¿Cuál es la presión arterial mínima que no debe ser permitida en pacientes con hipertensión en fase aguda de un infarto cerebral?
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Cuando se decide tratar a un paciente hipertenso, ¿cuál es el límite máximo de descenso porcentual de la presión que no debe excederse en las primeras 24 horas?
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¿Cuál de los siguientes tratamientos está contraindicado debido a su efecto vasodilatador sobre la vasculatura cerebral?
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En el tratamiento de crisis convulsivas en las primeras 24 horas, ¿cuál es una afirmación correcta?
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¿Cuál de los siguientes medicamentos no se recomienda debido a su extensa activación sobre el sistema renina?
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¿Qué intervención es necesaria si un paciente presenta hipotensión en el contexto de tratamiento de la hipertensión?
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¿Cuál es la prevalencia de antecedentes de hipertensión arterial sistémica en pacientes con infarto cerebral agudo?
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¿Cuál de las siguientes condiciones podría indicar el uso de antihipertensivos parenterales?
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¿Qué síntoma es característico de lesiones en el tallo cerebral o cerebelo?
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¿Cuál de los siguientes es un signo común en un evento motor puro?
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Durante la exploración rápida, ¿qué se evalúa en el examen de pares craneales II?
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¿Qué condición se presenta en un evento sensorial puro?
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¿Cuál de los siguientes es un síntoma que puede aparecer en casos de lesión hemorrágica?
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¿Qué prueba se realiza para evaluar la coordinación durante la exploración rápida?
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En la exploración física general, ¿qué se revisa junto a los signos vitales?
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¿Cuál es un hallazgo común durante la fundoscopia en casos de lesiones hemorrágicas?
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Study Notes
Enfermedad Vascular Cerebral (EVC)
- La EVC es la 3.ª causa de muerte en países desarrollados, y actualmente la 5.ª en México.
- La prevalencia de hombres con EVC es del 55%, mientras que en mujeres es del 45%.
- Factores relacionados con EVC: hipertensión arterial (HAS) 54%, diabetes mellitus (DM) 15%, tabaquismo 38.30-16.80%, y obesidad 41.4%.
- En EE.UU., cerca de 700,000 personas padecen EVC al año.
- El costo de la enfermedad aguda de EVC en México oscila entre 6,000 y 8,000 dólares.
- Definición de EVC (OMS): afección caracterizada por un rápido desarrollo de signos clínicos focales (a veces globales) de alteración en las funciones cerebrales, con una duración mayor de 24 horas o un curso fatal, sin otra causa aparente distinta a la vascular.
Objetivos
- Datos generales de EVC.
- Síndromes clínicos.
- Diagnóstico.
- Tratamiento.
- Conclusiones.
Clasificación Clínica
- Isquemia cerebral transitoria.
- Déficit neurológico reversible.
- Infarto en evolución.
Clasificación Fisiopatologica
-
Isquemia (85%):
- Ateroesclerosis de vasos grandes (60%).
- Ateroesclerosis de vasos pequeños (20%).
- Embolígenos (15%).
- Otras causas (5%).
-
Hemorragia (15%):
- Subaracnoidea.
- Parenquimatosa.
Síndromes Vasculares
- Hemisferio Dominante (Izquierdo): Aparece afasia, hemiparesia derecha, pérdida sensorial derecha, alteraciones visuales en el campo visual con alteraciones de la mirada a la derecha, disartria, y dificultad para leer, escribir o calcular.
- Hemisferio No Dominante (Derecho): Negligencia del espacio visual izquierdo, defectos en el campo visual izquierdo, hemiparesia izquierda, pérdida sensorial izquierda, alteraciones de la mirada a la izquierda, anosognosia, autotopagnosia, disartria, y apraxias (de vestido y construccionales).
- Tallo cerebral/cerebelo, Hemisferio posterior: cuadriparesia o cuadriplejía, perdida sensorial en 4 extremidades, ataxia de la marcha, disartria, mirada no conjugada, nistagmos, amnesia bilateral, defectos en los campos visuales.
- Lesión subcortical pequeña o de tallo cerebral: Debilidad de cara y miembros de un lado corporal. Sin anormalidades en FMS, sensibilidad o en la visión.
- Evento Sensorial Puro: Disminución en la sensibilidad de cara y miembros, sin anormalidades en las funciones cerebrales superiores, ni en los movimientos o la visión.
- Lesión hemorrágica: Inicio súbito (puede ser gradual), sin pródromos o raros cefaleas (50% de los casos); Alteración en el nivel de alerta variable (50-70%) y pérdida del estado de alerta; crisis convulsivas no frecuentes; vómitos y náuseas (50% de los casos); puede haber o no rigidez de nuca; hemorragias retinianas (común en la HTA).
Exploración Rápida
- Examen mental: Función mental y estado del habla, durante el examen.
- Pares craneales I, II, III, IV, VI: agudeza y rango visual, fundogcopia, reacción pupilar, movimientos oculares.
- Pares craneales VII, VIII, IX, X, XI, XII: Musculatura facial y expresiones, audición, voz, musculatura del cuello, inspección de la cavidad oral.
- Tono muscular y fuerza en extremidades (5/5).
- Sensibilidad: Dolor, temperatura medial y lateral en extremidades, vibración.
- Coordinación: Movimientos alternantes rápidos de manos, dedo-nariz.
- Reflejos: Bicipital, Tricipital, Radial, Cuádriceps, Aquileo, Plantar, clonus.
- Reflejos y movimientos anormales.
- Exploración física general.
- Marcha.
Estudios Diagnóstico
-
Laboratorio:
- Biometría hemática completa.
- Química sanguínea.
- Examen de orina.
- Punción lumbar (si corresponde).
- Búsqueda toxicológica.
-
Gabinete:
- Radiografía de cráneo (No sirve).
- TAC craneal urgente (Mejor imagen, pero no diagnostica hemorragia).
- Resonancia magnética nuclear (RMN) (Mejor imagen para detectar un daño).
- Angiografía.
- Electroencefalograma (EEG).
Camaleones de EVC
- Semejantes a los signos focales (EVC): convulsiones, estados posictales (16.7%), sepsis (16.7%), masas intracraneales (15.4%), encefalopatías metabólicas (Na, EH, hipoglucemia, hiperglucemia) (12.8 %), migraña (≤5%), hemiparesia funcional (ficticia) (≤5%).
Factores que agravan la PIC
- Hipoxia.
- Hipercapnia.
- Hipotensión arterial sistémica.
- Hipertensión intracraneal (HIC)
- Hiperglicemia.
- Hipertermia.
- Rotación de cuello.
- Tos y lucha con el VM.
- Dolor.
- Crisis convulsivas.
Tratamiento - Medidas Generales
- Posición de cabeza en elevación.
- Verificar vómitos, y si fuese necesario usar sonda Levin.
- Ayuno (HOM) con inicio post 24 a 48 hrs.
- Soluciones de NaCl al 0.9%, solución mixta 1000, solución mixta (0.45%-G5%).
- Mantener volumen intravascular (ingresos iguales a egresos + pérdidas insensibles).
Tratamiento - Inactividad
- Aplicar vendas elásticas, compresión, anticoagulación profiláctica, movilizar al paciente cada 2 a 3 horas.
- Justifica el uso de vasopresores para la hipotensión.
- Rehabilitación 24-72 horas después de la fase aguda.
- Mantener la oxigenación (saturación ≥ 90%).
Tratamiento - Oxigeno
- La hipoxia incrementa el metabolismo anaeróbico y el agotamiento de las reservas de energía.
- La adecuada oxigenación y ventilación preservan el intercambio metabólico en la zona marginal al infarto.
Tratamiento - Penumbra Isquémica
- Demuestra proceso involucrado en la necrosis, despolarización, acidosis, neurotransmisores, TXA2, leucotrienos, radicales libres (NO), reacción inflamatoria.
- Describe daño neuronal y endotelial.
- Demuestra vasoconstricción e hipoperfusión secundaria.
- Representa perfusión del flujo.
Tratamiento - Medicamentos
- Osmoterápicos y diuréticos.
- Tratamiento de la presión arterial.
- Anticonvulsivos.
- Barbitúricos.
- Sedación anestésica.
- Relajantes musculares.
- Antiagregantes y trombolisis.
- Tratamiento quirúrgico (Tx).
- Citoprotectores cerebrales.
- Futuros tratamientos.
Tratamiento - Edema Cerebral
- Primera causa de muerte en pacientes con infarto cerebral.
- Pacientes con infartos cerebelosos (≥2.5 cm en TAC) pueden tener alto riesgo de deterioro neurológico.
- Medidas para su control: disminuir la presión intracraneal, mantener presión adecuada de perfusión cerebral, y prevenir herniación cerebral.
Tratamiento - Presión Intracraneal
- Monitoreo de PIC con transductor.
- Hiperventilación (reduce de 20-30% la PIC; PaCO2 entre 28 a 33 mmHg, nunca por debajo de 25 mmHg (vasoconstricción)).
- Manitol (0.25 a 0.50 gm/kg en infusión de 20 min, cada 4 a 6 horas).
Tratamiento - Tensión Arterial
- La mayoría de los pacientes en fase aguda de infarto cerebral son hipertensos.
- Solo el 50% de los pacientes tiene antecedente de HAS.
- Pérdida en la autorregulación cerebral, disminución promedio de 20 y 10 mmHg en presión sistólica y diastólica en los siguientes 10 días.
- Si TAM < 130 mmHg o sistólica < 200 mmHg, NO DEBE TRATARSE.
- La TA sistólica no debe bajar de 160 mmHg.
- Si amerita tratarse, no debe bajar la presión más del 15% en 1-24 horas).
- Calcio antagonistas sublinguales contraindicados.
- Si hay hipotensión, se requieren líquidos intravenosos o vasopresores.
- Nitroprusiato de sodio contraindicado por efecto vasodilatador importante sobre la vasculatura cerebral.
- Inhibidores de la ECA no se recomiendan por su extensa activación sobre el sistema renina.
- Indicaciones: antiadrenérgicos (clonidina); bloqueadores alfa y beta de corta acción (labetalol, en infusión continua a 2 mg/min).
- Antihipertensivos parenterales: en transformaciones hemorrágicas agudas del infarto, en falla de ventrículo izquierdo, en isquemia miocárdica, en insuficiencia renal y en disección arterial.
Tratamiento - Crisis Convulsiones
- Por lo general, las crisis convulsivas se presentan en las primeras 24 horas.
- Las crisis suelen ser parciales, con o sin generalización secundaria.
- No afecta el pronóstico de la enfermedad.
- Deben ser tratadas de forma habitual si se presentan.
- No existe ninguna base para el tratamiento profiláctico de antiepilépticos.
Tratamiento - Transformación Hemorrágica
- Inusual en las primeras 24 horas.
- Sugiere infarto de origen embólico.
- Se presenta habitualmente al séptimo día después del infarto.
- Incidencia de 8-10% de los casos.
- Por lo general, leve y no requiere terapéutica específica.
Tratamiento - Antiagregantes y Anticoagulantes
- Heparina: 60-80 kg/uso intravenoso (IV) bolo y 15-18/hora posteriores en las primeras 24 horas.
- Warfarina: Post-heparina y establecida.
- AAS: 300 mg inicial y 150 mg/24 horas posteriores.
- Clopidrogrel: 75-150 mg vía oral (VO) inicial y 75 mg VO/24 horas.
Tratamiento - Trombolisis
- FDA 1996 estudio NINDS.
- Intravenosa: rTPA 0.9 mg/kg (90 mg), 10% IV y resto en 1 hora.
- Tiempo ventana menor a 3 horas para déficit, sin hemorragia y con TAC sugestiva.
- Estudios de imagen: TAC signos tempranos y RMN por difusión-perfusión y FLAIR T2.
Tratamiento - Quiúrgico
- Indicado en hipertensión intracraneal.
- Craniectomía descompresiva en infartos hemisféricos, en pacientes jóvenes y en hemisferio no dominante.
- Craniectomía suboccipital si el infarto >2.5 cm, por TAC.
Tratamiento - Neuroprotección
- Prevenir el desarrollo de ácido láctico mediante control de glucosa, ventilación adecuada del paciente y evitar hipertermia.
- Reducir la entrada de calcio mediante bloqueo de canales dependientes de voltaje con dihidropiridinas, e inhibir los receptores de glutamato o detener la liberación de aminoácidos excitatorios.
- Neutralizar la acción de los radicales libres via antioxidantes.
- Evitar el desarrollo de reacciones inflamatorias suprimiendo la quimiotaxis, leucocitaria y plaquetaria.
- Antagonistas del Calcio (Nimodipina).
- Antagonistas de aminoácidos excitatorios (Glutamato): Postsinápticos (dizocilpina, aptiganel) y Presinápticos (dextrometorfán)
- "Barredores" de radicales libres: Lazaroides (mesilato de tirilazad, superóxido dismutasa).
Conclusiones
- Diferencias en la evolución clínica de la enfermedad.
- Rol definitivo en la Medicina de Urgencias y prehospitalaria.
- EVC como urgencia real con manejo intensivo.
- Cuidados prehospitalarios obligatorios.
- Información a familiares.
- Realizar TBL temprana para el diagnostico.
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Description
Este cuestionario evalúa los conocimientos sobre el tratamiento y manejo de infartos cerebrales, incluyendo la oxigenación, medidas para la presión intracraneal, y el uso de medicamentos. Además, se abordan aspectos quirúrgicos y criterios para trombólisis en estos casos. Ideal para profesionales de la salud y estudiantes de medicina.