Escenarios Clínicos en Neurología

Enfermedad Vascular Cerebral (EVC)

• La EVC es la 3° causa de muerte en países desarrollados y actualmente la 5° en México.
• Las probabilidades de un urgenciólogo de acudir a su propio servicio como paciente son del 6.5% al 10%.
• En México, el costo de la enfermedad aguda de EVC varía entre los 6,000 y 8,000 dólares.
• La EVC afecta a cerca de 700,000 personas cada año en los Estados Unidos.
• La EVC es una afección caracterizada por un desarrollo rápido de signos clínicos focales (a veces globales) de alteración en las funciones cerebrales, con una duración mayor a 24 horas o de curso fatal, sin otra causa aparente distinta a la vascular.
• La proporción de hombres con EVC es del 55% y mujeres del 45%.
• Factores de riesgo asociados con la EVC: hipertensión arterial sistémica (HAS) 54%, diabetes mellitus (DM) 15%, tabaquismo (38.30-16.80%), y obesidad 41.4%.

Clasificación Clínica

• Isquemia cerebral transitoria
• Déficit neurológico reversible
• Infarto en evolución

Clasificación Fisiopatologica

• Isquemia (85%): Ateroesclerosis de vasos grandes (60%), Ateroesclerosis de vasos pequeños (20%), Embolígenos (15%), Otras causas (5%)
• Hemorragia (15%): Subaracnoidea, Parenquimatosa

Síndromes Vasculares

• Hemisferio Dominante (Izquierdo): Afasia, hemiparesia derecha, pérdida sensorial derecha, alteraciones en el campo visual, dificultad para leer, escribir o calcular.
• Hemisferio No Dominante (Derecho): Negligencia del espacio visual izquierdo, defectos en el campo visual izquierdo, hemiparesia izquierda, pérdida sensorial izquierda, alteraciones en la mirada conjugada a la izquierda, anosognosia, autotopagnosia, disartria, apraxias (vestido, construccional).
• Tallo cerebral/cerebelo/Hemisferio posterior: Cuadriparesia/cuadriplejía, pérdida sensorial en 4 extremidades, ataxia de marcha, miembros, disartria, mirada no conjugada, nistagmos, amnesia bilateral, defectos en campos visuales.
• Lesión Subcortical pequeña o de tallo cerebral: Debilidad de cara y miembros de un lado corporal, sin anormalidades de FMS, sensibilidad o visión.
• Evento Sensorial Puro: Disminución de la sensibilidad de cara y miembros de un lado del cuerpo, sin anormalidad en las funciones cerebrales superiores, movimiento o visión.
• Lesión hemorrágica: Inicio súbito (puede ser gradual), sin pródromos o raros cefalea (50% de los casos), alteración en el nivel de alerta variable 50-70%, no es rara la pérdida del estado de alerta, crisis convulsivas no son frecuentes, vómitos y náuseas (50% de los casos), posible rigidez de nuca, hemorragias retinianas comunes.

Exploración Rápida

• Examen mental (FMS y habla)
• Pares craneales (I, II, III, IV, VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII)
• Tono muscular y fuerza (volumen proximal y distal extremidades)
• Sensorio (dolor, temperatura, vibración)
• Coordinación
• Reflejos
• Reflejos y movimientos anormales
• Exploración física general
• Marcha

Estudios Diagnósticos

• Laboratorio: Biometría hemática completa, QS, ES, PFH, Examen general de orina, Punción lumbar (si necesario), Búsqueda toxicológica.
• Gabinete: Radiografía de cráneo (no útil), TAC urgente, RMN (mejor imagen, pero no diagnóstica de hemorragia), Angiografía, Electroencefalograma.

Camaleones de EVC

• Semejantes a signos focales (EVC)
• Convulsiones y estados posictales (16.7%)
• Sepsis (16.7%)
• Masas intracraneales (15.4%)
• Encefalopatías metabólicas: niveles de sodio y electrolitos (12.8%)
• Hipoglucemia e hiperglucemia
• Migraña (≤5%)
• Hemiparesia funcional/ficticia (≤5%)

Factores que agravan la PIC

• Hipoxia
• Hipercapnia
• Hipotensión arterial sistémica
• Herniación cerebral
• Hiperglicemia
• Hipertermia
• Rotación del cuello
• Tos y lucha con el respirador
• Dolor
• Crisis convulsivas

Tratamiento - Medidas Generales

• Posición de cabeza elevada
• Evaluación de vómitos y administración de Levin si corresponda
• Ayuno (inicio posterior a 24-48 horas)
• Soluciones: suero fisiológico (NaCl 0.9%), soluciones mixtas (1000, 0.45%–G5%)
• Mantenimiento del volumen intravascular (ingresos iguales a egresos + pérdidas insensibles)

Tratamiento - Medidas Generales 2

• Inactividad (vendas elásticas, compresión, anticoagulación profiláctica, movilización del paciente cada 2-3 horas)
• Control de hipotensión (uso de vasopresores si corresponde)
• Rehabilitación (24-72 horas posteriores a la fase aguda)
• Mantenimiento de la oxigenación (saturación >90%)

Tratamiento - Oxígeno

• La hipoxia incrementa el metabolismo anaerobio y agota las reservas de energía.
• El mantenimiento de una adecuada oxigenación y ventilación preserva el intercambio metabólico en la zona marginal al infarto.

Penumbra Isquémica

• Despolarización, acidosis, calcio, neurotransmisores, TXA2, leucotrienos, radicales libres, NO, reacción inflamatoria
• Daño neuronal y endotelial, vasoconstricción y oclusiones, hipoperfusión secundaria.
• Perfusión de flujo

Tratamiento - Medicamentos

• Osmoterapía y diuréticos
• Tratamiento de la presión arterial
• Anticonvulsivos
• Barbitúricos
• Sedación anestésica
• Relajantes musculares
• Antiagregantes y trombolisis
• Tratamiento quirúrgico
• Citoprotectores cerebrales
• Futuro

Tratamiento - Edema Cerebral

• Primera causa de muerte en pacientes con infarto cerebral.
• Los pacientes con infartos cerebelosos con 2.5 cm. o más en la TAC pueden tener alto riesgo de deterioro neurológico.
• Medidas para el control: disminución de la presión intracraneal, mantenimiento de la presión de perfusión cerebral, prevención de herniación cerebral.

Tratamiento - Presión Intracraneal

• Monitoreo de PIC con transductor
• Hiperventilación (reduce la PIC entre un 20 - 30%, manteniendo PaCO2 entre 28 - 33 mmHg, nunca por debajo de 25 mmHg)
• Manitol (0.25 - 0.50 g/kg en infusión durante 20 minutos, cada 4-6 horas)

Tratamiento - Tensión Arterial

• La mayoría de los pacientes en fase aguda de infarto cerebral son hipertensos.
• Solo el 50% de los pacientes tiene antecedente de HAS.
• Posible pérdida en la autorregulación cerebral.
• Disminución promedio de 20 y 10 mmHg de la presión sistólica y diastólica, respectivamente, durante los 10 días posteriores..
• Si TAM< 130 o TA sistólica <200 NO DEBE TRATARSE
• La TA sistólica no debe ser inferior a 160 mmHg.
• Si amerita tratarse, no debe permitirse un descenso mayor del 15%.
• Calcio antagonistas sublinguales contraindicados.
• Si hay hipotensión, se requiere de líquidos intravenosos o vasopresores
• Nitroprusiato de sodio contraindicado por su efecto vasodilatador.
• Inhibidores de la ECA no se recomiendan..
• Antihipertensivos parenterales (aplicable en transformación hemorrágica aguda, falla de ventrículo izquierdo, isquemia miocárdica, insuficiencia renal, disección arterial).

Tratamiento - Crisis Convulsiones

• Por lo general, se presentan en las primeras 24 horas.
• Son siempre parciales, con o sin generalización secundaria.
• No alteran el pronóstico de la enfermedad.
• Si se presentan, deben tratarse de forma habitual.
• No existe ninguna base para el uso profiláctico de ningún antiepiléptico.

Tratamiento - Transformación Hemorrágica

• Inusual en las primeras 24 horas.
• Sugiere infarto de origen embólico.
• Se presenta habitualmente al 7° día después del infarto.
• Tiene una incidencia de 8-10% de los casos.
• Por lo general, es leve y no requiere tratamiento específico.

Tratamiento - Antiagregantes y Anticoagulantes

• Heparina (60-80 kg IV bolo y post 15-18/us Hora, primeras 24hrs)
• Warfarina (posteria a heparina, indicada)
• AAS (300 mg inicio y post 150 c/24h)
• Clopidrogrel (75-150 mg VO inicio y 75 mg VO c24h) (solo con TAC normal).

Tratamiento - Trombolisis

• FDA 1996 estudio NINDS.
• Intravenosa: rTPA 0.9 mg/kg (90mg), 10% IV y resto en 1 hora.
• < 3 horas, déficit, sin hemorragia, con TAC sugestiva.
• Ventana terapéutica.
• Estudios de imagen: TAC signos tempranos y RMN imagen por difusión-perfusión y FLAIR T2.

Tratamiento - Quirúrgico

• Craniectomía descompresiva (en hipertensión intracraneal, infartos hemisféricos, pacientes jóvenes, hemisferio no dominante).
• Craniectomía suboccipital (si el infarto >2.5 cm. por TAC, infartos cerebelosos).

Tratamiento - Neuroprotección

• Prevenir desarrollo de ácido láctico (control de glucosa, ventilación adecuada, evitar hipertermia).
• Reducir entrada de calcio (bloquear canales dependientes de voltaje con dihidropiridinas, inhibir receptores de glutamato o detener liberación de aminoácidos excitatorios)
• Neutralizar acción de radicales libres (antioxidantes).
• Evitar desarrollo de reacción inflamatoria (suprimir quimiotaxis, leucocitaria y plaquetaria)
• Antagonistas del Ca (Nimodipina)
• Antagonistas aminoácidos excitatorios (glutamato).
• Barredores de radicales libres
• Lazaroides (mesilato de tirilazad, superóxido dismutasa)

Conclusiones

• Diferencias en la evolución clínica entre hospitales.
• Rol crucial de la Medicina de urgencias y prehospitalaria (consensos nacionales).
• La EVC es una urgencia real, con manejo intensivo.
• Cuidados prehospitalarios obligatorios.
• Datos a familiares sobre el tiempo de la TBL.
• Realizar TBL temprana para mejor diagnóstico.

Este cuestionario aborda preguntas clave sobre el uso de vasopresores, el tratamiento del edema cerebral, y la gestión del infarto cerebral. A través de estos interrogantes, se busca profundizar en el conocimiento y la aplicación clínica de estos temas críticos en neurología.