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Questions and Answers
Quelle est la condition nécessaire pour interpréter un examen fonctionnel ?
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Quelles complications peuvent survenir lors de l'utilisation d'un stent ?
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Quel est le traitement immédiat pour une crise cardiaque ?
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Quel est le rôle principal des troponines dans le contexte des syndromes coronariens ?
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Quel traitement doit être administré à vie après la pose d'un stent ?
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Quelle caractéristique définit un stent actif ?
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Quel est le processus suivant en cas de troponines positives ?
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Quel est l'un des traitements médicaux pour lutter contre les facteurs de risque cardiovasculaire ?
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Quelle est la durée minimale pour le traitement antiagrégant plaquettaire après une intervention ?
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Quelles sont les douleurs thoraciques considérées comme une urgence ?
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Quel est le processus à l'origine de la formation de la plaque d'athérome ?
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Quels sont les complications potentielles de la plaque d'athérome ?
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Quelle est la différence entre remodelage vasculaire compensateur et constrictif ?
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Quelles sont les mesures préventives pour éviter la formation de plaques d'athérome ?
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Quels sont les symptômes typiques de l'angor d'effort ?
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Quels types d'examens peuvent être réalisés pour évaluer le risque de coronaropathie ?
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Quelles anomalies peuvent être présentes lors d'un examen ECG en cas d'ischémie myocardique ?
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Qu'est-ce qui caractérise l'ischémie myocardique silencieuse ?
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Qu'est-ce que l'angor d'effort ?
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Quelles sont les tendances observées dans la pathologie des patients polyathéromateux ?
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Quel est le rôle des statines dans le traitement des plaques d'athérome ?
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Quelle est l'une des principales conséquences d'une ischémie myocardique ?
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Quel est le type de douleur le plus souvent ressenti lors d'angor d'effort ?
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Quel traitement doit être administré en cas de spasme coronaire ?
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Quel est un facteur déterminant pour l’indication d’une coronarographie ?
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Quelle complication est associée à l'angioplastie ?
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Quel médicament doit être poursuivi à vie après une intervention cardiaque ?
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Quand les faux positifs peuvent-ils survenir dans le cadre des examens cardiaques ?
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Quelle est la principale indication des inhibiteurs calciques dans un traitement cardiaque ?
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Quel est un signe caractéristique des syndromes coronariens aigus ?
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Quelle enzyme est utilisée pour diagnostiquer des lésions myocardiques ?
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Comment est défini un stent actif ?
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Quel facteur n’est pas un modificateur des facteurs de risque cardiovasculaire (FDRCV) ?
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Quel phénomène contribue à la rupture de la plaque d'athérome ?
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Quel rôle joue l'hyperlipidémie dans la physiopathologie des lésions coronariennes ?
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Quelles sont les conséquences de l'ischémie myocardique sur le cœur ?
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Quelle est l'action principale des statines dans le traitement de la cardiopathie ischémique ?
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Qui sont les patients les plus susceptibles d'avoir des symptômes atypiques d'angor d'effort ?
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Quel traitement est recommandé pour diminuer la thrombose lors de la rupture d'une plaque ?
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Quel est le type de remodelage vasculaire associé à une aggravation de la lésion ?
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Quel est un des signes cliniques d'angor d'effort ?
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Quelle mesure peut réduire le risque de cardiopathie ischémique ?
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Quel examen est souvent utilisé pour évaluer la probabilité de coronaropathie ?
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Quel est l'impact de l'ischémie myocardique silencieuse chez les patients ?
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Quelle complication peut résulter de la transformation d'une plaque d'athérome ?
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Quelle est la cause principale du recrutement des monocytes dans la formation de la plaque d'athérome ?
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Study Notes
Physiopathologie de la plaque d'athérome
- L'athérosclérose est un processus qui implique une dysfonction endothéliale et une modification de l'intima. Elle est caractérisée par une accumulation localisée de lipides, de tissus fibreux, de calcium, de glucides complexes et de produits sanguins.
- La dysfonction endothéliale est une étape précoce. Elle est induite par des facteurs traumatiques, biochimiques ou infectieux.
- La perméabilité endothéliale augmente, permettant aux LDLc de pénétrer dans l'intima.
- Les LDLc sont oxydés dans l'intima, ce qui perpétuer la dysfonction endothéliale.
- Les monocytes sont recrutés via des molécules d'adhésion, ils se transforment en macrophages, puis en cellules spumeuses, et secrètent des métalloprotéases.
- Les capacités vasodilatatrices et anti-thrombotiques diminuent.
- Les cellules musculaires lisses migrent de la média vers l'intima, où elles secrètent du collagène et de la matrice extra-cellulaire.
- Un centre lipidique se forme au sein d'un tissu inflammatoire.
- Une chape fibreuse se forme progressivement.
Complications de la plaque d'athérome
- Progression : rétrécissement du calibre artériel.
- Transformation : phénomènes inflammatoires et mécaniques.
- Ulcération : adhésion plaquettaire et thrombose.
- Rupture/Fissuration : mise en contact du centre lipidique avec la circulation sanguine, ce qui active la coagulation et provoque une thrombose.
- Hémorragie intra-plaque : augmentation brutale du volume de la plaque.
Remodelage vasculaire
- Augmentation de la paroi artérielle due à l'augmentation de la taille des plaques, modifiant le calibre des vaisseaux.
- Remodelage compensateur : élargit la lumière artérielle.
- Remodelage constrictif : aggrave la lésion.
- Fragilisation de la paroi artérielle (destruction MEC) peut conduire à la formation d'un anévrysme.
Pathologies associées
-
Accidents vasculaires cérébraux (AVC)
-
Démence vasculaire
-
Cardiopathie ischémique
-
Anévrismes
-
Impuissance
-
Artériopathie des membres inférieurs (AOMI)
-
Patient polyathéromateux: Un patient sur deux avec AOMI présente des lésions coronariennes. 20% des patients atteints de coronaropathie souffrent d'AOMI.
Mesures thérapeutiques
-
Prévention de la formation de plaques:
- Diminuer la dysfonction endothéliale : suppression des FDRCV (facteurs de risque cardiovasculaire).
- Diminuer l'accumulation de LDL : régime alimentaire, statines.
- Stabiliser les plaques : statines.
- Réduire les plaques : statines et anti PCSK9.
- Limiter les contraintes mécaniques : antihypertenseurs.
-
Diminuer les extensions de thrombose lors de la rupture de plaques:
- Traitement par HNF (héparine de faible poids moléculaire) et aspirine.
-
Traiter les lésions les plus menaçantes:
- Angioplastie et pontage, cure d'anévrysme.
Angor d'effort et Syndrome coronarien aigu (SCA)
-
Ischémie myocardique: déséquilibre entre les besoins en oxygène du myocarde et les apports en oxygène.
-
Consommation myocardique:
- Fréquence cardiaque.
- Inotropisme.
- Tension pariétale.
-
Apports:
- Perfusion coronaire.
- Saturation du sang en O2.
- Extraction O2 par le myocarde.
-
Conséquences de l'ischémie:
- Cascade ischémique: anomalies métaboliques entraînant une dysfonction myocardique, des anomalies ECG, puis une douleur angineuse.
- Ischémie myocardique silencieuse.
-
Angor d'effort: réduction progressive de la lumière de l'artère coronarienne.
-
Syndrome coronarien aigu (SCA) : rupture et occlusion brutale de l'artère.
Angor d'effort
-
Douleur thoracique typique:
- Déclenchée par l'effort/froid, brutale.
- Réversibilité des symptômes à l'arrêt de l'effort ou prise de DN (dérivés nitrés).
- Constrictive, en étau, d'intensité variable.
- Siège rétrosternal, médiothoracique.
- Irradiation dans le bras gauche et la mâchoire.
- Périodicité des douleurs réversibles à l'arrêt de l'effort.
- Cédant à la prise de trinitrine sub-linguale.
-
Symptômes atypiques:
- Tableau atypique plus fréquent chez la femme, les sujets âgés et les diabétiques.
- Douleur atypique : siège épigastrique, post-prandiale.
- Dyspnée d'effort.
- Palpitations.
- Dyspnée d'effort.
Stratégie diagnostique de l'angor
- Evaluation du risque cardiovasculaire.
- Evaluation de la probabilité de coronaropathie.
- Examen clinique: rechercher causes d'angor fonctionnel/autres causes de douleurs/localisation athérome, complications.
- ECG: recherche des troubles de repolarisation.
- Echographie cardiaque.
-
Investigations en fonction de la probabilité de coronaropathie:
- Examen à l'effort.
- Coronarographie d'emblée.
Examen d'effort/de stress
-
Cascade ischémique:
- Troubles ioniques cellulaires.
- Trouble de la cinétique segmentaire.
- Anomalies ECG.
- Douleur thoracique par stimulation des terminaisons nerveuses.
Critères de positivité de l'examen d'effort
- ECG d'effort: modifications électriques associées ou non à une douleur thoracique évocatrice ou symptomatologie décrite par le patient.
Critères de gravité de l'examen d'effort
- Faible capacité d'effort.
- Faible augmentation de la TA et de la FC.
- Sus ST (suspicion de sus décalage).
- Troubles du rythme ventriculaire.
- Sous décalage diffus.
- Sous décalage > 3 mm.
Scintigraphie thallium d'effort/stress
- Ischémie > 10% de l'ischémie.
Echographie de stress
- Au moins 2 segments contigus.
IRM de stress
-
Au moins 3 segments contigus.
-
Les performances diagnostiques sont différentes entre les différents examens.
-
Les indications dépendent du terrain, des capacités d'effort, de l'ECG.
-
Il peut y avoir des faux positifs.
Coronarographie
Traitements de l'angor
-
Traitement de la crise:
- Trinitrine par voie sublinguale.
-
Traitement de revascularisation:
- Angioplastie.
- Revascularisation chirurgicale.
-
Traitement médical:
-
Antiagrégant plaquettaire:
- Aspirine + inhibiteur PY12.
- Durée dépend de la nature du stent/rapport bénéfice-risque.
- Aspirine à vie.
- Bétabloquants.
- IEC (inhibiteur de l'enzyme de conversion).
- Statines.
- Inhibiteurs calciques.
- Vasodilatateurs/Natispray.
- Lutte contre les FDRCV modifiables.
-
Antiagrégant plaquettaire:
Stents
- Stent: tube métallique.
- Stent actif: maillage recouvert d'un polymère imprégné d'une substance anti-proliférative.
-
Complications:
- Resténose.
- Thrombose intra-stent.
- Dissection per procédure.
- Echec.
Syndromes coronariens aigus (SCA)
-
Douleur thoracique angineuse de novo:
- Douleur différente de l'angor, > 20min ou d'aggravation récente chez un patient avec ou sans antécédents coronariens.
- Durée prolongée.
- Réduction brutale du flux sanguin coronarien.
- Trinitro-résistante.
- Survenue au repos.
- Tableau atypique possible.
Occlusion artérielle
- Urgence thérapeutique: "Time is muscle" (le temps, c'est le muscle).
-
Prise en charge:
- VVP: Voie veineuse périphérique.
- Aspirine 250mg IVD: intraveineuse en direct.
- Charge en 2e antiagrégant plaquettaire: clopidogrel, ticagrelor, prasugrel.
- Anticoagulation: Lovenox (énoxaparine) ou HNF (héparine non fractionnée) en IV.
Autres étiologies de la douleur thoracique
- Spasme coronaire.
- Dissection spontanée.
- Hématome pariétal spontané.
- Artérites.
- Anomalies congénitales des coronaires.
Syndrome coronarien sans sus ST (SCASSST)
-
Dosage des troponines:
- 3 protéines: troponines T, I et C.
- Troponines TI et TC sont cardiaques exclusivement.
- Elévation de la troponine Ic et Tc H+4 de la douleur.
- Contrôle à H+6 de la douleur.
- Positif si taux initial > norme ou cinétique positive (> 30%).
- Troponines ultra-sensible: 2ème dosage à H+3.
Si dosage des troponines positives...
- Indication à la réalisation d'une coronarographie.
-
Si lésion(s) coronarienne(s) avec sténose significative:
- Traitement adapté.
- Angioplastie / chirurgie cardiaque.
-
Si coronarographie normale:
- Diagnostic différentiel: myocardite, spasme coronaire, tako-tsubo, embolie pulmonaire...
- Examens complémentaires: IRM, angioTDM...
- Attention faux positifs.
Si dosage des troponines négatifs...
- Diagnostic différentiel:
- Douleur thoracique liée à une pathologie cardiaque: HVG (hypertension artérielle), Rac (rythme cardiaque), FA (fibrillation atriale)...
- Douleurs thoraciques non liées à une cause cardiaque.
- Urgence: dissection aortique.
Traitement médical du SCA
-
Antiagrégant plaquettaire:
- Aspirine + inhibiteur PY12.
- Durée minimale d'un an.
- Aspirine à vie.
- Bétabloquants.
- IEC.
- Statines.
- Lutte contre les FDRCV modifiables.
- Education thérapeutique.
- Activités physiques/rééducation cardiaque.
Physiopathologie : la plaque d’athérome
- L'athérosclérose est un processus lié à la dysfonction endothéliale et au remodelage de l'intima.
- Elle se caractérise par une accumulation focale de lipides, de tissus fibreux, de calcaire, de glucides complexes et de produits sanguins, conduisant à la formation de la plaque d’athérome.
- La dysfonction endothéliale est induite par des mécanismes traumatiques, biochimiques ou infectieux.
- Cette dysfonction entraîne une augmentation de la perméabilité endothéliale, permettant aux LDLc de pénétrer dans l'intima, où ils sont oxydés, renforçant la dysfonction endothéliale.
- Le recrutement des monocytes par des molécules d'adhésion conduit à leur transformation en macrophages, puis en cellules spumeuses, qui secrètent des métalloprotéases.
- La plaque d'athérome conduit à une diminution des capacités vasodilatatrices et anti-thrombotiques.
- La migration des cellules musculaires lisses de la média vers l'intima entraîne la sécrétion de collagène et de matrice extra-cellulaire.
- La formation d'un centre lipidique au sein d'un tissu inflammatoire se traduit par la formation de la chape fibreuse.
Complications de la plaque
- La plaque d’athérome peut progresser, entraînant un rétrécissement du calibre artériel.
- La plaque peut se transformer en raison de phénomènes inflammatoires et mécaniques.
- L'ulcération de la plaque peut provoquer l’adhésion des plaquettes et une thrombose.
- La rupture et la fissuration de la plaque exposent le centre lipidique à la circulation sanguine, activant la coagulation et la thrombose.
- L'hémorragie intra-plaque entraîne une augmentation brutale du volume de la plaque.
Remodelage vasculaire
- Le remodelage vasculaire est une conséquence de l'augmentation de la paroi artérielle due à l'augmentation de la taille des plaques, modifiant le calibre des vaisseaux.
- Il existe deux types de remodelage : compensateur, qui élargit la lumière artérielle, et constrictif, qui aggrave la lésion.
- La fragilisation de la paroi artérielle (destruction de la MEC) peut également conduire à la formation d'anévrisme.
Pathologies associées
- L'athérosclérose peut être associée à des maladies comme l'AVC, la démence vasculaire, la cardiopathie ischémique, les anévrismes, l'impuissance, l'AOMI, etc.
- Les patients polyathéromateux sont fréquents : un patient sur deux ayant une AOMI présente des lésions coronariennes.
- Environ 20% des patients coronariens ont également une AOMI.
Mesures thérapeutiques
- La prévention de la formation des plaques d'athérome est essentielle.
- Diminution de la dysfonction endothéliale : suppression des facteurs de risque cardiovasculaire (FDRCV).
- Diminution de l'accumulation de LDL: régime alimentaire, statines.
- Stabilisation des plaques : statines.
- Réduction des plaques : statines et anti-PCSK9.
- Limitation des contraintes mécaniques : antihypertenseurs.
- La limitation des extensions de thrombose lors de la rupture de plaques est également crucial.
- Traitement par HNF et aspirine.
- Le traitement des lésions les plus menaçantes est nécessaire.
- Angioplastie et pontage, cure d’anévrysme.
Angor d’effort et SCA
- L'ischémie myocardique est un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène du myocarde.
- La consommation myocardique est liée à la fréquence cardiaque, à l'inotropisme et à la tension pariétale.
- Les apports en oxygène dépendent de la perfusion coronaire, de la saturation du sang en O2 et de l'extraction d'O2 par le myocarde.
- L'ischémie myocardique se traduit par une cascade d'événements, incluant des anomalies métaboliques, une dysfonction myocardique, des anomalies ECG et une douleur angineuse.
- L'ischémie myocardique peut être silencieuse, sans symptômes cliniques.
Angor d’effort
- L'angor d'effort est une douleur thoracique typique qui survient en cas de réduction progressive de la plaque d'athérome.
- La douleur est déclenchée par l'effort ou le froid, brutale et réversible à l'arrêt de l'effort ou à la prise de DN.
- Elle est constrictive, en étau, d'intensité variable, rétrosternale, médiothoracique.
- La douleur irradie souvent dans le bras gauche et la mâchoire.
- La douleur est périodique, réversible à l'arrêt de l'effort et cède à la prise de trinitrine sublinguale.
- L'angor d'effort peut présenter des symptômes atypiques, notamment chez les femmes, les personnes âgées et les diabétiques.
- Douleur atypique : siège épigastrique, post-prandiale.
- Blockpnée d'effort.
- Palpitations.
- Dyspnée d'effort.
Stratégie diagnostique
- Déterminer le risque cardiovasculaire et la probabilité de coronaropathie.
- Réaliser un examen clinique pour identifier les causes d'angor fonctionnel, d'autres causes de douleur, la localisation de l'athérome et ses complications.
- Réaliser un ECG pour détecter les troubles de repolarisation.
- Réaliser une échographie cardiaque.
- Des investigations complémentaires peuvent être nécessaires en fonction de la probabilité de coronaropathie : examen à l'effort ou coronarographie d'emblée.
Examen d’effort/de stress
- Les examens d'effort/de stress permettent d'évaluer la cascade ischémique, qui comprend des troubles ioniques cellulaires, des troubles de la cinétique segmentaire, des anomalies ECG et une douleur thoracique par stimulation des terminaisons nerveuses.
Critères de positivité et de gravité
- Les critères de positivité aux examens d'effort/de stress sont définis par les modifications électriques associées ou non à une douleur thoracique évocatrice ou à la symptomatologie décrite par le patient.
- Les critères de gravité sont définis par la faible capacité d'effort, la faible augmentation de la TA et de la FC, la présence de sus ST, les troubles du rythme ventriculaire, le sous-décalage diffus, etc.
Imagerie fonctionnelle
- La scintigraphie thallium d'effort/stress, l'échographie de stress et l'IRM de stress permettent d'évaluer l'ischémie myocardique.
- Les performances diagnostiques varient en fonction de l'examen utilisé, l'imagerie fonctionnelle étant plus efficace que l'ECG d'effort.
- Les indications des examens dépendent du terrain, des capacités d'effort, de l'ECG, etc.
Coronarographie
- La coronarographie est un examen invasif permettant de visualiser les artères coronaires.
Traitements
- La crise d'angor est traitée par la trinitrine sublinguale.
- La revascularisation peut être réalisée par angioplastie ou chirurgie cardiaque.
- Le traitement médical comprend les antiagrégants plaquettaires (aspirine + inhibiteur PY12), les bétabloquants, les IEC, les statines, les inhibiteurs calciques, les vasodilatateurs/Natispray et la lutte contre les FDRCV modifiables.
Stents nu ou actifs
- Les stents sont des tubes métalliques utilisés pour maintenir ouvertes les artères coronaires.
- Les stents actifs sont recouverts d'un polymère imprégné d'une substance anti-proliférative.
- Les stents sont définis par leur taille et leur longueur.
- Les complications possibles incluent la resténose, la thrombose intra-stent, la dissection per-procédure et l'échec.
Syndromes coronariens aigus
- Les syndromes coronariens aigus (SCA) sont des entités caractérisées par une douleur thoracique prolongée ou une aggravation récente chez un patient, avec ou sans antécédents coronariens.
- La douleur est différente de l'angor: elle est plus intense, dure plus de 20 minutes, est nitroglycérine-résistante, peut survenir au repos et être atypique.
- Les SCA sont liés à une réduction brutale du flux sanguin coronarien, souvent due à une occlusion artérielle.
Occlusion artérielle
- L'occlusion artérielle est une urgence thérapeutique, la prise en charge étant cruciale pour limiter les dommages du myocarde.
- La stratégie thérapeutique est basée sur la phrase "Time is muscle" et implique une prise en charge médicalisée immédiate.
- Le traitement comprend la pose d'une VVP, l'administration d'aspirine IVD, la charge en deuxième antiagrégant plaquettaire et l'anticoagulation par Lovenox ou HNF en IV.
Autres étiologies
- D'autres causes de SCA existent, notamment le spasme coronaire, la dissection spontanée, l'hématome pariétal spontané, les artérites et les anomalies congénitales des coronaires.
Syndrome coronarien sans sus ST
- Le dosage des troponines sanguines est important pour le diagnostic des SCA.
- Trois protéines distinctes sont mesurées: troponine T, I et C.
- Les troponines Ti et Tc sont spécifiques du muscle cardiaque.
- Une élévation de la troponine Ic et Tc à H+4 de la douleur est significative.
- Un contrôle à H+6 de la douleur est recommandé.
- Un résultat positif est défini par un taux initial supérieur à la norme ou une cinétique positive (>30%).
- Les troponines ultra-sensibles peuvent être utilisées pour un deuxième dosage à H+3.
Troponines positives
- Un dosage positif des troponines indique une indication à la réalisation d'une coronarographie.
- Si des lésions coronariennes avec sténose significative sont présentes, un traitement adapté sera mis en place, incluant une angioplastie ou une chirurgie cardiaque.
- Si la coronarographie est normale, un diagnostic différentiel doit être établi.
- D'autres examens, tels que l'IRM, l'angioTDM, etc., peuvent être nécessaires.
- Des faux positifs sont possibles.
Troponines négatives
- Un dosage négatif des troponines permet d'éliminer une cause coronarienne de la douleur thoracique.
- Un diagnostic différentiel doit être établi, incluant d'autres pathologies cardiaques (HVG, Rac, FA) ou des douleurs thoraciques non cardiaques.
- Une dissection aortique doit être exclue en urgence.
Traitement médical
- Le traitement médical des SCA comprend les antiagrégants plaquettaires (aspirine + inhibiteur PY12) pendant une durée d'au moins un an, l'aspirine étant souvent prescrite à vie, les bétabloquants, les IEC, les statines, la lutte contre les FDRCV modifiables, l'éducation thérapeutique et les activités physiques/rééducation cardiaque.
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Description
Ce quiz porte sur la physiopathologie de l'athérosclérose, explorant les mécanismes sous-jacents tels que la dysfonction endothéliale, l'accumulation de lipides et l'impact des cellules musculaires lisses. Testez vos connaissances sur les processus biologiques impliqués dans la formation de plaques athéromateuses et leurs conséquences sur la santé vasculaire.
