Cardiopathie ischémique

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Questions and Answers

Quelle est la condition nécessaire pour interpréter un examen fonctionnel ?

Atteindre 85% de la FMT (correct)

Atteindre 100% de la FMT

Atteindre 90% de la FMT

Atteindre 75% de la FMT

Quelles complications peuvent survenir lors de l'utilisation d'un stent ?

Douleur thoracique aiguë

Oligurie

Thrombose intra-stent (correct)

Infection au site d'implantation

Quel est le traitement immédiat pour une crise cardiaque ?

Trinitrine par voie sublinguale (correct)

Statines

Aspirine 500mg IVD

Anticoagulation par Lovenox

Quel est le rôle principal des troponines dans le contexte des syndromes coronariens ?

Détecter une nécrose cardiaque Signup and view all the answers

Quel traitement doit être administré à vie après la pose d'un stent ?

Aspirine Signup and view all the answers

Quelle caractéristique définit un stent actif ?

Maillage recouvert d'un polymère anti-prolifératif Signup and view all the answers

Quel est le processus suivant en cas de troponines positives ?

Coronarographie Signup and view all the answers

Quel est l'un des traitements médicaux pour lutter contre les facteurs de risque cardiovasculaire ?

Rééducation cardiaque Signup and view all the answers

Quelle est la durée minimale pour le traitement antiagrégant plaquettaire après une intervention ?

1 an Signup and view all the answers

Quelles sont les douleurs thoraciques considérées comme une urgence ?

Douleur thoracique prolongée de plus de 20 minutes Signup and view all the answers

Quel est le processus à l'origine de la formation de la plaque d'athérome ?

Augmentation de la perméabilité endothéliale Signup and view all the answers

Quels sont les complications potentielles de la plaque d'athérome ?

Ulcération et thrombose Signup and view all the answers

Quelle est la différence entre remodelage vasculaire compensateur et constrictif ?

Le remodelage compensateur augmente la lumière artérielle, tandis que le constrictif l'aggrave. Signup and view all the answers

Quelles sont les mesures préventives pour éviter la formation de plaques d'athérome ?

Diminuer la dysfonction endothéliale en supprimant les facteurs de risque cardiovasculaire. Signup and view all the answers

Quels sont les symptômes typiques de l'angor d'effort ?

Douleur constrictive rétro-sternale, réversible à l'arrêt de l'effort. Signup and view all the answers

Quels types d'examens peuvent être réalisés pour évaluer le risque de coronaropathie ?

ECG, échographie cardiaque et coronarographie. Signup and view all the answers

Quelles anomalies peuvent être présentes lors d'un examen ECG en cas d'ischémie myocardique ?

Des troubles de repolarisation. Signup and view all the answers

Qu'est-ce qui caractérise l'ischémie myocardique silencieuse ?

Elle est associée à des anomalies ECG sans douleur angineuse. Signup and view all the answers

Qu'est-ce que l'angor d'effort ?

Une douleur thoracique provoquée par une activité physique qui cesse avec l'arrêt de l'effort. Signup and view all the answers

Quelles sont les tendances observées dans la pathologie des patients polyathéromateux ?

50% des patients AOMI ont des lésions coronariennes. Signup and view all the answers

Quel est le rôle des statines dans le traitement des plaques d'athérome ?

Elles stabilisent les plaques et réduisent la formation de LDL. Signup and view all the answers

Quelle est l'une des principales conséquences d'une ischémie myocardique ?

Douleur angineuse accompagnée d'anomalies métaboliques. Signup and view all the answers

Quel est le type de douleur le plus souvent ressenti lors d'angor d'effort ?

Douleur en étau, constrictive Signup and view all the answers

Quel traitement doit être administré en cas de spasme coronaire ?

Trinitrine par voie sublinguale Signup and view all the answers

Quel est un facteur déterminant pour l’indication d’une coronarographie ?

Élevation des troponines à H+4 de la douleur Signup and view all the answers

Quelle complication est associée à l'angioplastie ?

Dissection intra-stent Signup and view all the answers

Quel médicament doit être poursuivi à vie après une intervention cardiaque ?

Aspirine Signup and view all the answers

Quand les faux positifs peuvent-ils survenir dans le cadre des examens cardiaques ?

Avec une maladie musculaire Signup and view all the answers

Quelle est la principale indication des inhibiteurs calciques dans un traitement cardiaque ?

Réduire la consommation d'oxygène du cœur Signup and view all the answers

Quel est un signe caractéristique des syndromes coronariens aigus ?

Douleur thoracique résistante à la trinitrine Signup and view all the answers

Quelle enzyme est utilisée pour diagnostiquer des lésions myocardiques ?

Troponines Signup and view all the answers

Comment est défini un stent actif ?

Stent recouvert d'une substance anti-proliférative Signup and view all the answers

Quel facteur n’est pas un modificateur des facteurs de risque cardiovasculaire (FDRCV) ?

Hérédité Signup and view all the answers

Quel phénomène contribue à la rupture de la plaque d'athérome ?

Mécanismes d'inflammation et de coagulation Signup and view all the answers

Quel rôle joue l'hyperlipidémie dans la physiopathologie des lésions coronariennes ?

Elle favorise la dysfonction endothéliale Signup and view all the answers

Quelles sont les conséquences de l'ischémie myocardique sur le cœur ?

Dysfonction myocardique et anomalies de l'ECG Signup and view all the answers

Quelle est l'action principale des statines dans le traitement de la cardiopathie ischémique ?

Stabiliser et réduire la formation des plaques d’athérome Signup and view all the answers

Qui sont les patients les plus susceptibles d'avoir des symptômes atypiques d'angor d'effort ?

Femmes et sujets âgés Signup and view all the answers

Quel traitement est recommandé pour diminuer la thrombose lors de la rupture d'une plaque ?

Utilisation de l'aspirine et d'HNF Signup and view all the answers

Quel est le type de remodelage vasculaire associé à une aggravation de la lésion ?

Remodelage constrictif Signup and view all the answers

Quel est un des signes cliniques d'angor d'effort ?

Douleur thoracique réversible à l'effort Signup and view all the answers

Quelle mesure peut réduire le risque de cardiopathie ischémique ?

Diminuer la dysfonction endothéliale en abandonnant les FDRCV Signup and view all the answers

Quel examen est souvent utilisé pour évaluer la probabilité de coronaropathie ?

ECG d'effort Signup and view all the answers

Quel est l'impact de l'ischémie myocardique silencieuse chez les patients ?

Elle est souvent sans symptômes évidents Signup and view all the answers

Quelle complication peut résulter de la transformation d'une plaque d'athérome ?

Ulcération de la plaque et thrombose Signup and view all the answers

Quelle est la cause principale du recrutement des monocytes dans la formation de la plaque d'athérome ?

Mobilisation par des molécules d'adhésion Signup and view all the answers

Study Notes

Physiopathologie de la plaque d'athérome

L'athérosclérose est un processus qui implique une dysfonction endothéliale et une modification de l'intima. Elle est caractérisée par une accumulation localisée de lipides, de tissus fibreux, de calcium, de glucides complexes et de produits sanguins.
La dysfonction endothéliale est une étape précoce. Elle est induite par des facteurs traumatiques, biochimiques ou infectieux.
La perméabilité endothéliale augmente, permettant aux LDLc de pénétrer dans l'intima.
Les LDLc sont oxydés dans l'intima, ce qui perpétuer la dysfonction endothéliale.
Les monocytes sont recrutés via des molécules d'adhésion, ils se transforment en macrophages, puis en cellules spumeuses, et secrètent des métalloprotéases.
Les capacités vasodilatatrices et anti-thrombotiques diminuent.
Les cellules musculaires lisses migrent de la média vers l'intima, où elles secrètent du collagène et de la matrice extra-cellulaire.
Un centre lipidique se forme au sein d'un tissu inflammatoire.
Une chape fibreuse se forme progressivement.

Complications de la plaque d'athérome

Progression : rétrécissement du calibre artériel.
Transformation : phénomènes inflammatoires et mécaniques.
Ulcération : adhésion plaquettaire et thrombose.
Rupture/Fissuration : mise en contact du centre lipidique avec la circulation sanguine, ce qui active la coagulation et provoque une thrombose.
Hémorragie intra-plaque : augmentation brutale du volume de la plaque.

Remodelage vasculaire

Augmentation de la paroi artérielle due à l'augmentation de la taille des plaques, modifiant le calibre des vaisseaux.
Remodelage compensateur : élargit la lumière artérielle.
Remodelage constrictif : aggrave la lésion.
Fragilisation de la paroi artérielle (destruction MEC) peut conduire à la formation d'un anévrysme.

Pathologies associées

Accidents vasculaires cérébraux (AVC)
Démence vasculaire
Cardiopathie ischémique
Anévrismes
Impuissance
Artériopathie des membres inférieurs (AOMI)
Patient polyathéromateux: Un patient sur deux avec AOMI présente des lésions coronariennes. 20% des patients atteints de coronaropathie souffrent d'AOMI.

Mesures thérapeutiques

Prévention de la formation de plaques:
- Diminuer la dysfonction endothéliale : suppression des FDRCV (facteurs de risque cardiovasculaire).
- Diminuer l'accumulation de LDL : régime alimentaire, statines.
- Stabiliser les plaques : statines.
- Réduire les plaques : statines et anti PCSK9.
- Limiter les contraintes mécaniques : antihypertenseurs.
Diminuer les extensions de thrombose lors de la rupture de plaques:
- Traitement par HNF (héparine de faible poids moléculaire) et aspirine.
Traiter les lésions les plus menaçantes:
- Angioplastie et pontage, cure d'anévrysme.

Angor d'effort et Syndrome coronarien aigu (SCA)

Ischémie myocardique: déséquilibre entre les besoins en oxygène du myocarde et les apports en oxygène.
Consommation myocardique:
- Fréquence cardiaque.
- Inotropisme.
- Tension pariétale.
Apports:
- Perfusion coronaire.
- Saturation du sang en O2.
- Extraction O2 par le myocarde.
Conséquences de l'ischémie:
- Cascade ischémique: anomalies métaboliques entraînant une dysfonction myocardique, des anomalies ECG, puis une douleur angineuse.
- Ischémie myocardique silencieuse.
Angor d'effort: réduction progressive de la lumière de l'artère coronarienne.
Syndrome coronarien aigu (SCA) : rupture et occlusion brutale de l'artère.

Angor d'effort

Douleur thoracique typique:
- Déclenchée par l'effort/froid, brutale.
- Réversibilité des symptômes à l'arrêt de l'effort ou prise de DN (dérivés nitrés).
- Constrictive, en étau, d'intensité variable.
- Siège rétrosternal, médiothoracique.
- Irradiation dans le bras gauche et la mâchoire.
- Périodicité des douleurs réversibles à l'arrêt de l'effort.
- Cédant à la prise de trinitrine sub-linguale.
Symptômes atypiques:
- Tableau atypique plus fréquent chez la femme, les sujets âgés et les diabétiques.
- Douleur atypique : siège épigastrique, post-prandiale.
- Dyspnée d'effort.
- Palpitations.
- Dyspnée d'effort.

Stratégie diagnostique de l'angor

Evaluation du risque cardiovasculaire.
Evaluation de la probabilité de coronaropathie.
Examen clinique: rechercher causes d'angor fonctionnel/autres causes de douleurs/localisation athérome, complications.
ECG: recherche des troubles de repolarisation.
Echographie cardiaque.
Investigations en fonction de la probabilité de coronaropathie:
- Examen à l'effort.
- Coronarographie d'emblée.

Examen d'effort/de stress

Cascade ischémique:
- Troubles ioniques cellulaires.
- Trouble de la cinétique segmentaire.
- Anomalies ECG.
- Douleur thoracique par stimulation des terminaisons nerveuses.

Critères de positivité de l'examen d'effort

ECG d'effort: modifications électriques associées ou non à une douleur thoracique évocatrice ou symptomatologie décrite par le patient.

Critères de gravité de l'examen d'effort

Faible capacité d'effort.
Faible augmentation de la TA et de la FC.
Sus ST (suspicion de sus décalage).
Troubles du rythme ventriculaire.
Sous décalage diffus.
Sous décalage > 3 mm.

Scintigraphie thallium d'effort/stress

Ischémie > 10% de l'ischémie.

Echographie de stress

Au moins 2 segments contigus.

IRM de stress

Au moins 3 segments contigus.
Les performances diagnostiques sont différentes entre les différents examens.
Les indications dépendent du terrain, des capacités d'effort, de l'ECG.
Il peut y avoir des faux positifs.

Coronarographie

Traitements de l'angor

Traitement de la crise:
- Trinitrine par voie sublinguale.
Traitement de revascularisation:
- Angioplastie.
- Revascularisation chirurgicale.
Traitement médical:
- Antiagrégant plaquettaire:
  - Aspirine + inhibiteur PY12.
  - Durée dépend de la nature du stent/rapport bénéfice-risque.
  - Aspirine à vie.
- Bétabloquants.
- IEC (inhibiteur de l'enzyme de conversion).
- Statines.
- Inhibiteurs calciques.
- Vasodilatateurs/Natispray.
- Lutte contre les FDRCV modifiables.

Stents

Stent: tube métallique.
Stent actif: maillage recouvert d'un polymère imprégné d'une substance anti-proliférative.
Complications:
- Resténose.
- Thrombose intra-stent.
- Dissection per procédure.
- Echec.

Syndromes coronariens aigus (SCA)

Douleur thoracique angineuse de novo:
- Douleur différente de l'angor, > 20min ou d'aggravation récente chez un patient avec ou sans antécédents coronariens.
- Durée prolongée.
- Réduction brutale du flux sanguin coronarien.
- Trinitro-résistante.
- Survenue au repos.
- Tableau atypique possible.

Occlusion artérielle

Urgence thérapeutique: "Time is muscle" (le temps, c'est le muscle).
Prise en charge:
- VVP: Voie veineuse périphérique.
- Aspirine 250mg IVD: intraveineuse en direct.
- Charge en 2e antiagrégant plaquettaire: clopidogrel, ticagrelor, prasugrel.
- Anticoagulation: Lovenox (énoxaparine) ou HNF (héparine non fractionnée) en IV.

Autres étiologies de la douleur thoracique

Spasme coronaire.
Dissection spontanée.
Hématome pariétal spontané.
Artérites.
Anomalies congénitales des coronaires.

Syndrome coronarien sans sus ST (SCASSST)

Dosage des troponines:
- 3 protéines: troponines T, I et C.
- Troponines TI et TC sont cardiaques exclusivement.
- Elévation de la troponine Ic et Tc H+4 de la douleur.
- Contrôle à H+6 de la douleur.
- Positif si taux initial > norme ou cinétique positive (> 30%).
Troponines ultra-sensible: 2ème dosage à H+3.

Si dosage des troponines positives...

Indication à la réalisation d'une coronarographie.
Si lésion(s) coronarienne(s) avec sténose significative:
- Traitement adapté.
- Angioplastie / chirurgie cardiaque.
Si coronarographie normale:
- Diagnostic différentiel: myocardite, spasme coronaire, tako-tsubo, embolie pulmonaire...
- Examens complémentaires: IRM, angioTDM...
- Attention faux positifs.

Si dosage des troponines négatifs...

Diagnostic différentiel:
- Douleur thoracique liée à une pathologie cardiaque: HVG (hypertension artérielle), Rac (rythme cardiaque), FA (fibrillation atriale)...
- Douleurs thoraciques non liées à une cause cardiaque.
- Urgence: dissection aortique.

Traitement médical du SCA

Antiagrégant plaquettaire:
- Aspirine + inhibiteur PY12.
- Durée minimale d'un an.
- Aspirine à vie.
Bétabloquants.
IEC.
Statines.
Lutte contre les FDRCV modifiables.
Education thérapeutique.
Activités physiques/rééducation cardiaque.

Physiopathologie : la plaque d’athérome

L'athérosclérose est un processus lié à la dysfonction endothéliale et au remodelage de l'intima.
Elle se caractérise par une accumulation focale de lipides, de tissus fibreux, de calcaire, de glucides complexes et de produits sanguins, conduisant à la formation de la plaque d’athérome.
La dysfonction endothéliale est induite par des mécanismes traumatiques, biochimiques ou infectieux.
Cette dysfonction entraîne une augmentation de la perméabilité endothéliale, permettant aux LDLc de pénétrer dans l'intima, où ils sont oxydés, renforçant la dysfonction endothéliale.
Le recrutement des monocytes par des molécules d'adhésion conduit à leur transformation en macrophages, puis en cellules spumeuses, qui secrètent des métalloprotéases.
La plaque d'athérome conduit à une diminution des capacités vasodilatatrices et anti-thrombotiques.
La migration des cellules musculaires lisses de la média vers l'intima entraîne la sécrétion de collagène et de matrice extra-cellulaire.
La formation d'un centre lipidique au sein d'un tissu inflammatoire se traduit par la formation de la chape fibreuse.

Complications de la plaque

La plaque d’athérome peut progresser, entraînant un rétrécissement du calibre artériel.
La plaque peut se transformer en raison de phénomènes inflammatoires et mécaniques.
L'ulcération de la plaque peut provoquer l’adhésion des plaquettes et une thrombose.
La rupture et la fissuration de la plaque exposent le centre lipidique à la circulation sanguine, activant la coagulation et la thrombose.
L'hémorragie intra-plaque entraîne une augmentation brutale du volume de la plaque.

Remodelage vasculaire

Le remodelage vasculaire est une conséquence de l'augmentation de la paroi artérielle due à l'augmentation de la taille des plaques, modifiant le calibre des vaisseaux.
Il existe deux types de remodelage : compensateur, qui élargit la lumière artérielle, et constrictif, qui aggrave la lésion.
La fragilisation de la paroi artérielle (destruction de la MEC) peut également conduire à la formation d'anévrisme.

Pathologies associées

L'athérosclérose peut être associée à des maladies comme l'AVC, la démence vasculaire, la cardiopathie ischémique, les anévrismes, l'impuissance, l'AOMI, etc.
Les patients polyathéromateux sont fréquents : un patient sur deux ayant une AOMI présente des lésions coronariennes.
Environ 20% des patients coronariens ont également une AOMI.

Mesures thérapeutiques

La prévention de la formation des plaques d'athérome est essentielle.
- Diminution de la dysfonction endothéliale : suppression des facteurs de risque cardiovasculaire (FDRCV).
- Diminution de l'accumulation de LDL: régime alimentaire, statines.
- Stabilisation des plaques : statines.
- Réduction des plaques : statines et anti-PCSK9.
- Limitation des contraintes mécaniques : antihypertenseurs.
La limitation des extensions de thrombose lors de la rupture de plaques est également crucial.
- Traitement par HNF et aspirine.
Le traitement des lésions les plus menaçantes est nécessaire.
- Angioplastie et pontage, cure d’anévrysme.

Angor d’effort et SCA

L'ischémie myocardique est un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène du myocarde.
La consommation myocardique est liée à la fréquence cardiaque, à l'inotropisme et à la tension pariétale.
Les apports en oxygène dépendent de la perfusion coronaire, de la saturation du sang en O2 et de l'extraction d'O2 par le myocarde.
L'ischémie myocardique se traduit par une cascade d'événements, incluant des anomalies métaboliques, une dysfonction myocardique, des anomalies ECG et une douleur angineuse.
L'ischémie myocardique peut être silencieuse, sans symptômes cliniques.

Angor d’effort

L'angor d'effort est une douleur thoracique typique qui survient en cas de réduction progressive de la plaque d'athérome.
- La douleur est déclenchée par l'effort ou le froid, brutale et réversible à l'arrêt de l'effort ou à la prise de DN.
- Elle est constrictive, en étau, d'intensité variable, rétrosternale, médiothoracique.
- La douleur irradie souvent dans le bras gauche et la mâchoire.
- La douleur est périodique, réversible à l'arrêt de l'effort et cède à la prise de trinitrine sublinguale.
L'angor d'effort peut présenter des symptômes atypiques, notamment chez les femmes, les personnes âgées et les diabétiques.
- Douleur atypique : siège épigastrique, post-prandiale.
- Blockpnée d'effort.
- Palpitations.
- Dyspnée d'effort.

Stratégie diagnostique

Déterminer le risque cardiovasculaire et la probabilité de coronaropathie.
Réaliser un examen clinique pour identifier les causes d'angor fonctionnel, d'autres causes de douleur, la localisation de l'athérome et ses complications.
Réaliser un ECG pour détecter les troubles de repolarisation.
Réaliser une échographie cardiaque.
Des investigations complémentaires peuvent être nécessaires en fonction de la probabilité de coronaropathie : examen à l'effort ou coronarographie d'emblée.

Examen d’effort/de stress

Les examens d'effort/de stress permettent d'évaluer la cascade ischémique, qui comprend des troubles ioniques cellulaires, des troubles de la cinétique segmentaire, des anomalies ECG et une douleur thoracique par stimulation des terminaisons nerveuses.

Critères de positivité et de gravité

Les critères de positivité aux examens d'effort/de stress sont définis par les modifications électriques associées ou non à une douleur thoracique évocatrice ou à la symptomatologie décrite par le patient.
Les critères de gravité sont définis par la faible capacité d'effort, la faible augmentation de la TA et de la FC, la présence de sus ST, les troubles du rythme ventriculaire, le sous-décalage diffus, etc.

Imagerie fonctionnelle

La scintigraphie thallium d'effort/stress, l'échographie de stress et l'IRM de stress permettent d'évaluer l'ischémie myocardique.
Les performances diagnostiques varient en fonction de l'examen utilisé, l'imagerie fonctionnelle étant plus efficace que l'ECG d'effort.
Les indications des examens dépendent du terrain, des capacités d'effort, de l'ECG, etc.

Coronarographie

La coronarographie est un examen invasif permettant de visualiser les artères coronaires.

Traitements

La crise d'angor est traitée par la trinitrine sublinguale.
La revascularisation peut être réalisée par angioplastie ou chirurgie cardiaque.
Le traitement médical comprend les antiagrégants plaquettaires (aspirine + inhibiteur PY12), les bétabloquants, les IEC, les statines, les inhibiteurs calciques, les vasodilatateurs/Natispray et la lutte contre les FDRCV modifiables.

Stents nu ou actifs

Les stents sont des tubes métalliques utilisés pour maintenir ouvertes les artères coronaires.
Les stents actifs sont recouverts d'un polymère imprégné d'une substance anti-proliférative.
Les stents sont définis par leur taille et leur longueur.
Les complications possibles incluent la resténose, la thrombose intra-stent, la dissection per-procédure et l'échec.

Syndromes coronariens aigus

Les syndromes coronariens aigus (SCA) sont des entités caractérisées par une douleur thoracique prolongée ou une aggravation récente chez un patient, avec ou sans antécédents coronariens.
La douleur est différente de l'angor: elle est plus intense, dure plus de 20 minutes, est nitroglycérine-résistante, peut survenir au repos et être atypique.
Les SCA sont liés à une réduction brutale du flux sanguin coronarien, souvent due à une occlusion artérielle.

Occlusion artérielle

L'occlusion artérielle est une urgence thérapeutique, la prise en charge étant cruciale pour limiter les dommages du myocarde.
La stratégie thérapeutique est basée sur la phrase "Time is muscle" et implique une prise en charge médicalisée immédiate.
Le traitement comprend la pose d'une VVP, l'administration d'aspirine IVD, la charge en deuxième antiagrégant plaquettaire et l'anticoagulation par Lovenox ou HNF en IV.

Autres étiologies

D'autres causes de SCA existent, notamment le spasme coronaire, la dissection spontanée, l'hématome pariétal spontané, les artérites et les anomalies congénitales des coronaires.

Syndrome coronarien sans sus ST

Le dosage des troponines sanguines est important pour le diagnostic des SCA.
Trois protéines distinctes sont mesurées: troponine T, I et C.
Les troponines Ti et Tc sont spécifiques du muscle cardiaque.
Une élévation de la troponine Ic et Tc à H+4 de la douleur est significative.
Un contrôle à H+6 de la douleur est recommandé.
Un résultat positif est défini par un taux initial supérieur à la norme ou une cinétique positive (>30%).
Les troponines ultra-sensibles peuvent être utilisées pour un deuxième dosage à H+3.

Troponines positives

Un dosage positif des troponines indique une indication à la réalisation d'une coronarographie.
Si des lésions coronariennes avec sténose significative sont présentes, un traitement adapté sera mis en place, incluant une angioplastie ou une chirurgie cardiaque.
Si la coronarographie est normale, un diagnostic différentiel doit être établi.
D'autres examens, tels que l'IRM, l'angioTDM, etc., peuvent être nécessaires.
Des faux positifs sont possibles.

Troponines négatives

Un dosage négatif des troponines permet d'éliminer une cause coronarienne de la douleur thoracique.
Un diagnostic différentiel doit être établi, incluant d'autres pathologies cardiaques (HVG, Rac, FA) ou des douleurs thoraciques non cardiaques.
Une dissection aortique doit être exclue en urgence.

Traitement médical

Le traitement médical des SCA comprend les antiagrégants plaquettaires (aspirine + inhibiteur PY12) pendant une durée d'au moins un an, l'aspirine étant souvent prescrite à vie, les bétabloquants, les IEC, les statines, la lutte contre les FDRCV modifiables, l'éducation thérapeutique et les activités physiques/rééducation cardiaque.

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Description

Ce quiz porte sur la physiopathologie de l'athérosclérose, explorant les mécanismes sous-jacents tels que la dysfonction endothéliale, l'accumulation de lipides et l'impact des cellules musculaires lisses. Testez vos connaissances sur les processus biologiques impliqués dans la formation de plaques athéromateuses et leurs conséquences sur la santé vasculaire.