Cardiopathie Ischémique - UE1 - PDF

Cardiopathie ischémique Cours dentaire 2e année Dr FILIPPETTI Laura Service de cardiologie CHRU NANCY [email protected]  Plan I. Physiopathologie II. Risque cardio-vasculaire III. Angor d’effort IV. Syndrome coronarien aigu...

Cardiopathie ischémique Cours dentaire 2e année Dr FILIPPETTI Laura Service de cardiologie CHRU NANCY [email protected]  Plan I. Physiopathologie II. Risque cardio-vasculaire III. Angor d’effort IV. Syndrome coronarien aigu  Physiopathologie : la plaque d’athérome Athérosclérose : processus lié à la dysfonction endothéliale et remaniement de l’intima. Avec accumulation focale de lipides, de tissus fibreux, de calcaire, de glucides complexes et de produits sanguins.  Processus de formation de la plaque d’athérome - Dysfonction endothéliale secondaire à des mécanismes traumatique, biochmique ou infectieuse - Augmentation de la perméabilité endothéliale et entrée des LDLc dans l’intima, qui vont être oxydés et entretenir la dysfonction endothéliale - Recrutement des monocytes via des molécules d’adhésion, qui deviennent des macrophages puis des cellules spumeuses (stries lipidiques) et secrètent des metalloprotèases - Diminution des capacités vasodilatatrices et anti-thrombotiques - Migration des cellules musculaires lisses de la média vers l’intima qui secrètent du collagène et de la matrice extra-cellulaire - Formation d’un centre lipidique au sein d’un tissu inflammatoire - Formation de la chape fibreuse Complications de la plaque : - Progression avec rétrécissement du calibre artériel - Transformation de la plaque : phénomènes inflammatoires et mécaniques - Ulcération de la plaque : adhésion PL et thrombose - Rupture et fissuration de la plaque : mise au contact du centre lipidique avec circulation sanguine => activation coagulation et thrombose - Hémorragie intra-plaque : augmentation brutale du volume de la plaque Remodelage vasculaire : - Par augmentation de la paroi artérielle par augmentation de la taille des plaques entrainant une modification du calibre des vaisseaux 2 types : - Compensateur : élargit la lumière artérielle - Constrictif : aggrave la lésion - Il peut exister aussi la formation d’anévrysme par fragilisation de paroi artérielle (destruction MEC)  Pathologies associées AVC Démence vasculaire Cardiopathie ischémique Anévrismes Impuissance AOMI… Patient polyathéromateux - Un patient sur deux avec AOMI a les lésions coronariennes - 20% de coronariens ont une AOMI  Mesures thérapeutiques - Prévention de la formation des plaques - diminuer dysfonction endothéliale : suppression FDRCV - diminution de l’accumulation de LDL : régime, statines - stabilisation de plaques : statines - réduction de plaques : statines et anti PCSK9 - limiter contraintes mécaniques : antihypertenseur - Diminuer les extensions de thrombose lors de rupture de plaques - traitement par HNF et aspirine - Traiter lésions les plus menaçantes - angioplastie et pontage, cure d’anévrysme  Angor d’effort et SCA Ischémie myocardique = déséquilibre entre besoin et apports Consommation myocardique Apports - Fréquence cardiaque - Perfusion coronaire - Inotropisme - Saturation du sang en O2 - Tension pariétale - Extraction O2 par le myocarde Conséquences : 1) Cascade ischémique avec anomalies métaboliques entraînant une dysfonction myocardique puis des anomalies ECG puis une douleur angineuse 2) Ischémie myocardique silencieuse  Angor d’effort Si réduction progressive de plaque SCA Si rupture et occlusion brutale Si érosion avec emboles distaux  Angor d’effort Douleur thoracique typique : ü Déclenchée par l’effort/froid, brutale ü Avec réversibilité des symptômes à l’arrêt de l’effort ou prise de DN ü Constrictive, en étau, d’intensité variable ü Siège retrosternale, médiothoracique Symptômes déclenchés à l’effort et ü Irradiation dans le bras gauche et la mâchoire ü Périodicité des douleurs réversibles à l’arrêt de l’effort ü Cédant à la prise de trinitrine sub-linguale Symptômes atypiques : ü Tableau atypique le plus souvent chez la femme, les sujets âgés et les diabétiques ü Douleur atypique : siège épigastrique, post prandiale ü Blockpnée d’effort ü Palpitations ü Dyspnée d’effort  Stratégie diagnostique Evaluation du risque cardiovasculaire Evaluation de la probabilité de coronaropathie Examen clinique : Rechercher causes d’angor fonctionnel/ autres causes de douleurs/location athérome/complications ECG : recherche des troubles de repolarisation Echographie cardiaque Investigations en fonction de la probabilité de coronaropathie: examen à l’effort ou coronarographie d’emblée  Examen d’effort/ de stress Cascade ischémique - Troubles ioniques cellulaires - Trouble de la cinétique segmentaire - Anomalies ECG - Douleur thoracique par stimulation des terminaisons nerveuses  Critères de positivité : – ECG d’effort : modifications électriques associées ou non à une douleur thoracique évocatrice ou symptomatologie décrite par le patient Critères de gravité : + si faible capacité d’effort Faible augmentation TA et FC Sus ST Trouble du rythme ventriculaire Sous décalage diffus Sous décalage > 3mm… - Scintigraphie thallium d’effort/ stress : - > 10% d’ischémie - Echographie de stress : - Au moins 2 segments contigus - IRM de stress : - Au moins 3 segments contigus Mais aussi les volumes, la fonction contractile, l’ECG, la TA…. Les performances diagnostiques sont différentes entre les examens (imagerie fonctionnelle > ECG d’effort) Les indications dépendent du terrain, des capacités d’effort, de l’ECG… L’interprétation peu être faite si 85% de la FMT (200-âge) est atteinte… Il peut y avoir des faux positifs Coronarographie  Traitements Traitement de la crise Trinitrine par voie sublinguale Traitement de revascularisation Angioplastie Revascularisation chirurgicale Traitement médical Antiagrégant plaquettaire - Aspirine + inhibiteur PY12 - Durée dépend de la nature du stent/rapport bénéfice-risque - Aspirine à vie Bétabloquants IEC Statines Inhibiteur calcique Vasodilatateurs/Natispray Lutte contre FDRCV modifiables  Stents nu ou actifs ØStent: tube métallique ØActif : maillage recouvert d’un polymère imprégné d’une substance anti-proliférative ØDéfini par sa taille et longueur ØComplications: Resténose Thrombose intra-stent Dissection per procédure Echec  Syndromes coronariens aigus Plusieurs entités Douleur thoracique angineuse de novo, prolongée Douleur différente de l’angor : (>20min) ou d’aggravation récente chez un patient avec ou sans antécédents coronariens Durée prolongée Réduction brutale du flux sanguin coronarien Trinitro-resistante Survenue au repos Tableau atypique possible Occlusion artérielle : urgence thérapeutique « Time is muscle » J4 S6 J8-10 H+24 Infiltrat Replacement H+6 Disparition Rétraction du lymphocytaire des cellules des fibres et Œdème avec cytoplasme et macrophage musculaires apparition du infiltrat PNN des cellules avec disparition par tissu tissu de musculaires des fibres conjonctif graulation nécrosés fibreux Urgence thérapeutique Prise en charge médicalisée Traitement : Pose VVP Aspirine 250mg IVD Charge en 2e antiagrégant plaquettaire Anticoagulation par Lovenox ou HNF en IV  Autres étiologies Spasme coronaire Dissection spontanée Hématome pariétal spontané Artérites Anomalies congénitales des coronaires  Syndrome coronarien sans Sus ST Dosage des troponines 3 protéines distinctes : troponines T, I et C Troponines Ti et TC sont cardiaques exclusivement Elévation de la tropnine Ic et Tc à H+4 de la douleur Contrôle à H+6 de la douleur -> Positive si taux initial > norme ou cinétique positive (>30%) Et troponines ultra-sensible ?: 2e dosage à H+3  Si dosage des troponines positives… Indication à la réalisation d’une coronarographie Si lésion(s) coronarienne(s) avec sténose significative - Traitement adapté - Angioplastie/chirurgie cardiaque Si coronarographie normale : - Diagnostic différentiel : myocardite, spasme coronaire, tako-tsubo, embolie pulmonaire… - Examens complémentaires : IRM, angioTDM… - Attention faux positifs  Si dosage des troponines négatif… Diagnostic différentiel : – Douleur thoracique liée à une pathologie cardiaque : HVG, Rac, FA… – Douleurs thoraciques non liées à une cause cardiaque – Urgence : dissection aortique  Traitement médical Antiagrégant plaquettaire Aspirine + inhibiteur PY12 Durée minimale un an Aspirine à vie Bétabloquants IEC Statines Lutte contre FDRCV modifiables Education thérapeutique Activités physiques/ rééducation cardiaque