Hypercholesterinämie: Formen und Ernährungstherapie
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Questions and Answers

Welches Ziel verfolgt die Therapie bei LDL-Hypercholesterinämie?

  • Erhöhung des Gesamtcholesterins
  • Senkung des erhöhten LDL-Cholesterins (correct)
  • Senkung des Körpergewichts ohne Lebensstiländerung
  • Erhöhung der körperlichen Inaktivität

    • Wann sollten Medikamente zur Senkung des LDL-Cholesterins eingesetzt werden?

  • Nach erfolgreichen Lebensstiländerungen
  • Immer parallel zu Lebensstiländerungen
  • Sofort bei Diagnose
  • Erst nach erfolgloser Lebensstiländerung (correct)

    • Welche Maßnahme gehört nicht zu den empfohlenen Lebensstiländerungen?

  • Gewichtsreduktion bei Übergewicht
  • Nichtrauchen
  • Körperliche Aktivität erhöhen
  • Erhöhung des Zuckerkonsums (correct)

    • Welche Werte sollten erfasst werden, um das Risiko auf Lipidstörungen zu bewerten?

    <p>Lipidwerte, Blutglucose, Leberwerte und Blutdruck</p> Signup and view all the answers

    Was ist der erste Schritt im Vorgehen zur Bestimmung der Therapie bei Dyslipidämie?

    <p>Erfassung der Laborwerte</p> Signup and view all the answers

    Was ist das Risiko bei der Genvariante Apo E2/E2?

    <p>Erhöhtes Risiko für KHK aufgrund verminderter Affinität zum Lipoproteinrezeptor</p> Signup and view all the answers

    Was charakterisiert die homozygote familiäre Hypercholesterinämie?

    <p>Totaler LDL-Rezeptor-Defekt und extrem erhöhte LDL-C-Werte</p> Signup and view all the answers

    Was sind mögliche Symptome einer homozygoten familiären Hypercholesterinämie?

    <p>Xanthome und plötzlicher Herztod</p> Signup and view all the answers

    Was ist die häufigste Therapieoption für heterozygoten familiären Hypercholesterinämie?

    <p>Lifestyle-Änderungen, Statine und Ezetimib</p> Signup and view all the answers

    Welche Aussage trifft auf die Prävalenz der heterozygoten familiären Hypercholesterinämie zu?

    <p>1:500 bis 1:200</p> Signup and view all the answers

    Welche Form der Hypercholesterinämie weist die höchste Prävalenz auf?

    <p>Familiäre Hypercholesterinämie, heterozygot</p> Signup and view all the answers

    Was ist ein Hauptmerkmal der familiären Hypercholesterinämie, homozygot?

    <p>Vollständiger LDL-Rezeptor-Defekt</p> Signup and view all the answers

    Wie hoch sind die LDL-Werte bei einer familiären Hypercholesterinämie, heterozygot?

    <p>220–650 mg/dl</p> Signup and view all the answers

    Welches Risiko ist mit Hypercholesterinämien verbunden?

    <p>Erhöhtes Risiko für Kardiovaskuläre Erkrankungen (CVD)</p> Signup and view all the answers

    Was ist ein evidenzbasiertes Lifestyle-Maßnahmen zur Senkung des LDL-Spiegels?

    <p>Reduktion von gesättigten Fetten</p> Signup and view all the answers

    Bei welcher Art von Hyperlipidämie kann kein LDL von den Zellen endozytiert werden?

    <p>Familiäre Hypercholesterinämie, homozygot</p> Signup and view all the answers

    Welche Aussage beschreibt korrekt die Prävalenz von familiärer Hypercholesterinämie, homozygot?

    <p>1:1.000.000</p> Signup and view all the answers

    Wie wird die familiäre Hypercholesterinämie, heterozygot charakterisiert?

    <p>Leichter LDL-Rezeptor-Defekt</p> Signup and view all the answers

    Was ist die Hauptursache für eine Lipoprotein (a)-Hyperlipoproteinämie?

    <p>Genetisch bedingte Erhöhung des Lipoproteins (a)</p> Signup and view all the answers

    Wie hoch ist die Prävalenz von Lipoprotein (a)-Hyperlipoproteinämie in der Bevölkerung?

    <p>1:14</p> Signup and view all the answers

    Was verursacht einen Apo-B100-Defekt?

    <p>Verminderte Bindung an LDL-Rezeptoren</p> Signup and view all the answers

    Was ist ein aktueller Standpunkt zur medikamentösen Therapie bei Lipoprotein (a)-Hyperlipoproteinämie?

    <p>Die medikamentöse Therapie ist derzeit nicht beeinflussbar.</p> Signup and view all the answers

    Welche der folgenden Aussagen über den Apo E4-Polymorphismus ist korrekt?

    <p>Er ist mit einer erhöhten Cholesterinaufnahme aus der Nahrung verbunden.</p> Signup and view all the answers

    Was ist eine häufige Ursache für die sekundäre Hyperlipidämie?

    <p>Anorexie und Niereninsuffizienz</p> Signup and view all the answers

    Welches Therapieverfahren zeigt vielversprechende Ergebnisse in klinischen Studien für Lipoprotein (a)-Hyperlipoproteinämie?

    <p>Pelacarsen, dessen Ergebnisse für 2025 erwartet werden</p> Signup and view all the answers

    In welchem Bereich kann eine Ernährungstherapie bei Lipoprotein (a)-Hyperlipoproteinämie kaum Einfluss nehmen?

    <p>Reduktion des Lipoprotein (a) Spiegels</p> Signup and view all the answers

    Welche Auswirkung hat der Apo E4/E4-Genotyp auf das Risiko für Alzheimer-Demenz?

    <p>Er erhöht das Risiko um das 11-fache.</p> Signup and view all the answers

    Welche Empfehlung wird bei einer gleichzeitig erhöhten LDL-Hyperlipidämie gegeben?

    <p>Herzgesunde Ernährung</p> Signup and view all the answers

    Was ist ein typisches Merkmal der familiären kombinierten Hyperlipidämie?

    <p>Leicht erhöhte LDL-C und/oder TG Werte</p> Signup and view all the answers

    Welche der folgenden Krankheiten kann zu einer polygene Hyperlipidämie führen?

    <p>Diabetes mellitus</p> Signup and view all the answers

    Wie ist die Standardmessung von Lipoprotein (a) im Gesundheitscheck geregelt?

    <p>Messungen sind nicht Standard im Gesundheitscheck.</p> Signup and view all the answers

    Welcher der folgenden Faktoren ist KEIN Risikofaktor für Atherosklerose?

    <p>Niedriger Blutdruck</p> Signup and view all the answers

    Welcher Lipidwert deutet typischerweise auf eine Hyperlipidämie hin?

    <blockquote> <p>220 mg/dl</p> </blockquote> Signup and view all the answers

    Welche Isoformen gibt es vom Apo E?

    <p>Apo E2, E3, E4</p> Signup and view all the answers

    Study Notes

    Hypercholesterinämie - Formen und Ernährungstherapie

    • Seminar: AE – EuD23, Dr. Steffen Theobald
    • Zielsetzung (Studenten): Die Studierenden sollen die verschiedenen Formen der Hypercholesterinämie und gemischter Dyslipidämieformen kennen lernen. Sie sollen die Bedeutung dieser Formen im Kontext des CVD-Risikos verstehen. Ferner sollen sie in der Lage sein, eine Fettstoffwechselstörung anhand eines Fallbeispiels zu benennen und evidenzbasierte Lifestyle-Massnahmen zur Senkung des LDL-Spiegels sowie ernährungstherapeutische Massnahmen bei Hypercholesterinämien anzuwenden.

    Formen der Hypercholesterinämie

    • Familiäre homozygote Hypercholesterinämie: Extrem hoher Cholesterinspiegel (LDL), sehr hohes Risiko für arteriosklerotische Erkrankungen, 1:1 Mio.
    • Familiäre heterozygote Hypercholesterinämie: Mittelschwer erhöhter Cholesterinspiegel, erhöhtes Risiko für arteriosklerotische Erkrankungen, 1:500
    • Familiärer Apo B100-Defekt: Erhöhtes Risiko für arteriosklerotische Erkrankungen, selten
    • Apo E4-Polymorphismus: Erhöhtes Risiko für Hypercholesterinämie, 7% aller betroffenen Patienten
    • Polygene Hypercholesterinämie: Häufigstes Form, 40% aller betroffenen Patienten
    • Sekundäre Hypercholesterinämie: Folge von verschiedenen Erkrankungen oder Medikamenten, nicht erblich

    Gemischte Hyperlipidämien

    • Familiäre kombinierte Hyperlipidämie: 1:100-200. Häufig bei leichten erhöhten LDL- und Triglyceridspiegeln, positiv für KHK Vorgeschichte
    • Dysbetalipoproteinämie / Apo E2-Variante: Seltene Form, 0.8:1.2 LDL : TG Verhältnis. Erhöhte LDL- und Triglyceridspiegel
    • Lipoprotein(a) Erhöhung: Unabhängig von anderen Faktoren, erhöhtes Risiko für arteriosklerotische Erkrankungen, sehr häufig

    Diagnose

    • LDL-Cholesterin erhöhen: Wiederholung der Messung nach 4 Wochen
    • Ausschluss sekundärer Ursachen: Fieber, Fasten, Durchfall, Gewichtsreduktion
    • Familienanamnese: Für koronare Herzkrankheit positiv oder negativ
    • Polygene HC: Kein erhöhtes Risiko, wenn keine familiäre Anamnese vorhanden

    Genetisch bedingte Lipidstoffwechselstörungen

    • Allgemein: Untersuchung von Laborwerten (Lipide, Blutglucose, Leberwerte) und Blutdruck, Familienanamnese, weitere Risikofaktoren, Risiko berechnen, Bestimmung der Fettstoffwechselstörung, Festlegung der Zielwerte, Weg zu den Zielwerten

    (Hyper-)Cholesterinämie Therapie (Zusammenfassung)

    • Lebensstiländerung: Reduktion von gesättigten Fettsäuren, Erhöhung von Ballaststoffen, regelmässige körperliche Aktivität, Gewichtsreduktion, Nikotinverzicht
    • Medikation: Sollten die Lebensstilmassnahmen nicht zum Ziel führen, kann eine medikamentöse Therapie in Erwägung gezogen werden.

    Behandlung Polygene oder Ernährungbedingte LDL-Hypercholesterinämie

    • Lebensstil: Senkung des LDL-Cholesterins durch Lebensstiländerung (mindestens 3-6 Monate), Gewichtsreduktion, erhöhte körperliche Aktivität, Nichtrauchen, Ernährungsumstellung

    • Medikamente: Erst nach versagten Lebensstiländerung, Vorsicht bei bestehenden Herzerkrankungen.

    Weitere Informationen

    • Referenzwerte für Serumlipide: Gesamt-Cholesterin, LDL, HDL, Triglyceride, Lipoprotein(a).
    • Referenzwerte für die Fettzufuhr: Gesamt Fett [20-35% Energie], gesättigte Fettsäuren (SAFA), einfach ungesättigte Fettsäuren (MUFA), mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFA), transfettsäuren, und Cholesterin.

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    Description

    In diesem Seminar lernen die Studierenden die verschiedenen Formen der Hypercholesterinämie und deren Bedeutung für das CVD-Risiko kennen. Zudem werden evidenzbasierte Lifestyle-Maßnahmen zur Senkung des LDL-Spiegels und ernährungstherapeutische Ansätze behandelt. Fallbeispiele helfen, die Theorie in die Praxis umzusetzen.

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