Hypercholesterinämie: Formen und Ernährungstherapie
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Questions and Answers

Welches Ziel verfolgt die Therapie bei LDL-Hypercholesterinämie?

  • Erhöhung des Gesamtcholesterins
  • Senkung des erhöhten LDL-Cholesterins (correct)
  • Senkung des Körpergewichts ohne Lebensstiländerung
  • Erhöhung der körperlichen Inaktivität

Wann sollten Medikamente zur Senkung des LDL-Cholesterins eingesetzt werden?

  • Nach erfolgreichen Lebensstiländerungen
  • Immer parallel zu Lebensstiländerungen
  • Sofort bei Diagnose
  • Erst nach erfolgloser Lebensstiländerung (correct)

Welche Maßnahme gehört nicht zu den empfohlenen Lebensstiländerungen?

  • Gewichtsreduktion bei Übergewicht
  • Nichtrauchen
  • Körperliche Aktivität erhöhen
  • Erhöhung des Zuckerkonsums (correct)

Welche Werte sollten erfasst werden, um das Risiko auf Lipidstörungen zu bewerten?

<p>Lipidwerte, Blutglucose, Leberwerte und Blutdruck (B)</p> Signup and view all the answers

Was ist der erste Schritt im Vorgehen zur Bestimmung der Therapie bei Dyslipidämie?

<p>Erfassung der Laborwerte (B)</p> Signup and view all the answers

Was ist das Risiko bei der Genvariante Apo E2/E2?

<p>Erhöhtes Risiko für KHK aufgrund verminderter Affinität zum Lipoproteinrezeptor (C)</p> Signup and view all the answers

Was charakterisiert die homozygote familiäre Hypercholesterinämie?

<p>Totaler LDL-Rezeptor-Defekt und extrem erhöhte LDL-C-Werte (D)</p> Signup and view all the answers

Was sind mögliche Symptome einer homozygoten familiären Hypercholesterinämie?

<p>Xanthome und plötzlicher Herztod (D)</p> Signup and view all the answers

Was ist die häufigste Therapieoption für heterozygoten familiären Hypercholesterinämie?

<p>Lifestyle-Änderungen, Statine und Ezetimib (D)</p> Signup and view all the answers

Welche Aussage trifft auf die Prävalenz der heterozygoten familiären Hypercholesterinämie zu?

<p>1:500 bis 1:200 (A)</p> Signup and view all the answers

Welche Form der Hypercholesterinämie weist die höchste Prävalenz auf?

<p>Familiäre Hypercholesterinämie, heterozygot (C)</p> Signup and view all the answers

Was ist ein Hauptmerkmal der familiären Hypercholesterinämie, homozygot?

<p>Vollständiger LDL-Rezeptor-Defekt (D)</p> Signup and view all the answers

Wie hoch sind die LDL-Werte bei einer familiären Hypercholesterinämie, heterozygot?

<p>220–650 mg/dl (B)</p> Signup and view all the answers

Welches Risiko ist mit Hypercholesterinämien verbunden?

<p>Erhöhtes Risiko für Kardiovaskuläre Erkrankungen (CVD) (B)</p> Signup and view all the answers

Was ist ein evidenzbasiertes Lifestyle-Maßnahmen zur Senkung des LDL-Spiegels?

<p>Reduktion von gesättigten Fetten (D)</p> Signup and view all the answers

Bei welcher Art von Hyperlipidämie kann kein LDL von den Zellen endozytiert werden?

<p>Familiäre Hypercholesterinämie, homozygot (C)</p> Signup and view all the answers

Welche Aussage beschreibt korrekt die Prävalenz von familiärer Hypercholesterinämie, homozygot?

<p>1:1.000.000 (A)</p> Signup and view all the answers

Wie wird die familiäre Hypercholesterinämie, heterozygot charakterisiert?

<p>Leichter LDL-Rezeptor-Defekt (C)</p> Signup and view all the answers

Was ist die Hauptursache für eine Lipoprotein (a)-Hyperlipoproteinämie?

<p>Genetisch bedingte Erhöhung des Lipoproteins (a) (D)</p> Signup and view all the answers

Wie hoch ist die Prävalenz von Lipoprotein (a)-Hyperlipoproteinämie in der Bevölkerung?

<p>1:14 (D)</p> Signup and view all the answers

Was verursacht einen Apo-B100-Defekt?

<p>Verminderte Bindung an LDL-Rezeptoren (D)</p> Signup and view all the answers

Was ist ein aktueller Standpunkt zur medikamentösen Therapie bei Lipoprotein (a)-Hyperlipoproteinämie?

<p>Die medikamentöse Therapie ist derzeit nicht beeinflussbar. (B)</p> Signup and view all the answers

Welche der folgenden Aussagen über den Apo E4-Polymorphismus ist korrekt?

<p>Er ist mit einer erhöhten Cholesterinaufnahme aus der Nahrung verbunden. (A)</p> Signup and view all the answers

Was ist eine häufige Ursache für die sekundäre Hyperlipidämie?

<p>Anorexie und Niereninsuffizienz (D)</p> Signup and view all the answers

Welches Therapieverfahren zeigt vielversprechende Ergebnisse in klinischen Studien für Lipoprotein (a)-Hyperlipoproteinämie?

<p>Pelacarsen, dessen Ergebnisse für 2025 erwartet werden (A)</p> Signup and view all the answers

In welchem Bereich kann eine Ernährungstherapie bei Lipoprotein (a)-Hyperlipoproteinämie kaum Einfluss nehmen?

<p>Reduktion des Lipoprotein (a) Spiegels (C)</p> Signup and view all the answers

Welche Auswirkung hat der Apo E4/E4-Genotyp auf das Risiko für Alzheimer-Demenz?

<p>Er erhöht das Risiko um das 11-fache. (B)</p> Signup and view all the answers

Welche Empfehlung wird bei einer gleichzeitig erhöhten LDL-Hyperlipidämie gegeben?

<p>Herzgesunde Ernährung (C)</p> Signup and view all the answers

Was ist ein typisches Merkmal der familiären kombinierten Hyperlipidämie?

<p>Leicht erhöhte LDL-C und/oder TG Werte (A)</p> Signup and view all the answers

Welche der folgenden Krankheiten kann zu einer polygene Hyperlipidämie führen?

<p>Diabetes mellitus (D)</p> Signup and view all the answers

Wie ist die Standardmessung von Lipoprotein (a) im Gesundheitscheck geregelt?

<p>Messungen sind nicht Standard im Gesundheitscheck. (D)</p> Signup and view all the answers

Welcher der folgenden Faktoren ist KEIN Risikofaktor für Atherosklerose?

<p>Niedriger Blutdruck (D)</p> Signup and view all the answers

Welcher Lipidwert deutet typischerweise auf eine Hyperlipidämie hin?

<blockquote> <p>220 mg/dl (A)</p> </blockquote> Signup and view all the answers

Welche Isoformen gibt es vom Apo E?

<p>Apo E2, E3, E4 (D)</p> Signup and view all the answers

Flashcards

Apo-B100-Defekt

Eine genetische Mutation, die zu einer reduzierten Bindung von LDL an den LDL-Rezeptor führt, was zu erhöhten LDL-Werten im Blut führt.

Apo E4-Polymorphismus

Ein Genvariant, der zu einer erhöhten Aufnahme von Cholesterin aus der Nahrung führt, was zu erhöhten VLDL-Resten und erhöhtem Gesamtcholesterin im Blut führt.

Polygene Hypercholesterinämie

Kombination mehrerer kleiner genetischer Defekte, die sich bei Übergewicht, Diabetes mellitus, Schilddrüsenerkrankungen oder Medikamenteneinnahme auswirken und zu erhöhten Cholesterinwerten im Blut führen.

Sekundäre Hypercholesterinämie

Erhöhte Cholesterinwerte als Begleiterscheinung von Krankheiten wie Anorexie, Fieber, Durchfall oder Niereninsuffizienz.

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Ernährungsbedingte Hypercholesterinämie

Erhöhte Cholesterinwerte aufgrund einer übermäßigen Aufnahme von gesättigten Fettsäuren und Cholesterin über die Nahrung.

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Gemischte Hyperlipidämie

Eine Kombination aus erhöhten LDL- und Triglyceridwerten im Blut, meist mit nur leicht erhöhtem LDL-Cholesterin (<220 mg/dL) und erhöhten Triglyceriden (> 130 mg/dL).

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Familiäre kombinierte Hyperlipidämie

Eine familiäre Form der Hyperlipidämie, bei der schon in jungen Jahren erhöhte LDL-Werte und/oder Triglyceridwerte auftreten.

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Familiäre kombinierte Hyperlipidämie

Eine Art der Hyperlipidämie, die häufig mit weiteren Lipidstoffwechselstörungen bei Verwandten einhergeht.

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Familiäre Hypercholesterinämie (homozygot)

Eine erbliche Erkrankung, bei der der Körper aufgrund eines defekten LDL-Rezeptors kein LDL-Cholesterin aus dem Blut aufnehmen kann. Dies führt zu extrem hohen LDL-Spiegeln im Blut und einem sehr hohen Risiko für Arteriosklerose.

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Familiäre Hypercholesterinämie (heterozygot)

Eine erbliche Erkrankung, bei der der Körper aufgrund eines teilweise defekten LDL-Rezeptors nur eingeschränkt LDL-Cholesterin aus dem Blut aufnehmen kann. Dies führt zu überdurchschnittlich hohen LDL-Spiegeln im Blut und einem erhöhten Risiko für Arteriosklerose.

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Ätiologie der Hypercholesterinämie

Mehrere Faktoren beeinflussen die Entstehung von Hypercholesterinämie, darunter genetische Veranlagung, Ernährung, Bewegungsmangel und Rauchen.

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Hypercholesterinämie und Arteriosklerose

Ein Überangebot an LDL-Cholesterin im Blut, das sich an den Gefäßwänden ablagert und zur Entstehung von Arteriosklerose führt. Dies wiederum erhöht das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall.

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Hyperlipidämie

Eine Störung des Fettstoffwechsels, die sich durch erhöhte LDL- und/oder HDL-Spiegel und/oder erhöhte Triglyceridwerte im Blut bemerkbar macht.

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LDL-Cholesterin und Arteriosklerose

Ein Überangebot an LDL-Cholesterin im Blut, das sich an den Gefäßwänden ablagert und zur Entstehung von Arteriosklerose führt.

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Zielwerte für LDL-Cholesterin

Der Zielwert für LDL-Cholesterin im Blut sollte möglichst niedrig gehalten werden, um das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu minimieren.

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Homozygote familiäre Hypercholesterinämie

Eine genetisch bedingte Erkrankung, die zu einem Mangel an LDL-Rezeptoren führt und somit zu extrem hohen LDL-Cholesterinwerten führt. Menschen mit dieser Erkrankung haben ein stark erhöhtes Risiko für einen frühen Herzinfarkt.

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Heterozygote familiäre Hypercholesterinämie

Eine genetisch bedingte Erkrankung, bei der ein Teil der LDL-Rezeptoren fehlt, was zu erhöhten LDL-Cholesterinwerten und einem erhöhten Risiko für Herzkrankheiten führt.

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Statine

Eine Substanz, die die Produktion von Cholesterin in der Leber hemmt. Statine werden zur Behandlung von Hypercholesterinämie eingesetzt.

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Ezetimib

Eine Substanz, die die Aufnahme von Cholesterin im Darm hemmt. Ezetimib wird häufig zusätzlich zu Statinen zur Behandlung von Hypercholesterinämie eingesetzt.

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Lipoprotein-Apherese

Eine medizinische Behandlung, die die Entfernung von LDL-Cholesterin aus dem Blut beinhaltet. Die LDL-Apherese ist eine Option bei Menschen mit schwerwiegender Hypercholesterinämie.

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Lipoprotein (a)-Hyperlipoproteinämie

Eine genetisch bedingte Erhöhung des Lipoproteins (a) im Blut, die ein unabhängiger Risikofaktor für Atherosklerose ist.

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Was ist Lipoprotein (a)?

Lipoprotein(a) ist ein bestimmtes Protein, dessen erhöhte Konzentration im Blut ein Risikofaktor für Atherosklerose ist.

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Grenzwert Lipoprotein (a)

Ein Lipoprotein (a)-Wert von über 75 nmol/l (30 mg/dl) erhöht das Risiko für Atherosklerose deutlich.

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Lipoprotein (a)-Messung

Die Messung des Lipoprotein (a)-Wertes ist bei einem Gesundheitscheck nicht standardmäßig dabei.

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Medikamente gegen Lipoprotein (a)

Gegenwärtig gibt es keine Medikamente, die den Lipoprotein(a)-Wert senken können.

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Ernährung bei Lipoprotein (a)

Eine herkömmliche Ernährungsumstellung wirkt sich nur geringfügig auf den Lipoprotein(a)-Wert aus. Daher wird dennoch eine herzgesunde Ernährung empfohlen.

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LDL-Hypercholesterinämie

Eine medizinische Erkrankung, die durch erhöhte LDL-Werte im Blut gekennzeichnet ist.

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Therapie der LDL-Hypercholesterinämie

Die Behandlung von LDL-Hypercholesterinämie zielt darauf ab, den erhöhten Cholesterinspiegel im Blut zu senken.

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Lebensstiländerung bei LDL-Hypercholesterinämie

Die erste Stufe der Behandlung von LDL-Hypercholesterinämie beinhaltet Änderungen des Lebensstils, wie Gewichtsreduktion, mehr Bewegung, gesunde Ernährung und Nichtrauchen.

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Medikamente bei LDL-Hypercholesterinämie

Medikamente zur Senkung des LDL-Cholesterins sollten erst eingesetzt werden, wenn die Lebensstiländerung keine ausreichende Wirkung zeigt.

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Vorgehensweise bei der Therapie von LDL-Hypercholesterinämie

Die Behandlung von LDL-Hypercholesterinämie erfolgt schrittweise, beginnend mit der Erfassung der aktuellen Werte und Risikofaktoren.

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Study Notes

Hypercholesterinämie - Formen und Ernährungstherapie

  • Seminar: AE – EuD23, Dr. Steffen Theobald
  • Zielsetzung (Studenten): Die Studierenden sollen die verschiedenen Formen der Hypercholesterinämie und gemischter Dyslipidämieformen kennen lernen. Sie sollen die Bedeutung dieser Formen im Kontext des CVD-Risikos verstehen. Ferner sollen sie in der Lage sein, eine Fettstoffwechselstörung anhand eines Fallbeispiels zu benennen und evidenzbasierte Lifestyle-Massnahmen zur Senkung des LDL-Spiegels sowie ernährungstherapeutische Massnahmen bei Hypercholesterinämien anzuwenden.

Formen der Hypercholesterinämie

  • Familiäre homozygote Hypercholesterinämie: Extrem hoher Cholesterinspiegel (LDL), sehr hohes Risiko für arteriosklerotische Erkrankungen, 1:1 Mio.
  • Familiäre heterozygote Hypercholesterinämie: Mittelschwer erhöhter Cholesterinspiegel, erhöhtes Risiko für arteriosklerotische Erkrankungen, 1:500
  • Familiärer Apo B100-Defekt: Erhöhtes Risiko für arteriosklerotische Erkrankungen, selten
  • Apo E4-Polymorphismus: Erhöhtes Risiko für Hypercholesterinämie, 7% aller betroffenen Patienten
  • Polygene Hypercholesterinämie: Häufigstes Form, 40% aller betroffenen Patienten
  • Sekundäre Hypercholesterinämie: Folge von verschiedenen Erkrankungen oder Medikamenten, nicht erblich

Gemischte Hyperlipidämien

  • Familiäre kombinierte Hyperlipidämie: 1:100-200. Häufig bei leichten erhöhten LDL- und Triglyceridspiegeln, positiv für KHK Vorgeschichte
  • Dysbetalipoproteinämie / Apo E2-Variante: Seltene Form, 0.8:1.2 LDL : TG Verhältnis. Erhöhte LDL- und Triglyceridspiegel
  • Lipoprotein(a) Erhöhung: Unabhängig von anderen Faktoren, erhöhtes Risiko für arteriosklerotische Erkrankungen, sehr häufig

Diagnose

  • LDL-Cholesterin erhöhen: Wiederholung der Messung nach 4 Wochen
  • Ausschluss sekundärer Ursachen: Fieber, Fasten, Durchfall, Gewichtsreduktion
  • Familienanamnese: Für koronare Herzkrankheit positiv oder negativ
  • Polygene HC: Kein erhöhtes Risiko, wenn keine familiäre Anamnese vorhanden

Genetisch bedingte Lipidstoffwechselstörungen

  • Allgemein: Untersuchung von Laborwerten (Lipide, Blutglucose, Leberwerte) und Blutdruck, Familienanamnese, weitere Risikofaktoren, Risiko berechnen, Bestimmung der Fettstoffwechselstörung, Festlegung der Zielwerte, Weg zu den Zielwerten

(Hyper-)Cholesterinämie Therapie (Zusammenfassung)

  • Lebensstiländerung: Reduktion von gesättigten Fettsäuren, Erhöhung von Ballaststoffen, regelmässige körperliche Aktivität, Gewichtsreduktion, Nikotinverzicht
  • Medikation: Sollten die Lebensstilmassnahmen nicht zum Ziel führen, kann eine medikamentöse Therapie in Erwägung gezogen werden.

Behandlung Polygene oder Ernährungbedingte LDL-Hypercholesterinämie

  • Lebensstil: Senkung des LDL-Cholesterins durch Lebensstiländerung (mindestens 3-6 Monate), Gewichtsreduktion, erhöhte körperliche Aktivität, Nichtrauchen, Ernährungsumstellung

  • Medikamente: Erst nach versagten Lebensstiländerung, Vorsicht bei bestehenden Herzerkrankungen.

Weitere Informationen

  • Referenzwerte für Serumlipide: Gesamt-Cholesterin, LDL, HDL, Triglyceride, Lipoprotein(a).
  • Referenzwerte für die Fettzufuhr: Gesamt Fett [20-35% Energie], gesättigte Fettsäuren (SAFA), einfach ungesättigte Fettsäuren (MUFA), mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFA), transfettsäuren, und Cholesterin.

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Description

In diesem Seminar lernen die Studierenden die verschiedenen Formen der Hypercholesterinämie und deren Bedeutung für das CVD-Risiko kennen. Zudem werden evidenzbasierte Lifestyle-Maßnahmen zur Senkung des LDL-Spiegels und ernährungstherapeutische Ansätze behandelt. Fallbeispiele helfen, die Theorie in die Praxis umzusetzen.

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