Cáncer Colorrectal y Tratamientos
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Cáncer Colorrectal y Tratamientos

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Questions and Answers

¿Cuál de los siguientes tratamientos utiliza anticuerpos monoclonales para modular procesos biológicos en cáncer?

  • Radioterapia
  • Tratamiento inmunodirigido e inmunoterapia (correct)
  • Quimioterapia
  • Tratamiento endoscópico
  • ¿Qué objetivo tiene la radioterapia en pacientes de alto riesgo con cáncer rectal?

    Convertir un cáncer rectal potencialmente irresecable en un cáncer resecable.

    Las complicaciones como hemorragia y perforación son comunes después de un tratamiento endoscópico en pacientes de alto riesgo.

    False

    El ______ se utiliza como tratamiento paliativo en pacientes con cánceres rectales obstructivos de riesgo quirúrgico elevado.

    <p>tratamiento endoscópico</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el cuarto cáncer más diagnosticado por primera vez?

    <p>Cáncer colorrectal</p> Signup and view all the answers

    El riesgo de morir por cáncer colorrectal en la vida es del 5%.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué poblaciones tienen mayor incidencia de cáncer colorrectal?

    <p>Norteamérica</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué dieta se asocia con un menor riesgo de cáncer colorrectal?

    <p>Dieta nutritiva rica en fibra</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de los siguientes se considera probablemente carcinógeno para los seres humanos?

    <p>Carne roja</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué se cree que induce la carcinogénesis en el colon?

    <p>Ácidos biliares y grasas libres</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es un factor significativo en la predisposición genética al cáncer colorrectal?

    <p>Poliposis Adenomatosa Familiar</p> Signup and view all the answers

    Los adenomas no pueden preceder al cáncer colorrectal.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    ¿A qué edad aumenta significativamente el riesgo de desarrollar cáncer colorrectal?

    <p>40 años</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué vitamina se ha asociado con un menor riesgo de cáncer colorrectal?

    <p>Vitamina D</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué porcentaje de adenomas grandes tiene una tasa de conversión a carcinoma?

    <p>3%</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de carcinoma tiene un riesgo de desarrollo sincrónico del 0.7-7.6%?

    <p>Carcinomas sincrónicos</p> Signup and view all the answers

    La presencia de displasia de alto grado está asociada con un mayor riesgo de carcinoma.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el sitio más frecuente de diseminación hematógena de los tumores del colon?

    <p>Hígado</p> Signup and view all the answers

    Los CCR se originan en pólipos adenomatosos o ______.

    <p>glándulas</p> Signup and view all the answers

    La colonoscopia cada 10 años es recomendada para pacientes de riesgo intermedio mayores de 50 años.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué se debe hacer cuando existen resultados positivos en pruebas de cribado que no sean colonoscopias?

    <p>Realizar una colonoscopia a su debido tiempo.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes opciones es una técnica de cribado recomendada para el CCR?

    <p>Colonos copia cada 10 años</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tratamiento se refiere a la utilización de quimioterapia antes de la cirugía en pacientes con tumores malignos avanzados?

    <p>Neoadyuvante</p> Signup and view all the answers

    Según la clasificación de Dukes, ¿qué indica el tipo D?

    <p>Metástasis a distancia</p> Signup and view all the answers

    Study Notes

    Cáncer Colorrectal (CCR)

    • El CCR es una causa importante de morbilidad y mortalidad.
    • Es el cuarto cáncer más diagnosticado por primera vez.
    • Representa más de la mitad de todos los cánceres gastrointestinales en los Estados Unidos.
    • La incidencia del CCR varía según la ubicación geográfica, siendo mayor en Norteamérica, Europa, Australia y Nueva Zelanda, y menor en el sur de Asia central y las regiones occidentales de África.
    • La incidencia también varía dentro de los países, dependiendo de la región y la población.
    • La población latina en los Estados Unidos tiene una incidencia y tasas de mortalidad ligeramente más bajas.
    • El riesgo de CCR aumenta significativamente en las poblaciones que migran de áreas de bajo riesgo a zonas de alto riesgo.
    • Se ha visto un aumento notable en la incidencia de cáncer rectal en personas más jóvenes.
    • Casi un tercio de los cánceres rectales ahora se diagnostican en personas menores de 55 años.
    • La prevalencia del CCR en los Estados Unidos es más alta en el recto, seguido del ciego y el colon ascendente, el colon sigmoide, el colon transverso y finalmente el colon descendente.

    Etiología

    • Existe una fuerte evidencia de la relación entre la dieta, el estilo de vida y el CCR.
    • Una dieta nutritiva se asocia con un menor riesgo de CCR.

    Grasa, ácidos biliares y bacterias

    • Las dietas con altos porcentajes de grasa se asocian con un mayor riesgo de CCR, especialmente del colon descendente y el sigmoide.
    • La obesidad también es un factor predisponente.
    • Existe una fuerte asociación entre el consumo de grasa saturada y el CCR.
    • Un mayor consumo de omega-3 y la actividad física se han relacionado con un menor riesgo de CCR.
    • La grasa en la dieta aumenta la síntesis de colesterol y ácidos biliares en el hígado.
    • Las bacterias intestinales convierten estos compuestos en ácidos biliares secundarios y otros metabolitos potencialmente tóxicos, aumentando la excreción en las heces.
    • Los ácidos biliares secundarios actúan como potentes promotores de la carcinogénesis en el colon.
    • Los ácidos biliares inducen la liberación de araquidonato y la conversión de ácido araquidónico en prostaglandinas en la mucosa, lo que puede aumentar la proliferación celular.
    • Se cree que los ácidos biliares y los ácidos grasos libres dañan la mucosa del colon y aumentan la actividad proliferativa del epitelio.
    • Las variantes en los genes de adiponectina y el receptor de adiponectina se han relacionado con diferencias en el riesgo de CCR.
    • La disbiosis microbiana puede ser una etiología del CCR.
    • Las numerosas bacterias implicadas en la carcinogénesis colorrectal comparten la capacidad de potenciar las vías de señalización proinflamatorias que generalmente están mutadas o expresadas en el CCR.
    • El microbioma puede modular la respuesta inmunitaria del huésped y promover la inflamación crónica de bajo grado en el intestino.
    • Las biopelículas bacterianas alteran la función del huésped y los microbios en el CCR.

    Fibra

    • La fibra dietética protege contra el desarrollo del cáncer de colon.
    • Las dietas ricas en verduras, frutas y cereales integrales se asocian con una disminución del riesgo de CCR.
    • La fibra aumenta el volumen de las heces, diluyendo los carcinógenos y promotores de la carcinogénesis.
    • Reduce la concentración de ácidos biliares secundarios fecales y mutágenos fecales.

    Carcinógenos y mutágenos fecales, vitaminas y micronutrientes

    • Se ha encontrado una asociación entre el consumo de carne roja y un mayor riesgo de CCR.
    • Los métodos de cocción como el asado y la fritura generan compuestos mutágenos.
    • El consumo excesivo de alcohol también aumenta el riesgo de CCR.
    • Las verduras crucíferas y los micronutrientes (selenio y ácido fólico) son áreas de investigación para la prevención del CCR.

    Calcio y vitamina D

    • La ingesta de calcio puede tener un efecto protector contra el CCR.
    • El calcio puede unirse a los ácidos grasos y biliares en el intestino, formando compuestos insolubles que no estimulan la proliferación.
    • La vitamina D y sus metabolitos regulan la proliferación, diferenciación y apoptosis.
    • Un aumento en los niveles de vitamina D3 circulante se ha relacionado con un menor riesgo de CCR.

    Ácido araquidónico, eicosanoides y COX2

    • El uso regular de AAS y otros AINE puede reducir la mortalidad relacionada con el CCR.
    • Las COX-1 y COX-2 son las principales enzimas involucradas en la producción de prostaglandinas.
    • La inhibición de COX-2 se ha asociado con la supresión de la carcinogénesis.
    • Los AINE podrían inducir apoptosis al aumentar el ácido araquidónico.

    Quimioprevención

    • La quimioprevención se refiere al uso de fármacos naturales o sintéticos para invertir, suprimir o prevenir la progresión o recidiva del cáncer.
    • Los datos sobre la quimioprevención del CCR provienen de investigaciones en animales, estudios epidemiológicos, estudios de casos y controles y ensayos clínicos aleatorizados.
    • Los estudios sobre dietas ricas en fibra y bajas en grasas muestran resultados mixtos.
    • El calcio y la vitamina D pueden reducir la recidiva de adenomas.
    • Las dietas ricas en folato se asocian con una menor incidencia de CCR, pero algunos ensayos clínicos sugirieron un posible aumento del riesgo.
    • El tratamiento hormonal sustitutivo en las mujeres ha mostrado un efecto protector contra el CCR.
    • El uso regular de ácido acetilsalicílico y AINE puede reducir el riesgo de adenomas y cáncer colorrectal.
    • Los estudios sobre inhibidores selectivos de COX-2 han demostrado reducciones significativas en la formación de adenomas.
    • Las dietas ricas en ácidos grasos omega-3 han mostrado propiedades protectoras contra el CCR.
    • Otras sustancias en estudio son: inhibidores de la ornitina descarboxilasa, ácido biliar ursodiol, estatinas y curcumina.

    Biología

    • Los carcinógenos que se introducen en el intestino afectan a las células epiteliales del colon.
    • La carcinogénesis es un proceso de múltiples fases:

    Proliferación celular anormal

    • En un colon sano, la síntesis de ADN y la división celular ocurren principalmente en las regiones inferior y media de las criptas.
    • Este proceso se altera en las lesiones neoplásicas.
    • Los individuos con riesgo de cáncer tienen mayor actividad proliferativa.
    • Las células epiteliales no suprimen la síntesis de ADN durante la renovación.

    Alteraciones genéticas y epigenéticas

    • La acumulación de mutaciones y alteraciones epigenéticas es fundamental en el desarrollo del CCR.
    • Las mutaciones en la línea germinal son predisponentes.
    • Las mutaciones somáticas se adquieren a través de interacciones con factores ambientales.

    Cáncer Colorrectal Familiar

    • Las personas con CCR familiar nacen con un genoma alterado.
    • El CCR familiar se clasifica en hereditario y no hereditario (esporádico).

    Síndromes hereditarios

    • Poliposis adenomatosa familiar (PAF): autosómico dominante.
    • Síndrome de Lynch: conocido como CCR no poliposo hereditario.
    • Otros síndromes: Peutz-Jeghers y la poliposis juvenil.

    Factores Predisponentes

    • La edad: el riesgo de desarrollar CCR aumenta significativamente después de los 40 años.
    • El 90% de los casos diagnosticados aparecen en personas de 50 años o más.
    • A los 50 años, la probabilidad de tener CCR es de aproximadamente el 5%.
    • Ha habido un aumento en la incidencia de CCR en individuos jóvenes.
    • Adenoma y carcinoma previos: la mayoría de los CCR se originan de adenomas previos.

    Adenoma

    • El riesgo de desarrollar CCR aumenta con el número y el tamaño de los adenomas.
    • Los adenomas avanzados tienen tasas de conversión significativamente mayores.

    Carcinoma

    • Existe un aumento significativo en el riesgo de desarrollar carcinomas sincrónicos y metacrónicos.

    • Los carcinomas sincrónicos a menudo se encuentran en diferentes partes del colon.

    • Los carcinomas metacrónicos generalmente se presentan en localizaciones distintas al inicial.

    • Antecedentes familiares: factor de riesgo importante para CCR.

    Enfermedad Inflamatoria Intestinal y Cáncer Colorrectal

    • Los pacientes con Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) tienen un riesgo aumentado de desarrollar adenocarcinoma de colon.
    • La displasia, un precursor del carcinoma, se observa en la mucosa afectada por EII.
    • La displasia se clasifica en grados, y la de alto grado está asociada con un mayor riesgo de cáncer.
    • La vigilancia con colonoscopias regulares y biopsias es crucial para identificar displasia y prevenir el cáncer.

    Anatomía Patológica Macroscópica

    • Los carcinomas del colon proximal (ciego y colon ascendente) son grandes y voluminosos, con crecimiento más rápido que su vascularización, lo que puede causar necrosis.
    • Los tumores en el colon distal y recto suelen afectar a una mayor circunferencia del intestino, produciendo constricción anular o aspecto "en servilletero".
    • El estroma fibroso de estos tumores causa constricción y estrechamiento de la luz del colon.
    • Los cánceres en el colon pueden ulcerarse y tener un aspecto más plano, con extensión predominantemente intramural, más frecuente en el contexto de la EII.

    Evolución Natural y Estadificación

    • Los CCR comienzan como lesiones epiteliales intramucosas, originándose en pólipos adenomatosos o glándulas.
    • A medida que crecen, se vuelven invasivos, penetrando en la muscular de la mucosa del intestino e invadiendo los conductos linfáticos y vasculares.
    • La diseminación linfática y hematógena es más frecuente después de la penetración en la muscular de la mucosa.
    • La ecografía transrectal o la RM son útiles para estadificar la profundidad de los cánceres rectales.
    • Los cánceres del recto pueden metastatizar por vía hematógena al hígado o a los pulmones, dependiendo de la irrigación sanguínea del tercio inferior del recto.
    • El hígado es el sitio más frecuente de diseminación hematógena, seguido de los pulmones.
    • La clasificación de Dukes, modificada por Astler y Coller, se ha utilizado para la estadificación de los CCR, aunque la clasificación TNM la ha reemplazado en la mayoría de los casos.

    Pronóstico

    • El pronóstico del CCR depende de la estadificación del tumor y la respuesta al tratamiento.

    Características Clínicas

    • Los CCR crecen lentamente y pueden estar presentes antes de que aparezcan los síntomas.
    • Los síntomas dependen de la localización del tumor primario.
    • Los tumores del colon derecho tienden a crecer más antes de causar síntomas y pueden producir anemia hipocrómica microcítica.
    • Los tumores del colon izquierdo suelen causar obstrucción y cambios en los hábitos intestinales.
    • Los cánceres rectales también causan obstrucción y cambios en los hábitos intestinales y pueden invadir la vejiga, la pared vaginal o los nervios circundantes.
    • El CCR puede diagnosticarse erróneamente como trastornos benignos.

    Diagnóstico y Cribado

    • Una evaluación endoscópica o radiológica es necesaria cuando se sospecha un CCR.
    • Las pruebas de cribado incluyen:
    • Pruebas de sangre oculta en heces (PSOH)
    • Colonoscopia: se recomiendan colonoscopias cada 10 años para personas de riesgo intermedio.
    • Colonografía por TC (CTC): alternativa aceptable a la colonoscopia.
    • PIF-ADN fecal y SF.
    • Pruebas genéticas: para pacientes con antecedentes familiares de cáncer colorrectal.

    Abordaje del Cribado

    • Se recomienda comenzar el cribado a los 50 años para personas de riesgo intermedio, salvo en afroamericanos, donde se recomienda iniciar a los 45 años.
    • Para grupos de alto riesgo, como pacientes con EII, CCR previo, adenomas previos, síndrome de Lynch o cáncer de colon familiar, el cribado debe ser más frecuente y personalizado.

    Tratamiento

    • La cirugía es el tratamiento principal para el CCR.
    • La quimioterapia adyuvante se utiliza para reducir el riesgo de recurrencia.
    • La quimioterapia neoadyuvante se utiliza para reducir el tamaño del tumor antes de la cirugía.
    • La radioterapia se puede utilizar para tumores rectales que son potencialmente irresecables o para reducir el riesgo de recurrencia después de la cirugía.
    • El tratamiento endoscópico se usa para paliar la obstrucción rectal.

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