Zbornik 1.DEL (PDF) - Tekmovanje mladih v znanju o sladkorni bolezni

PREDGOVOR Zsuzsi Kepe, predsednica komisije za pripravo in izvedbo 23. tekmovanja mladih v znanju o sladkorni bolezni bolezni. Za kakovostno pripravo učencev in Sladkorna bolezen je kronična bolezen. Je stanje, ko trebušna slinavka ne proizvaja inzulina dijakov se za mentorje organizira seminar, na...

PREDGOVOR Zsuzsi Kepe, predsednica komisije za pripravo in izvedbo 23. tekmovanja mladih v znanju o sladkorni bolezni bolezni. Za kakovostno pripravo učencev in Sladkorna bolezen je kronična bolezen. Je stanje, ko trebušna slinavka ne proizvaja inzulina dijakov se za mentorje organizira seminar, na katerih jih slovenski strokovnjaki seznanijo z oziroma ga proizvede premalo in tako glukozi najnovejšimi smernicami, novostmi sladkorne oteži prehod v celice. Sliši se zelo znanstveno. Preprosto rečeno to pomeni, da imamo pri bolezni, s preventivnimi ukrepi in z navodili za diagnozi te bolezni preveč glukoze v krvi. Takšno zdrav življenjski slog. Na ZDDS smo stanje pa je treba spremeniti in raven glukoze veseli, da je iz leta v uravnati. To je proces, ko spoznavaš samega sebe in bolezen. Zato je pomembno, da se ozavešča leto vedno več zanimanja za naše tiste, ki s to boleznijo živijo, in tiste, ki so v tem tekmovanje, pa tudi trenutku zdravi. Sladkorna bolezen sedaj še ni ozdravljiva, je le dobro vodljiva. Osebe s da je znanje preko sladkorno boleznijo se družimo v društvih mladih prišlo v družine. Tako le-te diabetikov, ta pa se združujejo v Zvezo društev diabetikov. spoznajo, da Pred 23 leti se je na Zvezi društev sladkorna bolezen diabetikov Slovenije (ZDDS) porodila ideja o naključno ne izbira svojih žrtev. Obenem organizaciji tekmovanja o sladkorni bolezni. pa se naučijo, da se Zakaj? Vprašanje je bilo Kako prenesti preventivo bolezen deli na TIP 1, v čim več družin? Preventiva ima največji uspeh, ki je prisoten pri če se ozaveščanje začne pri mladih. Preko njih pa mladih tudi v osnovnih šolah, in TIP 2, ki ga imajo znanje doseže tudi starše in stare starše ter vso nekateri dedki in babice, vedno pogosteje pa tudi njihovo okolico, kajti otroški glas je najglasnejši. srednja generacija. Upamo, da spoznavanje Najboljša preventiva je, ko mladi spoznajo sladkorne bolezni pri večini vzbudi željo po bolezen, ki slovi kot epidemija sodobnega in zdravem načinu življenja. Zdravje je namreč hitrega življenja, in se naučijo, kako se ji lahko največje bogastvo, ki ga imamo. V tem duhu se izognejo. Največji poudarek je na zdravem nam pridružuje vedno več strokovnjakov in življenjskem slogu. Biti telesno aktiven- naj bo to zdravstvenih delavcev, saj tudi sami poudarjajo modna muha ali pa preventiva, vseeno je, samo pomen preventive. GIBAJ SE! Zdrava in uravnotežena prehrana Kaj je naš cilj? Želimo doseči, da sladkorna torej več zelenjave? Tudi to, a naj bo krožnik bolezen za bodoče generacije ne bo več veljala pravilno naložen. kot >iepidemija«, da ljudje prepoznajo njene Sladkorna bolezen ne boli! Ali je potem sploh simptome in vedo, kaj morajo storiti, če jo dobijo - namreč čim prej obiskati zdravnika. Le skupaj z n~varna? Seveda, saj zaradi diabetologom, ki ti pri obvladovanju sladkorne previsokega sladkorja lahko nastanejo zapleti, ki pa so še bolezni pomaga, lahko prideš na novo in uspešno pot življenja. Kdo vodi sladkorno bolezen·? kako boleči in nevarni - zato Najbolje jo vodi kar bolnik sam, saj sebe najbolje je pomembna preventiva. pozna. če zboliš za to boleznijo, se ji ne prepusti Skrb zase in znanje o bolezni ter živi kvalitetno in polno življenje. sta ključnega pomena za vsakega človeka. ZDDS se je V upanju, da bomo tudi letos navdušili zato odločila, da s pomočjo veliko udeležencev za sodelovanje na društev diabetikov in v tekmovanju in da se pridobljeno znanje prenese v družine, želim vsem mentorjem uspešno delo in sodelovanju s šolami organizira tekmovanja o veliko usp!!ha pri pripravi na 23. tekmovanje iz poznavanju sladkorne znanja o sladkorni bolezni. 7 PRVI SLOVENSKI DIABETOLOG, prof. dr. Ljudevit Merčun Ana Marija Hafner, častna članica in bivša predsednica Društva diabetikov Tržič Prof. dr. Ljudevit Merčun je bil rojen 18. avgusta 1900 v Mengšu. Družina se je zaradi očetove službe veliko selila po Sloveniji. Po končanem študiju se je zaposlil v Ljubljani, kjer je postal internist in intenzivno proučeval sladkorno bolezen. Ker je imel velik smisel za pedagoško delo, je veliko poučeval ter pripravlja I učbenike za medicinske sestre in študente. Tako je izdal vrsto znanih priročnikov. Kaj kmalu je spoznal tudi pomembnost obravnave in zdravljenja sladkorne bolezni. Leta 1921 so odkrili inzulin, kar je pomenilo drugačen pristop do obravnave te bolezni. Dr. Merčun pa je zelo rad zahajal v gore. Tako se je na Storžič podal tudi 20. junija 1954, ko je nato zaradi infarkta malo pod vrhom umrl. Na bližnjo skalo je bila ob SO-letnici njegove smrti postavljena spominska plošča. Do tja vodi Merčunov pohod, ki ga Društvo diabetikov Tržič letno organizira tretjo soboto v juniju. Pogosto pride tudi kdo od sorodnikov Ljudevita Merčuna, kar pohodu daje še večji pomen. Društvo pa poleg teh pohodov organizira tudi kuharske delavnice Zdrava kuhinja, ki jih vodi priznani klinični dietetik Jože Lavrinec z Jesenic. V društvu so izdali tudi šest biltenov o zdravi prehrani. Več o dr. Merčunu je napisano v brošuri, ki je bila izdana leta 2016. Priporočam, da poslušate tudi oddajo Junaki našega časa, ki govori o prof. dr. Ljudevitu Merčunu in jo je za prvi program RTV pripravil novinar Iztok Konc. Povezava je objavljena na spletni strani zveze: www.diabetes~zveza.si. 8 KRATKA PREDSTAVITEV ZVEZE DRUŠTEV DIABETIKOV SLOVENIJE Špelca Rudolf, sekretarka Zveze društev diabetikov Slovenije Zveza društev diabetikov je od leta 1994 polnopravna članica Mednarodnega diabetičnega združenja (IDF) in njene evropske enote (IDF Europe). V letu 2019 smo pričeli z ozaveščanjem slovenske javnosti o sladkorni bolezni in pomenu gibanja tudi s kampanjo #DarujemKilometre . Ta nas je lani prvič povezala s člani kolesarske ekipe Team Novo Nordisk, ki živijo športno življenje s sladkorno boleznijo tipa l. Od njih smo prevzeli zavezo in odgovornost, da kampanjo nadaljujemo vsako leto. Zavzetost nam dviguje tudi spoštovanje do velike množice Slovencev, ki so ob dirki po Sloveniji v petih dneh darovali kar 5.415 kilometrov. V lanskem letu pa smo Slovenci skupaj s pomočjo tudi tujih podpornikov zbrali toliko kilometrov, da smo z njimi obkrožili zemeljsko poloblo. Letos pa smo si zastavili ambiciozni cilj, da s pohodi, tekom in kolesarjenjem zberemo dovolj kilometrov, da pridemo do Lune. V projekt so vključeni ambasadorji in izbrane pohodniške poti na 12 lokacijah po Sloveniji. Od leta 2007 dalje sladkorni bolniki praznujemo Svetovni dan sladkorne bolezni {14. november} pod okriljem Združenih narodov, ki so se zavezali, da se svetovni epidemiji sladkorne bolezni v čim večji meri posvetijo vse njihove članice in bolezen s svojimi konkretnimi programi ter nalogami poskušajo čim bolj omejiti. Zveza društev diabetikov Slovenije v letošnjem letu praznuje 65 let aktivnega delovanja, obenem pa obeležujemo zelo pomembno svetovno 100-letnico iznajdbe inzulina, ki je prinesla novo upanje in boljše življenje oseb s sladkorno boleznijo. V ta namen bomo izdali tudi zbornik. V novembru pripravimo veliko aktivnosti tako na nivoju zveze kot društev. Zveza pripravi informativno gradivo s plakati. Sodelujemo na Nacionalni konferenci obvladovanja sladkorne bolezni v Sloveniji, ki jo pripravi Nacionalni inštitut za javno zdravje (NIJZ) v sodelovanju z Ministrstvom za zdravje RS. Skupaj z društvi diabetikov, šolami in občinami se vključimo v svetovno akcijo osvetljevanja objektov z modro barvo. Vsako leto je pri nas osvetljenih vedno več Oktobra leta 1956 se je na pobudo takratnih diabetologov in sladkornih bolnikov v Ljubljani ustanovilo prvo društvo sladkornih bolnikov. Kmalu zatem so bila ustanovljena društva tudi v Mariboru in Celju. Že v tistih letih je stroka pravilno ocenila, da brez organiziranega delovanja ob vedno večjem številu sladkornih bolnikov ne bo mogoče povečati ozaveščenosti in znanja o nevarnih in hudih posledicah te bolezni. Danes je na svetu že več kot 463 milijonov sladkornih bolnikov. Ta ocena ni popolnoma zanesljiva, ker se število, še posebej v zadnjih letih, nenehno povečuje. V zadnjem času je velik porast tudi med mladimi, še posebej tip 2. V Sloveniji je sladkornih bolnikov že več kot 175.000. Temu primerno naraščajo tudi stroški za tehnične pripomočke in zdravljenje. Od prvega društva do danes smo sladkorni bolniki postali uspešna, organizirana in množična organizacija s statusom posebnega družbenega pomena, ki nam ga je dodelilo Ministrstvo za zdravje Republike Slovenije. Zveza društev diabetikov danes povezuje 39 društev, v katerih aktivno sodeluje več kot 14.000 članov. Ozaveščanje, informiranje in izobraževanje članov ter tudi ostalih so naša temeljna naloga in cilj. Že vrsto let uspešno izvajamo tekmovanje za mlade iz znanja o sladkornih bolezni. Redno izdajamo glasilo Sladkorna bolezen s strokovnimi in izobraževalnimi vsebinami. Naša spletna stran www.diabetes-zveza.si je vedno bolj obiskana, saj jo redno dopolnjujemo. Od leta 1996 tradicionalno vsako leto o~ganiziramo športno-rekreativno srečanje oseb s sladkorno boleznijo in njihovih družinskih članov. Iz vse Slovenije se zbere med 800 do 1.200 udeležencev. Žal nam je srečanje v zadnjih dveh letih prekinila epidemija koronavirusa. V letu 2010 je Vlada sprejela prvi Nacionalni program za obvladovanje sladkorne bolezni za obdobje 2010-2020, sedaj je sprejet že nov NPOSB za obdobje 2021-2030. Temeljni cilj je zmanjšati pojavnost sladkorne bolezni tipa 2 in ustvariti čim kvalitetnejše življenje oseb s sladkorno boleznijo v Sloveniji. 9 objektov, izložb in šolskih učilnic. Lani jih je bilo 81, letos pa si želimo osvetliti 100 objektov. Društva diabetikov v tem času v domačih krajih organizirajo številne dogodke, pohode, predavanja, proslave, razstave in druge aktivnosti. Dejavnosti pa uspešno promovirajo tudi na lokalnih radijskih in televizijskih postajah ter v sladkorne bolezni radioamaterji oddajajo o sladkorni bolezni preko radioamaterskih radijskih valov po vsem svetu, in to od petka do nedelje s tradicionalnih postaj SS0G in SSST ter z osebnih postaj. Vsako leto vzpostavijo več kot 15.000 zvez. Zaključimo pa z osrednjo prireditev ob 14. novembru, ki se je udeležijo predstavniki društev diabetikov, lokalne skupnosti, različnih zdravstvenih strok in šol. sporočila časopisih. Z nami so tudi radioamaterji že od leta 1999. V okviru praznovanja Svetovnega dne 12 pohodnih poti, na katere vas vabimo v letošnjem letu v kampanji Darujem ilo Društvo diabetikov Društvo diabetikov Jesenice Društvo diabetikov Trbovlje Društvo diabetikov Nova Gorica Društvo diabetikov Tržič Društvo diabetikov Koper Društvo diabetikov Mozirje Društvo diabetikov Ljubljana Društvo diabetikov Velenje Društvo diabetikov Cerknica Društvo diabetikov Dravograd Polžki Društvo diabetikov Lendava Društvo diabetikov Domžale št. poti ime poti l. Lambergova pot 2. Gremo na Kum Trim steza Sv. Ot nad Šempetrom pri 3. Gorici 4. Krožna pot Podljubelj 5. Gremo na Kokoško 6. Motorček 7. Pot na Krim iz Rakitne 8. Krožna pot okoli Velenjskega jezera 9. Pohodna pot Slivnica ·- 10. Dravograd - Grajska bajta 11. 12. Razgledni stolp Vinarium Lendava Pri vagončku Več o akciji na: httns://www.diabetes-zveza.si/darujemkm-202 l/o-projektu-202 I Video predstavitev: https://www,..diabetes-zveza.si/darujernkm-2021 /5~24-2/ 10 - .~ ZGODOVINA SLADKORNE POVEZANA Z NJO BOLEZNI IN POMEMBNA ODKRITJA, Doc. dr. Lidija Križančic Bombek, univ. dipl. biol. ------- Uvod pri katerih sta poliurijo spremljala huda žeja in hujšanje. Z okušanjem urina pa so ugotovili, da je ta sladkega oziroma medenega okusa. Bolezen so povezali z bogatim slojem prebivalcev, ki so uživali večje količine žitaric, riža in sladic. Na prehodu iz 2. v l. stoletje pred našim štetjem je v stari Grčiji Demetrij iz Apameje (v današnji Anatoliji v Turčiji) kot prvi poimenoval in opisal sladkorno bolezen z besedo 11iabete4 ki je izpeljanka iz besede diabainen, ki pomeni »teči skozi«. Gre za grško besedo, za sifon oziroma napravo, skozi katero se pretaka tekočina. Izbor besede ni naključen, sej spominja na povečano uživanje tekočine zaradi žeje, ki jo potem telo izloča z urinom. Po nekaterih virih naj bi izraz. diabetes prvi uporabil že Apolonij (Apollonius} iz Memphisa okoli 250 let pred našim štetjem. Okoli 200 let kasneje, na začetku 2. stoletja našega štetja, je Aretej (Aretaeus) iz Kapadokije (81-133 n. št., današnja Anatolija v Turčiji) prav tako uporabil izraz diabetes, ko je bolezen zelo nazorno in podrobno opisal kot relativno redko, z značilnim hujšanjem, kratkim in mučnim življenjem, neznosno žejo ter nenehnim nastajanjem urina v ledvicah in mehurju. Simptome je ponazoril z besedami: »meso in okončine se raztapljajo in prehajajo v urin«. V svoj opis je dodal tudi za tisti čas zelo napredno razmišljanje, da je bolezen morda posledica drugih bolezni ledvic in mehurja. Prav njegova ideja je spodbudila razmišljanja o tem, ali je diabetes predvsem bolezen mehurja in ledvic ali česa drugega. Verjetno največji zdravnik Antike in Aretejev sodobnik Galen iz Pergamona (129-200, današnji lzmir v Turčiji) je za razliko od Areteja prišel do sklepa, da je diabetes bolezen ledvic. Drugi zdravniki njegovega časa so za to bolezen uporabljali različne izraze, kot so vodenica nočne posodice, urinska diareja (driska), diabetes ali dipsakos (huda žeja), ki jih je Galen povzel in iskal njihov skupni imenovalec. Sam je v svoji karieri srečal le dva bolnika s to boleznijo. Oba sta bila neznosno žejna, zaužito vodo pa sta v kratkem času izločila z urinom, kot »da bi stekla skoznju«. Da bi prišel zadevi do dna, je naredil nekaj Sladkorna bolezen (SB) je presnovna motnja, ki zelo tiho in postopoma prizadene celo telo. Povečuje tveganje za srčno-žilne bolezni, kot so ateroskleroza, možganska kap in srčni infarkt, pa tudi druge zelo hude zdravstvene zaplete, vključno z odpovedjo ledvic, slepoto in amputacijo okončin zaradi gangrene. Njena glavna značilnost je kronično zvišana koncentracija glukoze v krvi, ki jo znamo danes zelo preprosto izmeriti in z njeno pomočjo oceniti potek in razvoj sladkorne bolezni pri posamezniku. Vedno pa ni bilo tako. Včasih laboratorijskih biokemičnih preiskav krvi in urina še niso poznali, prav tako niso vedeli za ultrazvok ali magnetno resonanco, da bi lahko opazovali, kaj se dogaja z organi v telesu. Bolezen so prepoznali le na podlagi znakov, ki so jih opazili in opisovali bolniki in zdravniki. Zgodnji začetki in prve omembe sladkorne bolezni že pred okoli 3500 leti so stari Egipčani opisali klinične znake bolezni, ki so bili podobni sladkorni bolezni, kot jo poznamo danes. Tudi v stari Indiji so našli medicinske zapise, ki podrobno opisujejo dve vrsti bolezni s podobnimi znaki, kot jih ima s!adkorna bolezen. Ena oblika te bolezni je bila prirojena, druga pa se je razvila kasneje v življenju. Eden izmed ključnih simptomov, ki so ga opisovali ž.e takrat, je povečano izločanje urina - strokovno imenovano poliurija. Ker se pojavlja kot simptom tudi pri nekaterih drugih boleznih, ni zanesljivi pokazatelj, da gre res za sladkorno bolezen. P0misleke o tem, ali gre res za opise sladkorne bolezni, poraja tudi dejstvo, da je sladkorna bolezen pogostejša pri starejših in je najpogosteje posledica prevelike telesne mase. Niti prvo niti drugo ni bilo v antičnih časih običajno; ljudje so umirali mladi, hrane pa ni bilo v izobilju kot danes. Iz tega lahko sklepamo, da je bila verjetnost zelo majhna, da je imel nekdo s poliurijo tudi sladkorno bolezen. Kljub temu pa nekateri antični zapIsI poleg poliurije navajajo tudi druge simptome sladkorne bolezni. V stari Indiji so v 5. stoletju pred našim štetjem opisali nekaj bolnikov, 11 poskusov na psih, na podlagi katerih je trdil, »da so ledvice organ, ki privlači vodo iz krvi, in da sam mehur ne privlači ničesar, ampak preko sečevodov samo sprejme vodo iz ledvic«. Na podlagi svojih opažanj je razmišljal, da torej ne gre za težavo v ledvicah in mehurju, ampak da so za nezmožnost zadrževanja vode v telesu krive izključno ledvice. Ker takrat še niso poznali delovanja srca in ožilja in ker je glavni simptom sladkorne bolezni poliurija, je Galen za tisti čas zelo logično sklepal, da »ledvice nase vlečejo kri in iz nje ustvarjajo urin«. Prepričanje, da je diabetes bolezen ledvic, se je zaradi njegovega izjemno obsežnega dela na področju medicine in velikega ugleda, ki ga je užival, obdržalo še skozi ves srednji vek. kot Paracelsus je tudi on urin izsušil, usedlino pa nato okusil in ugotovil, da ima okus po medu (latinsko quasi me/le). Že pred njim so urin okušali stari Indijci, Avicenna in Paracelsus, vendar je bil Willis prvi, ki je zapisal, da »se sladkost najprej pojavi v krvi«. Od takrat dalje so bolezen imenovali diabetes mellitus. Čedalje bolj so bili prepričani, da njen vzrok ni okvarjeno delovanje ledvic temveč kri, ki vsebuje preveč »sladkobe«, vendar takrat še niso vedeli, da gre za glukozo. Do tega spoznanja so prišli šele več kot sto let kasneje, ko je leta 1774 Robert Wyatt izvedel prve kemične analize urina, nato pa je dve leti kasneje Matthew Dobson (1732-1784) potrdil njegove izsledke in dokazal, da se zvišana koncentracija sladkorja najprej pojavi v krvi ter da je v urinu sladkornih bolnikov prav tako prisoten sladkor. Od tega prelomnega trenutka dalje je medicinska stroka razumela sladkorno bolezen kot okvarjeno presnovo sladkorja z nezmožnostjo zadrževanja vode in energije v telesu, ne pa kot bolezen ledvic. Kot naslednji korak so znanstveniki vzrok sladkorne bolezni iskali v drugih organih in ne več v ledvicah. Dojeli so, da gre za motnjo presnove glukoze, in začeli spreminjati načine zdravljenja. Najprej so logično pomislili na spremembo prehrane, saj so sklepali, da ob majhni količini škrobnih živil tudi koncentracija sladkorja v krvi ne bo mogla biti visoka. Med prvimi je dieto z manj kalorijami in ogljikovimi hidrati ter z veliko maščobami predlagal škotski vojaški zdravnik John Rollo (datum rojstva ni znan, umrl 1809). Od srednjega veka do 19. stoletja V srednjem veku je bil v medicinskem znanju najbolje podkovan arabski svet. Do takrat poznano klinično sliko sladkorne bolezni je Avicenna (980-1037, imenovan tudi lbn Sina) dopolnil z novimi simptomi in znaki: gnojnimi vnetji kože in odmiranjem tkiv ter duševnimi težavami in impotenco. Sam je sladkorno bolezen imenoval diareja ledvic ali vodno kolo, kar nazorno spomni na njena glavna simptoma veliko žejo in poliurijo. Raziskovanje in spoznanja o človeškem telesu so se kopičila in pripeljala Paracelsusa (14931541) do razmišljanja, da sladkorna bolezen ne izvira iz ledvic, ampak da je to bolezen celega telesa. Opisal jo je kot bolezen, »ki draži ledvice in zato izzove čezmerno uriniranje«. Po segrevanju in izhlapevanju urina sladkornih bolnikov je opazil, da ostane nenavadno velika količina usedline, za katero je zmotno predvideval, da gre za sol in da je dialietes bolezen krvi, ki v ledvice prinese preveč soli. Če bi v svojih predpostavkah zgolj zamenjal sol za glukozo, bi dobil za takratni čas zelo natančno razlago vzroka sladkorne bolezni kri, ki v ledvice prinese preveč glukoze. Nekaj desetletij za Paracelsusom je William Harvey (1578-1657) s svojim delom ogromno pripomogel k razumevanju delovanja srca in ožilja, ko je pokazal, da srce poganja kri skozi ledvice in da ne vlečejo ledvice krvi nase, kot je mislil Galen. Harveyjeva spoznanja so zelo pomagala Thomasu Willisu (1621-1675), ki je kot prvi nedvoumno opisal sladkost urina. Podobno Od 19. stoletja do odkritja inzulina Na začetku 19. stoletja se je center medicinskega raziskovanja z britanskega otočja premaknil na celinski del Evrope in v Ameriko. Leta 1815 je Michel Eugene Chevreuil (17861889) s kemičnimi metodami natančneje analiziral kri in urin sladkornih bolnikov ter pokazal, da je za njuno sladkost odgovorna glukoza. S tem je postavil temelje, na katerih so se razvijale diagnostične metode za odkrivanje glukoze v krvi in urinu, ki so se 1.1čele množično uporabljati že v drugi polovici 19. stoletja. Čeprav so že razumeli, d.i dn glukoze v urinu pride zaradi njene previc,okf• konumtracije v krvi, pa niso znali rMložit'i, ,.,k,lj fin h'ga pride le pri nekaterih ljudeh. Lc1 ti1k1,1t11i (,l'i je bila najbolj logična razlaga, d,1 pwi,111 · t,1 L.iužijejo preveč 12 glukoze ali pa imajo morda okvarjeno črevesje ali želodec, za katera so verjeli, da proizvajata ali absorbirata preveč glukoze. Sredi 19. stoletja je Claude Bernard (1813-1878) ugotovil, da so jetra tista, ki so sposobna proizvajati glukozo, in da so zato lahko vzrok njene povečane koncentracije v krvi. Po tem odkritju je hitro postalo jasno, da tudi prehrana brez glukoze ni najbolj primerna rešitev za sladkorno bolezen. Bernardovo delo je bilo prelomno tudi z drugega vidika. Prvi je namreč ugotovil in opisal, da neki notranji organ tvori in v kri izloča neko snov (v tem primeru glukozo), kri pa jo nato prenese do drugih organov. Tako se je ustvarila endokrinologija, medicinska veja, ki se ukvarja z žlezami z notranjim izločanjem, ki svoje produkte in hormone izločajo v kri. Kljub temu pomembnemu odkritju je bila pot do odkritja hormona, ki povzroča sladkorno bolezen, nadzoruje proizvodnjo glukoze v jetrih in njeno shranjevanje v tkivih, še zelo dolga. V 19. stoletju so odkrili pomen še enega telesnega organa, ki mu do takrat nihče ni posvečal posebne pozornosti ali poznal njegovega pomena. Na podlagi poročil nekaterih patologov, da je pri bolnikih z okvarjeno presnovo maščob in pogosto tudi pridruženo sladkorno boleznijo trebušna slinavka bolezensko spremenjena, se je oblikovala ideja, da je ta organ ključen za normalno prebavo hrane v tankem črevesu, saj vanj izloča prebavne sokove. Poročila patologov so potrdila vlogo trebušne slinavke pri prebavi maščob, hkrati pa tudi namignila, da bi lahko bila povezana z nastankom in potekom sladkorne bolezni. leta 1869 je Paul langerhans (18491908) v svoji doktorski disertaciji podrobno proučil anatomsko zgradbo trebušne slinavke. Natančno je opisal, da je organ sestavljen iz eksokrinega dela s cevastimi izvodili, po katerih se prebavni sokovi stekajo v dvanajstnik, in iz majhnih skupkov drugačnega tkiva z manjšimi celicami, ki nimajo stika z izvodili, temveč z žilami. Njegov natančen opis m lastna opazovanja so navdihnili Gustava Edouarda laguessa {18611927), da je leta 1893 te skupke poimenoval langerhansovi otočki. Njegova ideja je bila, da bi to lahko bili majhni organi znotraj večjega organa, katerih funkcija bi lahko bila endokrina, torej notranje izločanje v kri, za razliko od funkcije eksokrinega dela trebušne slinavke, ki svoje produkte izloča preko izvodil v prebavila. Da bi razložila delovanje in pomen trebušne slinavke pri prebavi z maščobo bogate hrane in morda poiskala povezavo s sladkorno boleznijo, sta Oskar Minkowski (1858-1931) 1 in Joseph von Mering (1849-1908) v Strasbourgu leta 1898 izvedla verjetno najbolj briljanten poskus v zgodovini medicine in raziskovanja sladkorne bolezni. Psom sta odstranila celotno trebušno slinavko, ker ju je predvsem zanimalo, kako se bo po njeni odstranitvi absorbirala in prebavljala mastna hrana. Izkazalo se je, da so imeli psi težave s prebavo hrane. Presenetilo ju je tudi opozorilo njunega sodelavca, ki je skrbel za živali. Ta je povedal, da je bil pes vajen urinirati vedno na istem mestu, po odstranitvi trebušne slinavke pa urinira vsepovsod in njegov urin privlači muhe. To je Minkowskemu dalo pomislek, da so se razvili značilni klinični znaki sladkorne bolezni in da urin vsebuje sladkor, kar je s kemično analizo tudi potrdil. Treba je izpostaviti, da hormoni delujejo na celice že v izjemno majhnih količinah - če bi psu ostal le majhen kos trebušne slinavke, se sladkorna bolezen ne bi razvila. Minkowski in Mering pa se nista zadovoljila le s povzročitvijo simptomov sladkorne bolezni, temveč sta želela tudi ugotoviti, ali trebušna slinavka izloča snov, katere odsotnost povzroči sladkorno bolezen. Izvedla sta obratni poskus, v katerem sta psu s sladkorno boleznijo pod kožo, ki je običajno dobro prekrvljena, vstavila koščke tkiva trebušne slinavke. Njuna ideja je bila, da se bo iz njih izločena snov prenesla v podkožne žile in dalje po Oskar Minkowski je pri raziskovanju opravil bistveno več dela kot Josef von Mering, ki je Minkowskemu med operacijo samo asistiral. Je pa ravno Mering Minkowskega spodbudil k temu, da poskusi odstraniti trebušno slinavko, saj je sam menil, da je to nemogoče. Minkowski je bil kar šestkrat nominiran za Nobelovo nagrado, a je ni dobil, je pa postal eden najuglednejših internistov v Evropi in na svetu. Kot prvi je opisal tudi ketone pri sladkorni bolezni in zaradi svojega ugleda svetoval pri zdravstvenih težavah samemu Vladimirju lljiču Leninu. Od leta 1966 dalje Evropsko združenje za sladkorno bolezen njemu v čast podeljuje nagrade Minkowskega znanstvenikom, mlajšim od 40 let, za izjemne dosežke na področju raziskovanja sladkorne bolezni. Minkowski je odraščal v skromnih razmerah v izjemno delovni družini. Njegov starejši brat Max je postal francoski veleposlanik, njegov mlajši brat Hermann pa je bil svetovno znani profesor matematike in učitelj Alberta Einsteina. 1 13 Banting ni bil znanstvenik in je vedel, da svoje teorije ne more preizkusiti sam. 7. novembra 1920 je na Univerzi v Torontu obiskal profesorja Johna Macleoda (1876-1935), skupaj sta naredila načrt. Macleod je Bantingu omogočil uporabo laboratorija in opreme, mu podaril nekaj poskusnih psov ter mu za pomoč pripeljal študenta raziskovalca Charlesa Besta (1899-1978). Best se je specializiral za testiranje ravni glukoze v krvi, kar jima je omogočilo preverjanje, ali imajo ekstrakti insulina kakšen učinek na raven glukoze v krvi poskusnih živali. Poskusi so se začeli 17. maja 1921. Banting in Best sta poskusne pse operirala in pri tem podvezala izvodila trebušne slinavke, kar je vodilo v propad njenega eksokrinega dela. Čez nekaj časa je sledila še druga operacija, pri kateri sta psom popolnoma odstranila trebušne slinavke in tako povzročila razvoj sladkorne bolezni. Iz odstranjenih trebušnih slinavk sta pridobila inzulin in ga vbrizgala bolnim psom, kar je vidno izboljšalo njihove simptome. Tako sta do 10. novembra 1921 z ekstraktom inzulina kar 70 dni uspešno zdravila psa s sladkorno boleznijo, pri čemer sta po vbrizganju redno opazila znižanje ravni sladkorja v krvi. Pri nadaljnjem delu sta 12. decembra 1921 za izolacijo čistejšega inzulina v ekipo vključila biokemika Jamesa Collipa {1892-1962) 2. Inzulin so po nekaj mesecih začeli pridobivati iz trebušnih slinavk novorojenih telet, saj je pri njih eksokrini del organa še nerazvit, slinavka pa bistveno večja kot pri psih, kmalu pa so za izolacijo uspešno uporabili tudi tkivo odraslega goveda. 11. januarja 1922 so kanadski raziskovalci izvedli tudi prvi uspešni klinični test. Leonard Thompson (1908-1935), takrat 14-letni deček, ki je kasneje umrl zaradi sladkorne bolezni tipa 1, je postal prva oseba v zgodovini, ki je prejela injekcijo inzulina. V 24 urah se je Leonardu nevarno visoka raven sladkorja v krvi znižala in izločanje glukoze z urinom močno zmanjšalo. Deček pa se je bistveno bolje počutil, a je imel še vedno visoko raven ketonov, na mestu vbrizganja inzulinskega preparata pa se je razvil absces 3 . Zato telesu ter vzpostavila normalno deiovanje telesa, klinični znaki sladkorne bolezni pa bodo izginili. Njun poskus je v celoti uspel in neizpodbitno sta dokazala, da je trebušna slinavka odgovorna za razvoj sladkorne bolezni. Delo Minkovskega in Meringa je navdihnilo mnogo raziskovalcev po svetu, med katerimi je tudi ameriški patolog Eugene Opie (1873-1971). Pri svojem delu je natančno proučeval langerhansove otočke pri truplih bolnikov s sladkorno boleznijo in ugotovil, da so njihovi otočki pogosto močno degenerativo spremenjeni. leta 1916 je endokrinolog Edward SharpeySchafer (1850-1935) vse dotedanje ugotovitve o endokrini vlogi trebušne slinavke strnil v zamisel, da v Langerhansovih otočkih nastaja hormon za uravnavanje koncentracijo glukoze v krvi. Naredil je še korak dlje in mu dal ime inzulin - po latinski besedi insula, kar pomeni otok. Širša medicinska stroka na prehodu iz 19. v 20. stoletje je sprejela idejo o skrivnostnem hormonu in začela se je tekma za njegovo čim hitrejšo izolacijo, ki bi nato omogočila klinično uporabo. Odkritje inzulina Do leta 1920 je bil največji izziv najti način za pridobivanje insulina iz trebušne slinavke, ne da bi se hormon pri tem uničil. Vsi dotedanji poizkusi so bili neuspešni. Oktobra 1920 je mlad kanadski kirurg Frederick Banting (1891-1941), ki je delal v mestecu London v Ontariu v Kanadi in predaval farmakologijo na Univerzi v Zahodnem Ontariu, med pripravo na predavanje o sladkorni bolezni naletel na zanimiv članek. Opisoval je, da encimi eksokrinega dela trebušne slinavke poleg tkiva razgradijo tudi inzulin ter da celice, ki proizvajajo insulin, propadajo počasneje kot ostale celice trebušne slinavke. Pomislil je, da bi mu to lahko koristilo pri izolaciji inzulina, saj bi mu po razgradnji ostalih celic trebušne slinavke tako ostale le celice, ki proizvajajo insulin. Idejo za razgradnjo eksokrinega dela organa je dobil v delu Mosesa Barrona, ki je istega leta ugotovi!, da eksokrino tkivo trebušne slinavke v veliki meri propade, če se njegova izvodila zaprejo. Toda 2 Po anekdoti naj bi bila za mesto Bantingovega pomočnika dva kondidata, študenta Charles Best in Clark Noble. Ker je bilo mesto ·1e eno, sta vrgla kovanec in sreča se je nasmehnila Bestu. 3 Ognojek; skupek gnoja, ki !>e je ,, ,~npii , 1 v tkivu zaradi okužbe ali tuje snovi. 14 je Collip dan in noč delal na tem, da je ekstrakt še dodatno očistil, Leonard pa je 23. januarja 1922 prejel drugi odmerek zdravila. Tokrat je sledil popoln uspeh in Leonardova raven sladkorja v krvi se je znižala na skoraj normalno, brez očitnih stranskih učinkov. Prvič v zgodovini sladkorna bolezen tipa 1 ni več pomenila smrtne obsodbe. Ko se je novica o uspehu uporabe inzulina razširila, je povpraševanje naraslo. Banting in Best sta se lotila izboljševanja tehnik pridobivanja inzulina. Le leto dni po njegovi prvi klinični uporabi so Bantingu, Collipu in Bestu podelili patent za inzulin in torontsko metodo izolacije. Po skupnem dogovoru so patent za en dolar prodali Univerzi v Torontu, maja 1922 pa je farmacevtska tovarna Eli Lilly postala prvi masovni proizvajalec inzulina. Kot priznanje za prizadevno delo in reševanje življenj sta Banting in Macleod 25. oktobra 1923 skupaj prejela Nobelovo nagrado za fiziologijo ali medicino, s čimer je Frederick Banting postal in je še danes najmlajši nobelovec na tem področju. Banting je polovico svojega dela nagrade podaril Bestu, Macleod pa je svojo polovico delil s Collipom. Kmalu po podelitvi nagrad so se protestno oglasili mnogi znanstveniki po svetu, ki so že nekaj let prej bolj ali manj uspešno izolirali inzulin in z njim celo zdravili živali s sladkorno boleznijo. Med njimi je treba izpostaviti imena Georg Zuelzer (1870-1949), Nicolae Paulescu (1869-1931) in lsrael Kleiner (1887-1966), ki je bil leta 1919 dejansko najbližje uspehu pri zdravljenju živali z inzulinskim izvlečkom trebušne slinavke. Žal so vsi omenjeni predhodniki Bantinga, Macleoda, Besta in Collipa delali v tujih državah in objavljali svoja dela v tuji literaturi. Zapleti sladkorne epidemiologija bolezni »inzulinsko občutljivo« in »inzulinsko pri čemer je slednja bolj zahrbtno stanje, za katero je značiina blažja hiperglikemija. Obstoj dveh oblik sladkorne bolezni so lahko nedvoumno povezali s patofiziološkimi in biokemičnimi razlikami pri bolnikih šele v petdesetih letih, ko so imeli na voljo zanesljivo radioimunsko analitsko metodo za merjenje koncentracije inzulina v krvi. Utrdila sta se izraza »od inzulina odvisna« sladkorna bolezen, pri kateri je raven inzulina v krvi nezaznavna, in »od inzulina neodvisna« sladkorna bolezen, pri kateri je raven inzulina v krvi normalna ali zvišana. V nadaljnjih 30 letih je značilno napredovalo področje imunologije, ki je odigralo ključno vlogo pri dokazovanju imunsko pogojene izgube izločanja inzulina iz celic 13 (betacelice) pri bolnikih z »od inzulina odvisno« sladkorno boleznijo, ki jo danes poznamo pod imenom sladkorna bolezen tipa 1. Hkrati so nove eksperimentalne metode pri bolnikih z »od inzulina odvisno« sladkorno boleznijo, ki jo danes imenujemo sladkorna bolezen tipa 2, omogočile merjenje inzulinske odpornosti (rezistence) na učinke inzulina v perifernih tkivih, kot so mišice, jetra in maščevje. Uradno so razliko med obema vrstama sladkorne bolezni, ki izhajata iz desetletij opazovanj in poskusov, priznali leta 1979 in sprejeli novi imeni (tip 1 in tip 2). V naslednjih letih so številne študije osvetlile nastanek in prispevek inzulinske odpornosti v časovnem razvoju in poteku sladkorne bolezni tipa 2. Prav tako so raziskovalci potrdili, da ima ravno inzulinska odpornost osrednjo vlogo pri razvoju mnogih kardiometaboličnih sprememb (dislipidemija, vnetje, visok krvni tlak), ki vodijo v hude zdravstvene zaplete. V zadnjih 10 letih raziskave vedno bolj ugotavljajo, da te kardiometabolične spremembe niso le preprost diferencialni kriterij za sladkorno bolezen tipa 2, ampak da bolniki pogosto kažejo soobstoj inzulinske odpornosti in aktivacije imunskega sistema proti lastnim ceHcam f3. Z napredkom v razumevanju celičnih in molekularnih mehanizmov sladkorne bolezni bomo lahko presegli preprost zgodovinski >)g!ukocentrični« pogled na sladkorno bolezen in na podlagi patofizioloških značilnosti izbirali najustreznejši individualiziran terapevtski pristop za vsakega bolnika. na neobčutljivo«, in Sredi tridesetih let 20. stoletja so klinična opazovanja nakazala obstoj dveh oblik sladkorne bolezni. Leta 1926 je Maclean predlaga! razlikovanje med »jetrno glukozurijo«, ki se občasno pojavi pri mladih z značilno blago glukozurijo in nizko koncentracijo ketonskih kislin v urinu, ter »resničnim diabetesom«, ki prizadene mlade osebe in ga spremlja pomembna ketonurija ter visoka smrtnost, če ni zdravljen z inzulinom. Deset let pozneje je Himsworth naredil povzetek svojih prejšnjih raziskav in ločil sladkorno bolezen 15 Zgodovina zapletov sladkorne bolezni (patofiziologije) postala jasna, prvič jo je opisal Davies Pryce leta 1887. Zapisal je, da je ime! 56-letni bolnik 18 mesecev simptome sladkorne bolezni, pri čemer je zadnje 3 mesece opažal razjede na členkih prstov na stopalih, izgubo občutka za tip v nogah, odsotnost pogačičnega refleksa v kolenu in mrzle noge. Posmrtna obdukcija je razkrila degenerativne spremembe perifernih živcev ter ateromatozno bolezen zadnje tibialne arterije in njenih vej. Šele leta 1941 so postavili hipotezo, da je okvara drobnih žil vzrok nekaterih glavnih zapletov sladkorne bolezni, kot so retinopatija (okvara očesne mrežnice), nevropatija (okvara živčevja) in nefropatija (okvara ledvic). Vendar pa je leta 1956 Wilfrid Oakley predlagal, da lahko nevropatija povzroči lezije stopal neodvisno od žilne bolezni. Njegova klasifikacija lezij stopal se marsikje uporablja še danes. Izmed nevropatij so bile pogosto opisane tudi motnje avtonomnega živčnega sistema, ki na primer povzročajo erektilno disfunkcijo in nepravilnosti v delovanju žlez znojnic. Prvi izčrpen znanstveni pregled teh patofiziologij je leta 1936 objavil William Jordan, a jih je šele leta 1945 Wayne Rundles pripisal poškodbam avtonomnega živčnega sistema. Prav tako je kot del avtonomnih motenj dodal k naboru prebavne zaplete, ki sta jih že 20 let pred njim Boas (1925) in kasneje Bargen opisala kot razširitev želodca z zadrževanjem vsebine hrane in atonijo ter diabetično diarejo. Kasneje je Kassender (1958} skoval izraz diabetična gastropareza kot skupni izraz za ta sindrom. Pred odkritjem inzulina je le redkokatera ženska s sladkorno boleznijo zanosila. Če pa je, pa je bila verjetnost, da bo umrla zaradi ketoacidoze, več kot 40 %. Po odkritju in uvedbi terapij z inzulinom se je pogostost nosečnosti pri bolnicah s sladkorno boleznijo postopno zviševala, pogostost umrljivosti mater pa je dramatično upadla. Izguba ploda je še vedno ostala visoka, a je do petdesetih let 20. stoletja obporodna (perinatalna) smrtnost padla na 25 % in le desetletje kasneje na 10-15 %. Šele v začetku sedemdesetih let so prepoznali izjemen pomen nadzorovanja in uravnavanja sladkorne bolezni, še posebej pa vpliv prevladujoče koncentracije glukoze v krvi nosečnice na rast in razvoj ploda ter na izid nosečnosti. Zgodnja opazovanja potofizioloških zapletov pri sladkorni bolezni so neločljivo povezana s poliurijo (povečanim izločanjem urina), ki je dolgo veljala kot njena glavna in hkrati diagnostična značilnost. Dve od bolj očitnih zgodnjih in motečih posledic sladkorne bolezni pa sta zagotovo omedlevica in nezavest zaradi omejene oskrbe možganov z glukozo, ki namesto da bi prehajala v celice in zagotavljala potrebno energijo za normalno delovanje, ostaja v krvi. Zelo pogosto se nezavest stopnjuje v komo in na koncu smrt. Prvi poskusi razvrščanja različnih oblik diabetične kome segajo v leto 1886, ko je profesor Julius Dreschfeld (1845-1907) v svojem predavanju opisal vrsto kome, ki »prizadene največ bolnikov in katere najizrazitejši in najpogostejši simptom je dispneja (težko dihanje), ki ji sledi koma, ter ima bolnikov izdihani zrak značilen vonj po acetonu, urin pa temno rdečkasto barvo«. Ta oblika kome je danes znana pod imenom diabetična ketoacidoza. Profesor Dreschfeld je opisal tudi drugo obliko diabetične kome, današnjo hiperosmolarno neketotično komo, za katero je »značilna predvsem zaspanost, ki kmalu preide v komo, omejena pa je na starejše bolnike, ki so krepki in dobro hranjeni«. Iz neznanih razlogov je hiperosmolarna koma ob začetku inzulinske dobe izginila iz medicinske literature in je bila ponovno odkrita leta 1957 pri bolniku v Johannesburgu v Južni Afriki. Pet let kasneje, leta 1962, so Daughday, Lipicky in Rasinski prvi opisali laktatno acidozo pri dveh diabetičnih bolnikih, ki sta bila v komi, imela hiperglikemijo brez ketonurije oziroma ketonemije, imela tudi nizko vsebnost bikarbonata in visoko raven laktata v krvi. Druge vzroke za laktatno acidozo, zlasti tkivno anoksijo, so izklJučili, zato so sklepali, da je acidoza posledica sladkorne bolezni. Tudi nevrološki zapleti sladkorne bolezni so zelo pogosti, zato so nekateri zdravniki dolgo časa zmotno domnevali, da je sladkorna bolezen posledica nevropatije in ne obratno. Povezavo med diabetesom in simptomi periferne nevropatije je prvič prepoznal in opisal John Rollo leta 1797. V obdobju 1850-1870 so kot zaplete sladkorne bolezni prepoznali tudi razjede na stopalih in gangreno. Povezava med nevropatijo, žilnimi boleznimi in razjedami stopal je kmalu 16 Namesto zaključka Sladkorna bolezen je zelo kompleksna, nastane in razvije se neopazno in pogosto dolgo ostane neprepoznana kljub številnim težavam, ki jih bolnik občuti. Zato je popolnoma upravičeno, da se zavedamo njene nevarnosti, smo pozorni na njene znake in reagiramo takoj, ko se pojavijo. Še pomembnejše kot to pa je, da vzpostavimo in vzdržujemo zdrav način življenje in prehranjevanja, ki vključuje čim več gibanja in čim manj stresa. LITERATURA 7. Rollo J. Account of two case of the diabetes mellitus: London, (United Kingdom): Dilly; 1797. p. 260 8. Roth, J., Qureshi, S., Whitford, l., Vranic, M., Kahn, C. R., Fantus, l. G., & Dirks, J. H. (2012). lnsulin's discovery: New insights on its ninetieth birthday. Oiabetes/Metabolism Research and Reviews, 28(4}, 293-304. 9. Rundles RW. Diabetic neuropathy: General review with report of 125 cases. Medicine 1945; 24: 111-116 10. Stožer A. Od začetkov do odkritja inzulina: Kratka zgodovina sladkorne bolezni (1. del). Sladkorna bolezen: glasilo Zveze društev Slovenije za boj proti sladkorni bolezni 2021; 137: 5-7. 11. Stožer A. Ključni trenutek v zgodovini sladkorne bolezni: Kratka zgodovina sladkorne bolezni (2. del). Sladkorna bolezen: glasilo Zveze društev Slovenije za boj proti sladkorni bolezni 2021; 138: 5-6. 12. Zaccardi F, Webb DR, Yates T, et al. Pathophysiology of type 1 and type 2 diabetes mellitus: a 90-year perspective. Postgraduate Medical Journal 2015;0: 1-7 1. Ahmed AM. History of diabetes mellitus. Saudi Med J. 2002; 23(4): 373-378. 2. Bargen JA, Bollman JL, Kepler EJ. The "diarrhea of diabetes" and steatorrhea of pancreatic insufficiency. Mayo Clinic Proceedings. 1936; 11: 737-742 3. Daughaday WH, Lipicky RJ, Rasinski DC. Lactic acidosis as a cause of non-ketotic acidosis in diabetic patients. New England Journal of Medicine 1962; 267: 1010-1014. 4. Kassender P. Asymptomatic gastric retnetion (gastroparesis diabeticorum). Ann lntern Med 1958; 48: 797-812 . S. Oakley, W., Catterall, R., & Martin, M. (1956). Aetiology And Management Of Lesions Of The Feet In Diabetes. The British Medical Journal, 2(4999), 953957. 6. Pryce TD. A case of perforating ulcers of both feet with diabetes and ataxic symptoms. Lancet 1887; 2: 11-12 17 - - - - - ---- -- Naši otroci preveč sedijo, še posebno v prostem času, ko gledajo televizijo delajo na računalniku ali igrajo računalniške in druge igrice. Priporočila za aktivnosti skozi ves dan: Pot všolo z avtom ali avtobusom (lSminut) / GledanjtTV l:::ti ~:!!:! - Dopoldne v ualnid (2,S ure) .ftil~P....'\ fizične aktivnosti med odmori In kosilom [1ura) ~ (40minut) 7,5 UR Popoldne vučilnid ••••••••••••• Spanje (2 uri} SKUPNI ČAS SEDENJA Pot domo11 z avtom ali avtobusom Igranje el!ktronskih Igri< ali gledanje TV (1S minut) {30 minut) Udeleiba • organiziranih lportnlh aktfvhorti Domala naloga (30mintrt) 11 ura) ]8 SLADKORNA BOLEZEN - EPIDEMIJA MODERNE DOBE: definicija, razdelitev, razvoj Jana Komel, dr. med., Zdravstveni dom Koper, ambulanta za diabetike -~~ UVOD Sladkorna bolezen je ena najbolj razširjenih kroničnih bolezni, njena pogostost pa iz leta v leto narašča. Po oceni Mednarodne zveze za diabetes (IDF) z leta 2019 najnovejše ocene kažejo, da ima sladkorno bolezen skupno več kot 463 milijonov ljudi. Dve tretjini jih živi v urbanih naseljih. Ob tem celo polovica ljudi sploh ne ve, da ima sladkorno bolezen. Pričakuje se, da se bo do leta 2045 število oseb s sladkorno boleznijo povečalo na 700 milijonov, kar pomeni, da bo imel sladkorno bolezen vsak deseti zemljan. Največji porast se pričakuje v mestih držav z nizkimi ali srednje visokimi prihodki, nekatere najrazvitejše države so uspele rast sladkorne bolezni že zajeziti. Epicenter naraseciJoce epidemije sladkorne bolezni sta Jugovzhodna Azija in zahodni Pacifik, izjemen porast sladkorne bolezni se pričakuje tudi v afriških državah. Zaskrbljujoče je, da ljudje iz teh regij prej v življenju zbolijo za sladkorno boleznijo, razvijejo več zapletov in tudi prej umrejo kot tisti s sladkorno boleznijo iz razvitejših držav. Izračunali so, da je bilo v letu 2019 več kot 4 milijonov smrti povezanih z zapleti sladkorne bolezni. V Sloveniji na podlagi ocen, objavljenih v Diabetičnem atlasu IDF 2019, živi 6 % odraslih ljudi (med 20. in 79. letom starosti) s sladkorno boleznijo. Pojavnost sladkorne bolezni tipa 1 (pri starosti do 19 let) je po podatkih z leta 2019 (atlas IDF) pri nas 90 bolnikov na 100.000 ljudi in je tudi v porastu. V Sloveniji Nacionalni inštitut za javno zdravje (NIJZ} skupaj z drugimi ustanovami spremlja dejavnike tveganja za pojav sladkorne bolezni (tudi pri otrocih) in z ustreznimi ukrepi pomaga pri zajezitvi porasta sladkorne bolezni. Epidemija sladkorne bolezni je najizrazitejša v državah z nizkim in srednjim bruto družbenim dohodkom, od tam prihaja 80 % bolnikov. Sladkorna bolezen je v porastu predvsem v okoljih, kjer se prebivalstvo hitro redi. Primera sta Indija in Kitajska, kjer pred nekaj desetletji ni bilo veliko debelih ljudi niti sladkorne bolezni tipa 2. Danes veljata Indija in Kitajska za »svetovni prestolnici sladkorne bolezni«. 67% of adults with diabetes live in top 10 countries and 70% of diabetes-related health expenditure is spent in these countries. Top 10 counlries for number ofadulis with diabetes !20-79 years) and lheir health expendrture, 2019 ., 120 300 » :; 100 250 .C. :;: - 80 - ~- 200 c ~ ~ o ? ~~ 60 -- - '° 20 ./l E o :z ::, 150 ,: C: u ~ !! .. ~a ~o 3 9 ~ .. o :š 100 . .. ;~1 1.. 1..e 1 1"' 1i e & {" j l! :1 .51 II C: 0 "s i C) 50 L _o i,. >- lE .. C, ,i o ! J i lil .. g, 1D Slika 1: Top 10 držav, kjer je leta 2019 največ bolnikov s sladkorno boleznijo in so stroški najvišji za zdravljenje sladkorne bolezni v posameznih državah (Diabetični atlas IDF, 2019}. SLADKORNA BOLEZEN - KAJ JE TO? Sladkorna bolezen je prisotna, če gre za trajno zvišano raven krvne glukoze nad mejo, ki je diagnostična za sladkorno bolezen. Sladkorna bolezen zajema več presnovnih bolezni, ki jim je skupna zvišana koncentracija glukoze v krvi, kar strokovno imenujemo hiperglikemija. Hiperglikemija nastane zaradi pomanjkljivega izločanja inzulina, njegovega pomanjkljivega delovanja ali oboje. KAJ JE GLUKOZA? POMEN GLUKOZE ZA TELO Glukoza je eno izmed osnovnih hranil, s katerim se hranijo celice človeškega telesa in je zaradi tega za telo dragocena. Spada v skupino hranil, ki ji pravimo ogljikovi hidrati. Ogljikovih hidratov je več vrst, v osnovi jih delimo na 19 sproži kaskado znotrajceličnih kemijskih reakcij, med katerimi je ena najpomembnejših prenos glukoznih prenašalcev iz znotrajceličnih veziklov na površino celice. Tako se poveča število prenašalcev za facilitirano difuzijo glukoze v celice in se prehod glukoze v celico hitro pospeši ter koncentracija glukoze v krvi zniža. Inzulin sodeluje tudi pri presnovi beljakovin in maščob, pri rasti, razmnoževanju in programirani smrti celic. enostavne in sestavljene. Enostavni ogljikovi hidrati so monosaharidi - poleg glukoze so to še npr. fruktoza, galaktoza in manoza. Med sestavljene ogljikove hidrate pa štejemo disaharide (saharoza, laktoza), oligosaharide in polisaharide (škrob, celuloza). Glukoza pride v telo s hrano, ki jo zaužijemo. Celice nekaterih telesnih organov se lahko, poleg z glukozo, prehranjujejo še z drugimi hranili, kot so maščobne kisline, beljakovine in ketonska telesa. Nekateri organi v telesu pa se prehranjujejo skoraj izključno z glukozo, npr. možgani. Ne le da za svoje delovanje najraje uporabljajo glukozo, nje tudi ne morejo skladiščiti, a za svoje delovanje vsak trenutek potrebujejo veliko energije. Odvisni so od stalnega dovajanja zadostne koncentracije glukoze po krvi, zato je krvni sladkor z več mehanizmi natančno uravnavan in znaša v zdravem telesu na tešče med 3,6 in 6,0 mmol/1. G!ucagon ~ 1 1 1 1 111121180M. Tlllll!(min) Slika 3: Nivo glukoze po obroku in nivo hormonov, ki sodelujejo pri presnovi obroka hrane. V času »stradanja«, torej na tešče, in v času pred obroki glukoza vstopa v celice (npr. v nevrone, krvne celice, celice notranjih organov) preko glukoznih prenašalcev, in to neodvisno od inzulina. Tak vstop glukoze je počasen in natančno usklajen s tvorbo glukoze. Drugače pa je v času po obroku, saj se takrat raven glukoze naglo zviša. Večina te glukoze se uskladišči v skeletnih mišicah in nekaj tudi v maščevju, vstop v te celice pa poteka večinoma v odvisnosti od inzulina. Zaradi učinkov inzulina se poveča število glukoznih prenašalcev na površini celic in glukoza lahko hitro vstopi v celice. Ko jemo, se nivo glukoze v krvi zvišuje. To zaznajo betacelice trebušne slinavke in se odzovejo tako, da povečajo izločanje inzulina v krvni obtok - izločanje je odvisno od sestave in velikosti obroka. Inzulin po krvi doseže telesne organe in jim omogoči hiter prevzem glukoze v celice. Inzulin imenujemo anabolni hormon, ker sodeluje pri skladiščenju in izgradnji. Tako prepreči porast glukoze izven normalnih meja. V času po jedi se sprožijo obratni procesi. Sproščajo se inzulinu nasprotni hormoni, kot so glukagon, kortizol, adrenalin, rastni hormon - vsak ob izpolnjenih različnih, a natančno določenih pogojih, vsi pa delujejo tako, da omogočajo sproščanje glukoze v krvni obtok in tako zvišujejo KAKO JE URAVNAVANA RAVEN GLUKOZE V KRVI? Raven glukoze v krvi je eden izmed najnatančneje uravnavanih parametrov v našem telesu, tako kot telesna temperatura in raven soli. Ravno pravšnja koncentracija glukoze je izredno pomembna, zato jo telo tudi natančno uravnava premalo glukoze škodi, enako pa velja tudi za preveč glukoze. Pri uravnavanju sodeluje več mehanizmov in organov. Telo ima dva velika glavna sistema, ki služita uravnavanju, to sta hormonski in živčni sistem. Oba sta vpletena v uravnavanje koncentracije glukoze v krvi na različnih ravneh. Prvi hormon, ki sodeluje v presnovi glukoze, je inzulin. Izloča ga trebušna slinavka ali pankre,as, ki je zelo kompleksen organ in leži v zgornjem delu trebuha. Njena naloga je, da proizvaja in sprošča različne hormone, ko dobi signal, da nečesa v telesu primanjkuje ali je nečesa v telesu preveč. Inzulin je le eden izmed takih hormonov. Sprošča se iz posebnih celic, imenovanih betacelice, te pa so nameščene v obliki otočkov (Langerhansovi otočki). Inzulin deluje kot ključ, ki odklene celico, da le-ta lahko prevzame glukozo iz krvi in jo uporabi. Inzulin ne vstopa v celico, temveč se na površini celice veže na poseben inzulinski receptor. Vezava inzulina na inzulinski receptor 20 Pokazatelj: ~ukaza v koncentracijo glukoze v krvi. Imenujemo jih tudi katabolni hormoni. INZULIN □ ANABOLNI UČINEK □ ANTIKATABOLNI UČINEK Slika 4: Anabolni in antikatabolni učinek inzulina. Zanimivo je, da lahko telesna aktivnost nadomesti učinke inzulina, saj gibanje omogoči direktni prenos glukoznih prenašalcev do celičnih membran in tako glukozi olajša vstop v celice. Predstavljen je poenostavljen pog.led na presnovo po zaužitju hrane. V metabolizem se sicer vpleta še množica znanih in neznanih hormonov, med njimi tudi gastrointestinalni inkretinski sistem, ki vplivajo na izločanje inzulina in regulacijo krvne glukoze po obroku. Gre za. hormone, ki se ob stiku s hrano izločijo iz črevesnih celic in nato spodbudijo trebušno sUnavko, da iiloči več inzulina. Imajo pa tudi druge učinke, npr. delujejo na center za sitost v možganih in zavirajo lakoto. KAJ SE DOGAJA Z URAVNAVANJEM GLUKOZE V KRVI PRI BOLNIKIH S SLADKORNO BOLEZNIJO? če bolnikov s sladkorno boleznijo ne bi 7fir:::1.,1ili hi hiti hnt'\<:.t:::1\/lii::.ni nt'\t1,o,.r:::1ni k-nl'H'i::>ntr:::iriii prične seču! ➔ bakterijske okužbe. .. kopiciti v krvi. Ko doseže določen pr.1g {pn vsakem človeku je nekoliko različen, navadno p,1 znaša preko 10 mmol/1}, se začne izločati skozi ledvice v seč. Pri zdravem človeku v seču običajno ne najdemo glukoze. Kako pri sladkomi bolezni prihaja do nezadostnega izločanja inzulina ali zakaj inzulin »ne zna« več odkleniti celice, da bi ta prevzela glukozo, še ne znamo popolnoma pojasniti. Po današnjem razumevanju gre za kompleksno sodelovanje genetskih dejavnikov, epigenetskih procesov in dejavnikov iz okolja. Vloga oziroma zastopanost posameznega dejavnika se spreminja glede na tip sladkorne bolezni. Osnovni koncept pri najpogostejšem tipu sladkorne bolezni, tipu 2, je pa tak, da uživanje prevelike količine kalorij ob njihovi premajhni porabi vodi do zamaščenosti jeter. Zaradi tega jetra ne presnavljajo vseh aminokislin optimalno, to vodi v povišano koncentracijo določenih aminokislin, kar je pa signal za večje sproščanje glukagona iz trebušne slinavke. Glukagon privede do višjih koncentracij glukoze, kar postopno preide v sladkorno bolezen. SIMPTOMI IN ZNAKI SLADKORNE BOLEZNI Simptomi so občutki, zaznave in opažanja, ki jih navede bolnik. Znaki so objektivne meritve in opažanja, ki jih zdravstveni delavec zazna ob bolniku. Ko kri s povišano koncentracijo glukoze prehaja skozi ledvice, se po presegu določenega praga (pri krvnem sladkorju običajno nad 10 mmol/1) glukoza pojavlja v ledvičnih tubulih in se izloča skozi ledvice. Glukoza je osmotsko aktivni delec, zaradi tega prehaja v tubule skupaj z njo še veliko vode. Posledično človek pogosto postajajo vse bolj utrujeni, izčrpani, posebej pri starejših se lahko pojavijo spominske motnje, nehoteno uhajanje seča ipd. Velikokrat bolniki zarnajo spremembe vida, pojavlja se motna slika. Neostra slika nastane zato, ker ob povečani koncentraciji glukoze v krvi glukoza pospešeno vstopa v celice očesne leče, hkrati z njo prihaja tudi voda, zaradi česar leča nabreka in se zato spremeni lomnost svetlobe. Marsikdo nevede, da je zbolel s sladkorno boleznijo, kupi nova ali zamenja stara očala, ker misli, da se mu je poslabšala dioptrija. Z ureditvijo krvnega sladkorja se navadno uredijo tudi težave z vidom. Včasih zaradi kopičenja prekomernih količin glukoze in vode v živčnih ovojnicah prihaja tudi do občutkov mravljinčenja stopat in bolečin v nogah. Tudi te bolečine navadno izzvenijo, ko se z zdravljenjem normalizira raven glukoze v krvi. Odvajanje »sladkega urina« je več kot ugoden predpogoj za rast in razmnoževanje številnih bakterij in gliv. Zaradi tega so pogosto prisotne okužbe sečil in spolovil, ki se kažejo s pekočim odvajanjem vode, s srbečico sečil in spolovil, včasih se pojavijo še značilni izcedki in rdečina na spolovilih. Vsaka okužba predstavlja za telo stres, kar zviša raven stresnih hormonov (predvsem kortizola) in še dodatno vpliva na zvišanje glikemije. Velikokrat novonastalo sladkorno bolezen spremlja nenamerno hujšanje. Kljub nespremenjenemu prehranjevanju lahko človek ob relativnem pomanjkanju inzulina v nekaj tednih izgubi tudi 10 kg ali več. Hrana zaradi pomanjkanja inzulina namreč ne prihaja v celice, kar tefo prepozna enako, kot da bi človek stradal, čeprav celice obliva kri z obiljem glukoze. Vključijo se iste presnovne poti kot ob stradanju, torej telo začne proizvajati dodatno glukozo iz beljakovin iz mišic, ki se pričnejo razgrajevati, porabljajo se tudi zaloge maščob. Začaran krog je sklenjen in stanje se iz dneva v dan poslabšuje. Nekateri se nenamerne izgube telesne teže v začetku celo razveselijo, vendar tako hujšanje ni zdravo. če telesu ne bi pričeli dovajati inzulina ali ne bi inzulinu v krvi pomagali do ustreznega učinka, bi se človek izstradal do smrti. Izguba tefe Utrujenost 1f Lakota Eksesivna leja Pogosto uriniranje ,l _,,;, ~~· Jf.r f.) [ odrevenelost vid /? rane mravlje Slika 5: Simptomi zvišane ravni krvne glukoze. • • • • • • • • • • žeja, pogosto pitje tekočin lakota glavobol pogosto uriniranje motnie vida suha koža utrujenost in izčrpanost slabost in bruhanje okužbe sečil in spolovil nenamerno hujšanje KAKO VEMO, ALI JE SLADKORNA BOLEZEN DOBRO UREJENA? Z zdravljenjem sladkorne bolezni se ukvarja več zdravnikov - osebni zdravnik navadno prepozna znake sladkorne bolezni, jo odkrije in prične z zdravljenjem. Hkrati osebo s sladkorno boleznijo napoti k diabetologu (to je zdravnik, ki se ukvarja z vsemi vrstami sladkorne bolezni in njenimi zapleti}. Ta spremlja urejenost sladkorne bolezni, in če je treba, predpiše ustrezna zdravila (v obliki tablet a!i inzulina) ter potrebne medicinske pripomočke, s katerimi osebe s sf adkorno boleznijo lažje nadzorujejo nivo glukoze v krvi. Če se pri osebi s sladkorno boleznijo med zdravljenjem pojavijo zapleti, jo tako osebni zdravnik kot tudi diabetolog napotita tudi k drugim zdravnikom (h kardiologu, kirurgu, k okulistu ... ). Urejenost sladkorne bolezni se lahko preverja z določanjem krvnega sladkorja v venski krvi {običajno za zdravljenje diagnoze sladkorne bolezni), v kapilarni krvi (to lahko preverjajo tudi osebe s sladkorno boleznijo same doma z 22 glukometrom) ali v medceličnini {senzorski sistemi za kontinuirano merjenje glukoze). Za določanje urejenosti SB pa je zelo pomembna meritev glikiranega hemoglobina (HbA le), ki je metoda za oceno nivoja krvnega sladkorja v daljšem časovnem obdobju (običajno za 2-3 mesece nazaj). Za osebe s sladkorno boleznijo je optimalno, če se raven glukoze giblje med 3,9 mmol/1 in 10,0 mmol/1. Tisti, ki uporabljajo pripomoček, ki nepretrgoma meri koncentracijo glukoze v podkožju, lahko vidijo, koliko časa v dnevu so prebili v tako imenovanem ciljnem območju (ang. tirne in range - TIR). Na podlagi raziskav je znano, da je pojav kroničnih zapletov sladkorne bolezni tzJemno redek, če je koncentracija glukoze v ciljnem območju več kot 70 % časa. Hkrati pa koncentracija glukoze ne sme biti prenizka - hipoglikemij naj bi bilo manj kot 4 %. Betacelice trebušne slinavke propadejo zato, ker jih človeški imunski obrambni sistem kar naenkrat prepozna kot tuje celice in jih napade ter uniči, kot bi uničil npr. škodljive bakterije, ki bi se znašle v telesu. Temu procesu rečemo avtoimunski proces. Zakaj in kako se v telesu zgodi tak preobrat in zakaj nastajajo protitelesa proti lastnim celicam, ni še popolnoma pojasnjeno, sumi pa se, da sproži avtoimuni proces predhodna nezaznavno potekajoča okužba v telesu ob določeni genetski nagnjenosti. Zaradi naglega propada betacelic in naglega pojava pomanjkanja inzulina v telesu se simptomi in znaki bolezni razvijejo hitro (v nekaj tednih). Pojavi se slabost, utrujenost, hitro hujšanje, izrazita žeja in pogosto uriniranje. Takoj ob odkritju bolezni je v telo treba vnašati manjkajoči inzulin, to pa bolnik počne do konca življenja. Ker inzulina ne znamo proizvesti v obliki tablet (v želodcu bi se zaradi kislega okolja razgradile), si ga morajo bolniki aplicirati v podkožje s pomočjo posebnih injektorjev ali inzulinske črpalke. ALI JE VSAKA SLADKORNA BOLEZEN ENAKA? Vsem bolnikom s sladkorno boleznijo je skupno to, da imajo povišano koncentracijo glukoze v krvi, če krvnega sladkorja ne znižujejo z ustreznim življenjskim slogom oziroma z zdravili. Navadno imajo bolniki s katero koli obliko sladkorne bolezni tudi podobne simptome in make bolezni. Vendar kljub temu delimo sladkorno bolezen na različne vrste (tipe) glede na to, kdaj in zakaj se pojavi. Posledično se pri rnzličnih tipih sladkorne bolezni glede na vzrok razlikujejo tudi načini zdravljenja. Sladkorna bolezen tipa 2 Včasih smo jo imenovali starostna sladkorna bolezen ali od inzulina neodvisna sladkorna bolezen. Včasih so mislili, da je pri tej obliki osnovna motnja zmanjšani učinek inzulina na celice oziroma odpornost celic na delovanje inzulina, kar imenujemo inzulinska rezistenca. Danes pa vemo. da je osnovni problem v betacelicah trebušne slinavke. ki so okvarjene in ne morejo izločiti zadostne količine inzulina. temu se pa pridruži še odpornost na delovanje inzulina. V začetni fazi zaradi odpornosti na inzulin trebušna slinavka posledično proizvaja vse več inzulina, da Sladkorna bolezen tipa 1 Takšno sladkorno bolezen smo včasih imenovali mladostna sladkorna bolezen oziroma od inzulina odvisna sladkorna bolezen. Pri tej vrsti gre za imunsko povzročeno uničenje betacelic trebušne slinavke in za popolno pomanjkanje inzulina. Po navadi se bolezen pojavi pri mladih ljudeh, večinoma do 30. leta starosti, lahko že pri dojenčkih. Sladkorna bolezen tipa 1 se sicer