Administración de Fármacos y Vacunas - PDF

Administración de Fármacos y Vacunas UNIDAD Nº II CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS www.iplacex.cl SEMANA 2 INTRODUCCIÓN A través de la presente unidad, revisaremos los principales grupos de ´fármacos, sus...

Administración de Fármacos y Vacunas UNIDAD Nº II CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS www.iplacex.cl SEMANA 2 INTRODUCCIÓN A través de la presente unidad, revisaremos los principales grupos de ´fármacos, sus actividades farmacológicas, interacciones y cuidados de enfermería, además de algunos ejemplos por cada grupo y sus principales representantes en el ámbito clínico, así como sus efectos adversos, para así saber cómo manejarlos y/o prevenirlos. El personal de TENS tiene un rol muy importante en la administración de fármacos y vacunas, ya que tanto como intra como extrahospitalaria, administran gran parte de ellos, aunque puedan variar según el lugar de trabajo. Es por esto que debe conocer el fármaco que está administrando, su uso, probables efectos y hasta cierto punto, reconocer someramente, es por lo anterior que si a ud le llama la atención una indicación poco habitual ud puede consultar y esperar a administrar. Otro punto importante relacionado es que son los Técnicos en Enfermería los que se encuentran en mayor contacto con el paciente que los mismo enfermeros o médicos, por lo que pueden pesquisar cambios o alteraciones (Ej.: signos vitales, agitación psicomotora, dolor a través de la escala EVA, etc.) para dar aviso y lugar a un manejo precoz de una eventual complicación o RAM www.iplacex.cl2 IDEAS FUERZA Existen AINES con diferentes propiedades (algunos son mejores analgésicos, antiinflamatorios o antipiréticos en comparación a otros dentro del mismo grupo). A modo general debemos pensar que los efectos terapéuticos “aumentados” o descontrolados para darnos una idea de lo que podría ser los RAM de dicho medicamento y qué observar (Ej.: Si los diuréticos ayudan a eliminar volumen al eliminar agua en la orina, con ellos se elimina potasio y sodio, lo que puede causar hipotensión e hipokalemia antes tantas pérdidas). Es importante conocer los RAM o algunas interacciones principales y cómo estas puede influir en el estado del paciente (Ej.: Puede existir mayor riesgo de hipotensión en un caso donde se combinen diuréticos y antihipertensivos). Los diuréticos y antihipertensivos se administran preferentemente durante la mañana o a principios de la tarde e idealmente distribuyéndolos a lo largo del día (“no dar todos los medicamentos en el mismo horario al mismo tiempo”). En el caso de pacientes oncológicos (analgésicos y opioides), el dolor tiene un valor distinto al del dolor agudo por otra causa. Se percibe diferente, por lo que es importante una buena valoración de dolor a través de la escala de EVA en estos pacientes. La prevención de caídas y lesiones es especialmente importante en usuarios de anticoagulantes en cualquiera de sus formas. Las personas con hipoglicemia pueden experimentar una variedad de signos y síntomas y con valores diferentes, por lo que hay que tener precaución (Ej.: Para una persona diabética habituada a hiperglicemias www.iplacex.cl3  sin control, tener valores normales, puede generarle clínica de hipoglicemia, a diferencia de una persona sana que puede no le ocurra o al menos no tan intensamente). Respecto a las vacunas, es importante reconocer los RAM, sitios de inyección según edad y las contraindicaciones reales de la vacunación. Recuerde que hay muchos mitos y/o desconfianza del público general respecto al tema. www.iplacex.cl4 CONTENIDO Introducción........................................................................................................................................................ 2 Ideas Fuerza....................................................................................................................................................... 3 Farmacología aplicada al dolor y respuesta inflamatoria:.................................................................................... 7 FISIOLOGÍA DEL DOLOR........................................................................................................................... 7 ANALGÉSICOS Y ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES (AINES)....................................................... 11 1.- PARACETAMOL (ACETAMINOFENO):.................................................................................................... 15 2.- ÁCIDO ACETILSALISÍLICO (ASPIRINA):................................................................................................... 17 3.- DICLOFENACO....................................................................................................................................... 19 4.- KETOROLACO......................................................................................................................................... 20 5.- KETOPROFENO:....................................................................................................................................... 22 6.- IBUPROFENO:.......................................................................................................................................... 23 7.-ACIDO MEFENAMICO:............................................................................................................................ 24 8.- PIROXICAM:............................................................................................................................................ 26 9.- CELECOXIB:............................................................................................................................................. 27 10.- METAMIZOL SÓDICO (DIPIRONA):....................................................................................................... 29 Cuidados de Enfermería de los AINES:......................................................................................................... 31 ANALGESICOS OPIOIDES (OPIACEOS)....................................................................................................... 31 Opioides menores:........................................................................................................................................ 32 Opioides mayores:......................................................................................................................................... 32 Efectos generales de los agonistas puros opioides:....................................................................................... 32 II. Periféricos:............................................................................................................................................. 33 I.I.- Morfina:.................................................................................................................................................. 34 I.II.- Tramadol:.............................................................................................................................................. 36 I.III.- Fentanilo:.............................................................................................................................................. 37 I.IV.- Petidina:............................................................................................................................................... 38 I.V.- Metadona:........................................................................................................................................... 39 I.VI. - Codeína:............................................................................................................................................. 40 CUIDADOS DE ENFERMERIA GENERALES DE OPIACEOS.............................................................................. 41 ANTIHISTAMÍNICOS:..................................................................................................................................... 42 FISIOPATOLOGÍA DE LA ALERGIA:........................................................................................................... 42 Antihistamínicos de primera generación:................................................................................................. 44 I.- Clorfenamina:.......................................................................................................................................... 47 www.iplacex.cl5  Antihistamínicos de segunda generación:............................................................................................... 49 I.- Loratadina:.............................................................................................................................................. 49 II.- Desloratadina:........................................................................................................................................ 50 III.- Levocetiricina:....................................................................................................................................... 51 Antagonistas de los receptores H3:........................................................................................................... 52 Cuidados de enfermería:............................................................................................................................... 52 Conclusión........................................................................................................................................................ 54 Bibliografía........................................................................................................................................................ 55 www.iplacex.cl6  Desarrollo FARMACOLOGÍA APLICADA AL DOLOR Y RESPUESTA INFLAMATORIA: FISIOLOGÍA DEL DOLOR Según la Internacional Association for the Study of Pain, IASP (fundada en 1974), “el dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión hística real o potencial, o que se describe como ocasionada por dicha lesión”. Se considera desagradable debido al conjunto de sentimientos, los que encontramos sufrimiento, ansiedad, depresión y desesperación. Tipos de dolor atendiendo a la duración: - Dolor agudo El dolor agudo es una respuesta normal, fisiológica y predecible del cuerpo frente a una agresión química, física o traumática. Por tanto, persiste mientras dura el proceso de cicatrización de los tejidos. - Dolor crónico Es el que perdura más de 3 a 6 meses desde el momento de la agresión tisular. Tipos de dolor atendiendo a la fisiopatología: I. Dolor nociceptivo: Somático: El origen es la información nociceptiva de cualquier tejido que compone la estructura del cuerpo, es decir, el dolor somático incluye todos los dolores procedentes de estructuras no viscerales del cuerpo, además de aquellas estructuras musculoesqueléticas de la pared torácica y abdominal, la columna y las extremidades. Visceral: El dolor visceral es el que proviene de órganos internos como el corazón y grandes vasos, los pulmones y las vías respiratorias, el aparato digestivo, el hígado, vesícula biliar, los órganos urológicos, como riñones y vías excretoras, y el aparato reproductor. www.iplacex.cl7  Dolor neuropático: El dolor que aparece como efecto de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial. Dolor psicogénico: No tiene causa orgánica sino características psicosomáticas, derivadas de una patología psiquiátrica. Se presenta en personas con una personalidad alterada, ansiosos, depresivos, neuróticos, etc. Es un dolor suele ser resistente a cualquier tipo de tratamiento, sea farmacológico o quirúrgico. Tipos de dolor atendiendo a la etiología: I. Dolor oncológico: Es un síntoma complejo, que cambia a lo largo del tiempo y que es el resultado de diferentes mecanismos de dolor; contiene mecanismos inflamatorios, neuropáticos, isquémicos y compresivos en diversos lugares. El dolor oncológico, a su vez, puede clasificar en agudo o crónico. Otro factor para tener en cuenta es el dolor irruptivo, se refiere al recrudecimiento del dolor ante a un patrón de dolor de base estable en pacientes tratados con opiáceos. Este dolor puede ser secundario a caminar o toser (metástasis óseas), lo cual condiciona una disminución importante en la actividad y calidad de vida del paciente. Por tanto, es más difícil de tratar satisfactoriamente. Dolor no oncológico Son todos dolores que no son secundarios a un proceso oncológico o a sus tratamientos. www.iplacex.cl8 Tipos de dolor atendiendo al sistema afectado: En función del sistema que se vea afectado podemos encontrar diversos tipos de dolor. Los más comunes son los que afectan al sistema nervioso y al sistema musculoesquelético. Sistema nervioso :Puede producirse dolor neuropático central o periférico. Sistema musculoesquelético Dentro del dolor musculoesquelético podemos tener dolor agudo o crónico en función de su duración, de dolor nociceptivo o mixto en función de la fisiopatología, y de dolor articular, miofascial o tendinoso, en función de la estructura. Es el mas frecuente de los usuarios. Tipos de dolor atendiendo a la intensidad: Se basa en la información aportada por el paciente y siempre es subjetiva, debido que depende de su experiencia. Para ello hay que valorar la actitud del usuario frente al dolor. Un modo indirecto de estimar el dolor es a través de las repercusiones físicas y psíquicas, por ejemplo: aumento de la frecuencia cardíaca, respiratoria, de la presión arterial, palidez y sudoración de la piel, ansiedad, inquietud psicomotora, llanto. La Escala Visual Analógica (EVA) es la escala más común para medir el dolor. Escala Visual Analógica (EVA) Fuente: https://hospitalcruzrojacordoba.es/pediatria-cordoba/urgencias-medico-dolor-cordoba-hospital/ www.iplacex.cl9 El comienzo y evolución del dolor también entregan información diagnóstica. El dolor de inicio insidioso es aquel que va en aumento de forma progresiva hasta alcanzar su máximo en horas o minutos, por ejemplo: cólico biliar, renal, pancreatitis, etc. El dolor de inicio brusco es aquel que alcanza su intensidad máxima en segundos o minutos, ejemplo el dolor del infarto agudo al miocardio. El dolor súbito es aquel que llega a su intensidad máxima desde el comienzo; suele ser de gran intensidad, brutal y persistente, ejemplo el dolor de la disección aórtica. Según cuánto dure el dolor puede catalogarse de agudo intermitente, continuo o paroxístico, subagudo o crónico. Analgesia: es la ausencia de sensación dolorosa, pese a presencia del estímulo que lo produce. Hiperalgesia: Sensación muy elevada de dolor frente a un estímulo. Imagen Nº2: Escala de analgesia de la OMS. Fuente: https://www.dolor.com/para-sus-pacientes/manejo-y-tratamiento-del- dolor/tratamiento-farmacologico-escala-analgesica-oms www.iplacex.cl10 ANALGÉSICOS Y ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES (AINES) Los analgésicos no opiáceos en conjunto a los opiáceos son planes básicos del tratamiento farmacológico del dolor debido a su acción sobre el mecanismo que originan el dolor a nivel central y periférico. Hay que tener en cuenta los factores que integra: percepción del dolor, el sueño nocturno, el miedo, el estrés, a la depresión, el medio social en que se desenvuelve el usuario, etc., previo al tratamiento farmacológico. Los AINES constituyen los grupos de fármacos con más prescripción por parte de los médicos, para diferentes indicaciones terapéuticas. Los AINEs son un grupo heterogéneo de medicamentos, sin relación químicamente, cuya función son antiinflamatorios, pero también poseen acción antitérmica o antipirética y analgésica, en diferentes grados. Clasificación funcional de los fármacos no opiáceos. Fuente: http://www.catedradeldolor.com/PDFs/Cursos/Tema%206.pdf www.iplacex.cl11  Tabla Nº2: Fármacos más utilizados en Chile, 2020 ISP. Fuente: https://www.edicionmedica.ec/secciones/latinoamerica/analgesicos-y- antiinflamatorios-medicamentos-mas-consumidos-en-chile-durante-la-pandemia- 96457 Un ejemplo de lo Anterior son los siguientes casos: Ketorolaco es mejor analgésico que antinflamatorio y Paracetamol es mejor antipirético y analgésico, pero no tiene actividad antiinflamatoria. Mecanismo de acción: El dolor, la fiebre y la inflamación se producen, como consecuencia de la activación del ácido araquidónico proveniente de los fosfolípidos de las membranas celulares, en respuesta a un suceso desencadenante como puede ser una herida o agresión. Son inhibidores de la enzima ciclooxigenasa (COX), por lo tanto, esto inhibe la formación de prostaglandina a partir del ácido araquidónico de varios tipos celulares. Estas COX (1 y 2) participan en la formación de las prostaglandinas, en parte responsables de fenómenos inflamatorios y mediadores el proceso de la fiebre, lo que explica su acción antipirética también. Algunos AINES utilizados comúnmente incluyen: Paracetamol, Aspirina, Naproxeno, Diclofenaco, Ketoprofeno, Ketorolaco, Metamizol, Meloxicam, Celecoxib, ácido mefenámico, Ibuprofeno. www.iplacex.cl12  Imagen Nº 3: Mecanismo de acción de los AINES. Fuente: http://files.biblioteca-uaca.webnode.es/200000230-66410673da/farma1.pdf Tabla Nº3: Factores que aumentan el riesgo de lesión gastrointestinal por AINEs. Fuente: http://files.biblioteca-uaca.webnode.es/200000230-66410673da/farma1.pdf www.iplacex.cl13 Vías de administración y posología: En general, la vía de administración de los AINEs es la oral, pero algunos de ellos, pueden utilizarse por vía parenteral. Existen, preparados tópicos y de uso oftálmico. Las preparaciones tópicas pueden provocar reacciones adversas locales como dermatitis por contacto y urticaria local, pero también sistémicas, ya que el fármaco puede ser absorbido por la piel y producir asma, rinoconjuntivitis, síntomas gastrointestinales y reacciones anafilactoides Tabla Nº4: Principales interacciones farmacológicas de los AINE y sus consecuencias. Fuente: http://files.biblioteca-uaca.webnode.es/200000230-66410673da/farma1.pdf Efectos farmacológicos no deseados: Los efectos gastrointestinales son los más comunes, seguido de las reacciones adversas renales (alteración hemodinámica renal e insuficiencia renal), cutáneas (hipersensibilidad, urticaria o eritema multiforme), neurológicas (cefalea, tinitus) o hepáticas (elevación de las enzimas hepáticas) y cardiovasculares. Gastrointestinales: ulceración, perforación y sangrado (2-4 %). Mayor riesgo en pacientes con antecedentes de úlcera péptida, intolerancia a otros AINEs, enfermedad cardiovascular y edad mayor de 65 años, esofagitis, pancreatitis, discretos cambios bioquímicos hepáticos. www.iplacex.cl14  Renal: insuficiencia renal, necrosis papilar, síndrome nefrótico, nefritis intersticial y fallo renal. Mayor riesgo en insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis, insuficiencia renal y ancianos. Cardiovascular: hipertensión arterial y secundariamente infartos de miocardio y accidentes vasculares encefálicos. Mayor riesgo en pacientes que usan betabloqueadores. Encefálico: mayor riesgo en pacientes que usan betabloqueadores. Hematológicas: hemorragias por interferir con función antiagregante de las plaquetas, neutropenia y otras citopenias por fallo medular, principalmente con indometacina y fenilbutazona. Respiratorio: asma, rinitis, anafilaxia. Dermatológicas: enfermedad de Steven-Johnson, angioedemas, fotosensibilidad, urticaria Sistema nervioso central: cefaleas, depresión, confusión, alucinaciones, trastornos de personalidad, pérdida de memoria, irritabilidad. Contraindicaciones: Relativas a pacientes con hepatopatías, cardiopatías, hipertensión grave, nefropatías, hemocitopenias, gastritis y úlceras pépticas. 1.- PARACETAMOL (ACETAMINOFENO): Derivados del para-aminofenol, el paracetamol es el medicamento representativo. Junto a su eficacia antitérmica, la actividad analgésica constituye una de sus grandes propiedades farmacológicas. Farmacocinética: Se absorbe muy bien por vía oral en el intestino. Se presenta en formade comprimidos, soluciones, granulados, supositorios y por vía endovenosa. Alcanza la concentración máxima plasmática en 40-60 minutos aproximadamente. Tiene una vida media de 4-5 horas Se metaboliza en el hígado y se elimina por la orina. www.iplacex.cl15  Puede presentarse comercialmente solo o asociado a otros fármacos como la codeína, lo que potencia el efecto analgésico. Mecanismo de acción: Analgésico, antipirético y carece de acción antiinflamatoria y antiagregante plaquetaria. Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC y bloquea la generación del impulso del dolor y actúa sobre el centro termorregulador (hipotálamo). Presentación: Comp. 80 mg, 500 mg y 1000 mg (1gr.), Supositorio: 125 mg. Gotas: 1 ml contiene 100 mg de Paracetamol, EV: 1 gr. De Paracetamol/100 ml. Uso terapéutico: Es usado en caso de fiebre y dolor leve a moderado cuando no hay cuadro inflamatorio y es ineficaz en procesos reumáticos. La potencia analgésica y antitérmica, a iguales dosis, es semejante a la del AAS. Es de primera elección en pacientes que presentan cuadros alérgicos al AAS, tratamiento anticoagulante, alteraciones gastrointestinales, asmáticos, diabéticos y embarazadas. La velocidad de absorción puede disminuir cuando se administra con alimentos. RAM: Es un fármaco bien tolerado a dosis terapéuticas, ya que no presenta alteraciones gastrointestinales como el resto de los AINEs, no es alergizante como el AAS ni interfiere con la agregación plaquetaria. En algunas ocasiones altera de forma reversible los valores de transaminasas. Son raras, pero pueden incluir: dolor abdominal, Hepatotoxicidad, alteraciones hematológicas, piuria estéril, erupción cutánea. Contraindicaciones: Alergia al compuesto, insuficiencia hepática y renal grave, Anemia (a dosis repetidas), enfermedad cardiaca o pulmonar grave. Interacciones: Hepatotoxicidad (aumentada por OH e izoniazida). Absorción aumentada por Metoclopramida, Domperidona. Aumenta la toxicidad del Cloranfenicol. Su efecto www.iplacex.cl16  disminuye por la acción de anticolinérgicos. Biodisponibilidad disminuida por los anticonvulsivantes. Intoxicación y antídoto: La ingesta de dosis elevadas de paracetamol en cortos períodos de tiempo, entre 10 y 15 g, puede provocar una lesión hepática severa. La causa en la producción de un metabolito reactivo que no puede ser eliminado a nivel hepático por la saturación de los sistemas enzimáticos de depuración (citocromo P450). El tratamiento de la intoxicación se lleva a cabo con administración de N-acetilcisteína, que neutraliza el metabolito causante de la toxicidad. 2.- ÁCIDO ACETILSALISÍLICO (ASPIRINA): Es el prototipo del grupo y a pesar de utilizarse desde finales del siglo XIX, hoy en día sigue siendo la base de numerosos tratamientos farmacológicos y el estándar de comparación para los AINEs. Farmacocinética: La cinética de los salicilatos es compleja y las dosis varían según el efecto que requiramos obtener (analgésico, antipirético, antiinflamatorio o antiagregante). Se presentan con diferentes formas para mejorar su absorción, reducir su toxicidad o prolongar su efecto. La absorción depende de la forma de presentación, la vía de administración, el pH y los procesos fisiológicos. La vía preferente es la oral; el AAS se absorbe bien en el estómago, pero la presencia de alimentos reduce la velocidad de absorción. La distribución por el organismo es rápida. Presentan elevada unión a las proteínas plasmáticas (80-90%), lo que ocasiona numerosas interacciones farmacológicas. Se metabolizan en el hígado y su principal vía de eliminación es la orina. La concentración máxima es a los 25 min a 2 hrs. Su vida media de eliminación es de 2- 3 hrs. www.iplacex.cl17 Mecanismo de acción: Analgésico, antipirético. Antiagregante plaquetario reversible. Inhibe la síntesis de prostaglandinas. Antiagregante al inhibir la agregación plaquetaria al bloquear la síntesis de trombohexano-2 en las plaquetas. Presentación: Comp. V.O de 100 y 500 mg Uso terapéutico: Se utiliza en el dolor leve a moderado de origen no visceral: cefalgias, neuralgias, mialgias y artralgias; postoperatorios de baja intensidad y primer escalón del dolor oncológico que se pueden asociar con analgésicos opiáceos en dolores severos. Junto con el paracetamol, es el fármaco de elección en caso de fiebre. Por su efecto antiinflamatorio, se utiliza como antirreumático y antiinflamatorio (artritis reumatoide, osteoartritis, tendinitis, bursitis). El AAS a bajas dosis (74-300 mg/día) se usa por su efecto antiagregante plaquetario, demostrado por su eficacia y seguridad en la prevención de procesos oclusivos en pacientes de alto riesgo con infarto de miocardio, angina de pecho y accidentes cerebrovasculares, así como para reducir la mortalidad de origen vascular asociada a estas alteraciones. RAM: La mayoría de los efectos adversos son dosis-dependientes. Los más frecuentes afectan al aparato gastrointestinal: dolor, náuseas, vómitos, gastritis y pirosis. En ocasiones, originan complicaciones gastrointestinales graves, tales como úlcera péptica, perforación o hemorragia. Para prevenir las complicaciones gastrointestinales se recomienda no administrar los salicilatos con el estómago vacío y utilizar un tratamiento preventivo farmacológico, como por ejemplo microencapsulados y comprimidos con cubierta entérica. Las reacciones alérgicas no son muy frecuentes, pero puede aparecer hipersensibilidad que provoque urticaria, rinitis e incluso desencadenar un shock anafiláctico. El broncoespasmo se manifiesta en pacientes con antecedentes asmáticos. www.iplacex.cl18  La intoxicación salicílica se presenta con ingesta de 10 a 30 g de AAS y el cuadro consiste en cefalea, vértigo, zumbido de oídos, pérdida de audición y de visión, hiperventilación, confusión, náuseas, vómitos y, ocasionalmente, diarreas; la actuación básica en estos casos es la supresión del fármaco, lavado gástrico, medidas de soporte cardiorrespiratorio, corrección del desequilibrio hidroelectrolítico y alcalinización de la orina. Contraindicaciones: Hipersensibilidad o alergia a los salicilatos. Historial de reacciones broncoespásticas, sobre todo asma intrínseco. Úlcera, por sus efectos irritantes sobre la mucosa gástrica. Alteraciones hemorrágicas. Pacientes con insuficiencia renal y/o insuficiencia hepática. Enfermos con tratamiento con anticoagulantes, por las propiedades antiagregantes. Déficit de vitamina K. Pacientes diabéticos, por el efecto hipoglucemiante. Pacientes con gota, por el posible aumento de ácido úrico a dosis analgésicas. Embarazadas, por inhibir la síntesis de PG. Lactancia, ya que se excreta, aunque en muy bajas cantidades, por la leche materna. Síndrome de Reye en niños. Interacciones: Aumenta el riesgo de hemorragia con anticoagulantes, trombolíticos, alcohol etc. Disminuye el efecto de antihipertensivos betabloqueantes, IECA, ARA II. Riesgo de falla renal aguda asociado a diuréticos, IECA, ARA II. 3.- DICLOFENACO Es un derivado del ácido acético. Presentan un efecto analgésico similar al AAS. La acción antiinflamatoria es potente, disminuye la permeabilidad capilar de los tejidos inflamados, inhibe la haluronidasa producida por gérmenes, la síntesis de prostaglandinas y la agregación plaquetaria. www.iplacex.cl19 Indicaciones: Se utilizan fundamentalmente en el tratamiento de procesos inflamatorios crónicos: espondilitis anquilosante, artritis reumatoide y artritis gotosa. También se emplean en el postoperatorio. Reacciones adversas Riesgo de anemia aplásica, úlcera y hemorragia gástrica, presenta mejor tolerancia. El uso de fármacos gastroprotectores puede reducir o retrasar la aparición de dichos efectos adversos. Interacciones: La administración simultánea de diclofenaco con litio y digoxina puede aumentar el nivel plasmático de éstos. Puede inhibir temporalmente la agregación plaquetaria junto a anticoagulantes. Si se administra junto a glucocorticoides, puede agravar los efectos secundarios gastrointestinales. Derivados del ácido propiónico: 4.- KETOROLACO Indicaciones: Utilizados en artritis reumatoide, osteoartritis, gota, odontología, dolores muscolo- esqueléticos y en dismenorrea primaria (el ibuprofeno es el más eficaz). Se ha demostrado la utilidad del ibuprofeno como antitérmico pediátrico. El ketorolaco presenta menos efectos antiinflamatorios, pero su eficacia analgésica es similar a la de los analgésicos opioides. Farmacocinética: Buena biodisponibilidad oral. (80%-100%). Vida media de 4 a 9 hrs. Requiere ajuste en pacientes con falla renal. www.iplacex.cl20  El efecto analgésico se alcanza en aprox. 40-60 min. (Depende de la vía de administración). Mecanismo de acción: Inhibe la actividad de la COX, y por tanto, la síntesis de prostaglandinas. De buen poder analgésico pero menor antiinflamatorio que otros AINES. Presentación: EV: ampolla 30 mg/1ml. VO: comp. De 10 mg. SBL: 30 mg Reacciones adversas: Cefalea, malestar gastrointestinal, sangrado digestivo, perforación. Interacciones: Con anticoagulantes produce aumento del riesgo de hemorragia. Con otros AINEs complicaciones gastrointestinales severas. Disminuye la acción diurética y antihipertensivos de la furosemida y de los ß- bloqueantes. Aumenta los efectos de relajantes musculares no despolarizantes.Fármaco fotosensible. Intoxicación y antídoto: Toxicidad renal: hematuria, proteinuria y fallo renal agudo. Toxicidad gastrointestinal: irritación, ulceración y sangrado. Tratamiento sintomático, suspender la perfusión, lavado gástrico, catárticos y carbón activado. Administración de vitamina K para evitar hemorragias (en pacientes con tiempo de protrombina alargado). Contraindicaciones: Úlcera gástrica activa, sangrado activo, broncoespasmo, asma, insuficiencia hepática grave. www.iplacex.cl21 5.- KETOPROFENO: Mecanismo de acción: Inhibidor de la COX. De acción predominantemente analgésica y antiinflamatoria. Presentación: VO: comp. 50 y 100 mg. EV: ampolla y frasco ampolla de 100mg Uso terapéutico: Dolor de variada etiología: Artritis reumatoide, artrosis, espondilitis anquilosante, gota (cuadro agudo), dolor post-operatorio, dental, por traumatismo, etc. Farmacocinética: Buena biodisponibilidad (cerca del 90%). Los alimentos retrasan su absorción. Alcanza concentraciones máx. plasmáticas A los 45-60 min. Aprox. (EV) y a los 60-90 min. VO. Vida media de eliminación de 2 hrs. Aprox. RAM: Dolor abdominal, dispepsia, nauseas. Contraindicaciones: Úlcera gastroduodenal activa, sangrado activo, insuficiencia renaly/o hepática grave. Interacciones: Aumenta el efecto anticoagulante de otros anticoagulantes. Reduce efecto antihipertensor de ß-bloqueantes, IECA y diuréticos. Riesgo de falla renal cuando se usa en conjunto con diuréticos, inhibidores de la ECA, ARA II. www.iplacex.cl22 6.- IBUPROFENO: Utilizado como antipirético, analgésico y antiinflamatorio. Farmacocinética: Se absorbe total, por vía oral. Los alimentos reducen la velocidad de absorción, pero no la cantidad absorbida. Su combinación con L-arginina acelera su velocidad de absorción. Vía oral: Administrar con comidas o con leche especialmente si se notan molestias digestivas. Vía IV: administrar durante 30 minutos. La vida media plasmática es alrededor de 2 horas. Se excreta por la orina. Mecanismo de acción: Es un fármaco inhibidor de prostaglandinas que logra controlar inflamación, dolor y fiebre, la acción antiprostaglandínica es a través de su inhibición de ciclooxigenasa responsable de la biosíntesis de las prostaglandinas. Uso terapéutico: Antipirético y como analgésico para tratar el dolor leve o moderado: dolor postquirúrgico, dolor de origen dental, cefalea, migraña, dismenorrea, artrosis y dolor por cálculos renales. Para tratar enfermedades inflamatorias (artritis idiopática juvenil, la artritis reumatoide, artrosis y otros procesos reumáticos), cualquier alteración musculoesquelética y traumática. También se utiliza para la pericarditis y ductus arterioso persistente. Presentación: VO: sobres de 400 – 600 mg, comprimidos 200/400/600 mg y suspensión40 mg/ml RAM: www.iplacex.cl23  Epigastralgias, náuseas, pirosis, sensación de plenitud. Otras reacciones son trombocitopenia erupciones cutáneas, cefalea, mareos y visión borrosa, en algunos casos se presentó ambliopía tóxica, retención de líquidos y edema. Otros efectos reportados son diarrea, constipación; en pacientes asmáticos se ha reportado obstrucción de vías respiratorias por la retención de líquidos, puede presentarse una insuficiencia cardiaca congestiva o edema pulmonar en enfermos con función cardiaca límite. Interacciones: Debe ser administrado con precaución en usuarios con tratamientos derivados de la cumarina, debido que puede desplazar a los hipoglucemiantes orales y la warfarina. Puede reducir los efectos diuréticos y natriuréticos de la furosemida tanto como los efectos antihipertensivos de las tiazidas, de los bloqueadores beta, prazosina y captopril, posiblemente por inhibición de la síntesis de prostaglandinas en los riñones. Intoxicación: Los pacientes con alteraciones oculares a causa de este fármaco deberán suspender de inmediato su uso; en caso de ingesta accidental o voluntaria de sobredosis se aconseja hacer vaciamiento gástrico, administración de sustancias alcalinas que lo neutralicen y valorar la administración de carbón activado para evitar la absorción del fármaco. Además de monitorear al paciente y mantenerlo bajo observación continua. Derivados antranílicos: 7.-ACIDO MEFENAMICO: Otros miembros del grupo con propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias semejantes a las del ácido acetilsalicílico. Mecanismo de acción: Debido a su relación con su capacidad de inhibir la biosíntesis de prostaglandinas, acción que depende de la inhibición de la ciclooxigenasa; también inhibe competitivamente la acción de las prostaglandinas y la agregación plaquetaria, y prolonga el tiempo de protrombina. Alivia el dolor leve y moderado, como el de cefaleas, neuralgias, mialgias y dismenorrea. www.iplacex.cl24 Farmacocinética: Se absorbe de forma rápida y completa en la mucosa gastrointestinal, Concentraciones máximas en 2 a 4 horas. Se metaboliza en el hígado. Se excreta en la orina y en menor proporción en la bilis. Su vida media plasmática es de unas 2 horas. Uso terapéutico: Dolor de baja a moderada intensidad. Dismenorrea. Presentación: VO capsula 250 mg. RAM: Más comunes son molestias y dolor abdominal, diarrea, náusea. Poco frecuentes: anemia, dermatitis alérgica. Raras: ulceración y sangrado gastrointestinal, cistitis, disuria, agranulocitosis, anemia aplásica, trombocitopenia, anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia, petequias, hepatitis colestásica, pancreatitis, daño renal. Contraindicación: En casos de hipersensibilidad al ácido mefenámico o a los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos, en usuarios con hemorragia gastrointestinal, úlcera péptica, discrasias sanguíneas, durante el embarazo y la lactancia. Usar con precaución en casos de anemia, asma, retención de líquidos, diabetes mellitus, disfunción hepática o renal, hipoprotrombinemia. Aumenta los efectos de los anticoagulantes orales y fármacos trombolíticos. La administración simultánea de otros inhibidores de la agregación plaquetaria, como dextrán, dipiridamol, sulfinpirazona, ácido valproico, cefoperazona, salicilato y otros antiinflamatorios no esteroideos, eleva el riesgo de sangrado gastrointestinal. Incrementa el efecto de los hipoglucemiantes. www.iplacex.cl25 Derivados del oxicam: 8.- PIROXICAM: Farmacocinética: Se administra por vía oral, siendo su absorción gastrointestinal muyrápida. La presencia de los alimentos retrasa, pero no reduce la biodisponibilidad. Las máximas concentraciones sanguíneas se alcanzan a las 3-5 horas. Mecanismo de acción: Inhibición periférica de la síntesis de prostaglandinas secundariaa la inhibición de la ciclooxigenasa. También inhibe la activación de los neutrófilos que también contribuyen a los efectos inflamatorios. Uso terapéutico: Alivio sintomático de artrosis, artritis reumatoide y espondilitis anquilosante. Presentación: VO comprimidos 20 mg., IM: 20 mg, tópico, gel 0.5% (5 mg por gramo de gel) en peso de piroxicam anhidro y supositorio 20 mg. RAM: Náuseas, vómitos, diarrea, flatulencia, estreñimiento, dispepsia, gastritis, dolor abdominal, molestias epigástricas, molestias abdominales, melena, hematemesis, estomatitis ulcerativa, exacerbación de colitis ulcerosa y de enfermedad de Crohn; anorexia; insomnio; cefaleas; edema, hipertensión e insuficiencia cardiaca. Interacciones: Riesgo de ulcera o sangrado gastrointestinal aumentado por corticosteroides, ISRS, antiagregantes plaquetarios. Potencia efecto de: anticoagulantes como warfarina.Incrementa niveles plasmáticos de litio. Potencia efecto hipoglucemiante de sulfonilureas www.iplacex.cl26  Aumenta el riesgo de nefrotoxicidad de ciclosporina, tacrolimús. Reduce la eficacia de: IECA, ARA II, ß-bloqueantes, diuréticos. Aumenta riesgo de hemorragia con trombolíticos. Contraindicaciones: Insuficiencia hepática grave y precaución en insuficiencia hepáticaleve-moderada, aunque no se observan diferencias en el perfil farmacocinético. Uso concomitante con otros AINE, incluyendo los inhibidores selectivos de la COX-2 y AAS a dosis analgésicas, y con anticoagulantes Inhibidores de la COX2: 9.- CELECOXIB: Derivado pirazólico tiene propiedades analgésicas y antiinflamatorias. Farmacocinética: Después de su administración oral, su efecto analgésico se presentaen 45 a 60 minutos y persiste por 4 a 8 horas. Se absorbe bien a través de la mucosa gastrointestinal, pero no se tiene informaciónsobre su biodisponibilidad. Se metaboliza extensamente en el hígado. Se elimina en la orina (27%) y heces (57%). Su vida media de eliminación es de 11 horas. Administrar con o sin alimentos. Mecanismo de acción: Sitio de acción principal es periférico y sus propiedades farmacológicas dependen de su capacidad para inhibir la actividad de la enzima ciclooxigenasa (COX) y, en consecuencia, la síntesis de prostaglandinas (PGE1, PGE2) y tromboxanos. Uso terapéutico: Dolor agudo de baja a moderada intensidad, dismenorrea,osteoartritis, artritis reumatoide. Presentación: VO 200 mg. www.iplacex.cl27 RAM: Sinusitis, infección del tracto respiratorio superior, infección del tracto urinario; insomnio; mareo, hipertonía; IAM; HTA; faringitis, rinitis, tos, disnea; dolor abdominal, diarrea, dispepsia, flatulencia, vómito, disfagia; erupción, prurito; síntomas de tipo gripal, edema periférico/retención de líquidos. Interacciones: Aumenta efecto nefrotóxico de ciclosporina y tacrolimús. Aumenta concentraciones plasmáticas de fármacos antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la recaptación de serotonina, neurolépticos, antiarrítmicos, etc.). Potencia toxicidad de litio. Reduce efecto de diuréticos y antihipertensivos. Acción y toxicidad potenciada por: fluconazol. Concentraciones plasmáticas reducidas por rifampicina, carbamazepina y barbitúricos. Contraindicaciones: Hipersensibilidad al celecoxib, a las sulfamidas, ulceración péptica activa o hemorragia gastrointestinal, usuarios que hayan experimentado asma, rinitis aguda, pólipos nasales, edema angioneurótico, urticaria, lactancia, disfunción hepática grave (albúmina sérica < 25 g/L o Child-Pugh >10), enfermedad inflamatoria intestinal; ICC (clases funcionales II-IV); cardiopatía isquémica, enfermedad arterial periférica y/o enfermedad cerebrovascular establecida. www.iplacex.cl28 10.- METAMIZOL SÓDICO (DIPIRONA): Derivados de las pirazolonas, el medicamento más representativo del grupo es el metamizol. Farmacocinética: Se absorben bien por vía gastrointestinal. Vía de administración oral, rectal, intramuscular y endovenoso; en estos casos, la absorción es muy rápida puesto que el preparado no está protegido. Es muy frecuente la administración intravenosa diluida o sin diluir; en estos casos hay más riesgo de hipotensión, que puede ser variable según el paciente, las patologías cardiovasculares asociadas y la velocidad de absorción. La metabolización es rápida pero variable según función hepática y edad del paciente. Inicio de acción aprox. 30-60 minutos con un efecto máximo a los 90 min. Su vida media es de 8 horas. Eliminación es por la orina. Mecanismo de acción: Analgésico, buen antipirético. Inhibe la síntesis de prostaglandinas. A diferencia de otros AINE, no produce efectos gastro lesivos significativos. Uso terapéutico: Se utiliza en el tratamiento del dolor moderado y del dolor visceral de tipo cólico (renal y biliar) al manifestar un ligero efecto relajante de la musculatura lisa. En estos casos, puede usarse solo o asociado con espasmolíticos u otros analgésicos. Se emplea frecuentemente en el postoperatorio, ya que es menos agresivo sobre la mucosa gástrica que los salicilatos y presenta menor riesgo de sangrado. Se usa en el tratamiento de lesiones articulares autoinmune (espondilitis y la artritis reumatoide y gota). La potente acción antitérmica que presenta permite su utilización incluso cuando la fiebre no responde a otros tratamientos. Presentación: Vo: comp. 300 mg., Supositorio: 250 mg., EV/IM: ampolla 1 gr/2ml. RAM: La irritación gastrointestinal es menor que en el caso de los salicilatos. www.iplacex.cl29  La agranulocitosis y las anemias aplásicas son las reacciones más graves de causa tóxico-alérgica que puede ocasionar el tratamiento crónico con estos fármacos, junto con la aparición de trombocitopenias y leucopenias. Cuando se administra por vía endovenosa rápida puede producir hipotensión, sudoración profusa, náuseas, rubefacción y mareo e incluso shock. Durante el embarazo y la lactancia sólo se administrará cuando el beneficio supere el riesgo de empleo. Interacciones: Se potencia con otros derivados pirazolónicos, potencia la acción de los anticoagulantes dicumarínicos. Hay una reducción mutua de sus acciones con los barbitúricos y la fenilbutazona. Las fenotiazinas pueden potenciar su efecto antipirético y provocar hipotermia grave. Contraindicaciones: Hipersensibilidad (alergia común a este fármaco),porfiria aguda, último trimestre de embarazo. Intoxicación: La intoxicación aguda puede ocasionar coma, paro respiratorio yconvulsiones. www.iplacex.cl30 CUIDADOS DE ENFERMERÍA DE LOS AINES: Evaluar dolor (escala EVA, facie de dolor, agitación, CSV). Especial cuidado en la dosis con niños (gotas/kg de peso). Vigilar signos de hepatotoxicidad (son más tardíos, ej. Ictericia, compromiso de conciencia, hipotensión, etc.). Precaución con sangrados, especialmente con aquellos de acción de antiagregante plaquetario (Aspirina): Prevención De caídas, punciones, golpes, observar sangrado gingival etc.). Pruebas de laboratorio: Los AINES puede aumentar el tiempo de protrombina, aumentar o disminuir de glicemia, alteración de pruebas hepáticas. ANALGESICOS OPIOIDES (OPIACEOS) Lo que se observa como dolor es el resultado de la estimulación de receptores para el dolor. En ciertas situaciones, se produce dolor sin activación de estos receptores, por lesiones en el sistema nervioso central o periférico. Constituyen un grupo de fármacos que se caracteriza por tener afinidad selectiva a receptores opioides. A causa de esta activación., son analgésicos de alta intensidad, principalmente sobre el SNC. Dichos receptores (μ) (receptores mu) se cubican en el SNC. La mayor parte de los analgésicos opioides son selectivos para ellos. Se ubican en la médula oblonga y el tálamo. Los receptores μ están implicados en el alivio del dolor, sedación, depresión respiratoria, constipación (ya que reducen la motilidad gástrica), miosis y la sensación de dependencia física. Otros receptores son los kappa (k) producen analgesia a nivel raquídeo, sedación, depresión respiratoria, dependencia y miosis. También producen otros efectos como desorientación, miedos, ansiedad y despersonalización. www.iplacex.cl31  Se les llama “opioides” en general ya que obtienen como productos del opio, el cual se extrae de la planta Adormidera. Según la clasificación de la escala analgésica de la Organización Mundial de la Salud para el tratamiento del dolor de origen neoplásico, los opioides se clasifican en: Opioides menores: Para dolor de intensidad moderada: codeína, dihidrocodeína, dextropropoxifeno y tramadol. Opioides mayores: Para el dolor intenso: buprenorfina, fentanilo, metadona, morfina, pentazocina y petidina. Efectos generales de los agonistas puros opioides: I-. Centrales: I.I.- Analgesia: Se produce por la acción a nivel supra-espinal y espinal, inhiben la transmisión del dolor y los componentes emocionales y afectivos asociados a él. Por esta razón, se utilizan en dolor moderado a severo, especialmente en oncología. I. II- Sedación: Implica un estado de tranquilidad y relajo en el individuo, pero sin perder la racionalidad y conexión al medio externo. I.III. - Depresión respiratoria: La estimulación de receptores opiáceos ubicados en el tronco encefálico produce una disminución de la frecuencia respiratoria y vol. corriente. Está mediado principalmente por receptores µ. Es un efecto dosis-dependiente: a dosis altas puede producir ritmos anormales respiratorios y apnea. También depende de la vía de administración y velocidad de acceso al SNSC (Ej.: Es máximo por vía EV y mínima por vía oral). I.IV.- Euforia: Sensación de bienestar que se asocia al cambio (lo aumenta) del umbral del dolor. www.iplacex.cl32 I. V- Supresión de la tos: Se produce por efecto al conjunto de neuronas respiratorias que integran y dirigen los movimientos convulsivos de la tos. Este efecto es más característico de la codeína (deprime el centro de la tos a nivel medular). I.VI. - Miosis: Se produce por acción deshinbidora sobre el núcleo de Edinger-Westpnal en el nervio oculomotor. Es casos más graves, la miosis puede convertirse en midriasis paralítica. I. VII- Nauseas y emesis: A nivel de SNC, estimulan directamente receptores de la zona gatillante del vómito (emesis) y activan el centro del vómito. También sensibilizan el sistema vestibular (VIII par) que se asocia a la emesis inducida por movimientos. Es un efecto adverso bastante común y en especial en la primera administración. Se debe a la activación de la zona quimiorreceptora del área postrema pero se suele manejar con antipsicóticos clásicos (Ej. Haldol y clorpromazina). I. VIII.- Hipotermia: Efecto frecuente de la Morfina. Se produce al afectar el hipotálamo. I. IX.- Rigidez muscular: Suele aparecer después de dosis altas y/o por administración EV. rápida, especialmente a nivel toráxico y abdominal. II. Periféricos: II.I.- Efectos Gastrointestinales: Por acción central y periférica, disminuyen el vaciamiento gástrico y la peristalsis intestinal, la secreción gástrica y pancreática y el agua en las deposiciones. Todos estos factores llevan a la constipación (estreñimiento) e íleo. También aumentan la presión del colédoco y el tono del esfínter de Oddi. II.II.- Efectos renales y genito-urinarios: Aumentan el tono y contractibilidad del uréter, del detrusor y del esfínter vesical, lo que puede producir retención urinaria. En el útero disminuyen la contractibilidad y atraviesan la placenta. Además, al disminuir el tono uterino, alargan el trabajo de parto. II.III.- Efectos Cardiovasculares: Son complejos ya que dependen de factores neurógenos, cardiacos, vasculares y el estado fisiológico. Pueden causar bradicardia de origen vagal, hipotensión por acción sobre el centro vasomotor, así como también por vasodilatación arterial y venosa. Solo a dosis muy altas o en shock, puede ser muy perjudiciales en este sentido. www.iplacex.cl33  II. IV.- Liberación de histamina: Se asocia a la vasodilatación y combinado puede producir hipotensión. II. V.- Acciones neuroendocrinas: En el caso de la Morfina, puede modificar la secreción hipofisiaria porque actúa sobre el hipotálamo y la hipófisis (aunque no suele tener mayor relevancia). Ej.: Estimula la secreción de ACTH, prolactina, ADH e inhibe la secreción de TSH, LH y FSH. II. VI. - Dependencia física: Es una respuesta farmacológica al uso crónico de los opioides y se manifiesta al suspender el medicamento como un síndrome de abstinencia (Agitación, taquicardia, insomnio, fiebre, hiperactividad, etc.). Para prevenirlo, se debe ir disminuyendo gradualmente la dosis. El potencial de desarrollar dependencia es diferente entre cada uno, siendo menor en los opioides de acción mixta. II. VII.- Desarrollo de tolerancia: Es la necesidad de aumentar la dosis administrada para alcanzar el mismo efecto clínico en ausencia de un aumento de la intensidad del dolor. También se aplica para la depresión respiratoria y la sedación. La tolerancia cruzada entre estos fármacos no es completa de modo que se puede aumentar la dosis y frecuencia de administración así como cambiarlo por otro opioide. Se desarrolla con relativa rapidez: Se acorta la duración de la acción o disminuye la intensidad de la respuesta. También aparece antes si el fármaco es más potente. A continuación, revisaremos algunos opioides por grupo y sus características farmacológicas. I.I.- Morfina: Mecanismo de acción: Agonista potente del receptor µ. Produce analgesia por los cambios en la percepción del dolor a nivel espinal. Presentación: ampolla 10mg/1 ml. Y 20 mg. /1 ml. (EV, SC e IM). Cápsulas de liberación prolongada Vo (10, 30, 60 y 100 mg). Solución vía oral: 100 mg./1 ml. www.iplacex.cl34 Uso terapéutico: Tratamiento del dolor agudo o crónico de gran intensidad, el dolor neuropático, por lesiones en el sistema nervioso central o periférico, es mucho menos eficaz. Farmacocinética: Se administra VO, IM, EV,SC, intratecal, epidural, intraventricular y rectal. Su absorción se ve aumentada por los alimentos. El efecto máx. Depende de la vía de administración: VO (60 min.), SC e IM (50-90 min.), rectal (20-40 min.). Su efecto analgésico puede durar entre 3-7 horas. Se metaboliza principalmente en el hígado, mediante glucuronización, con importante efecto de primer paso y se elimina por la orina y la bilis. La vida media de eliminación es de 2,5 a 3,5 h, tanto en las formas de liberación inmediata como sostenida. La duración total de la acción es de 4 h, aproximadamente, en la morfina de liberación inmediata, y de 8-12 h en la morfina de liberación sostenida. Se produce eliminación significativa en leche materna RAM: Depresión respiratoria, disminución del nivel de conciencia, confusión mental, bradipsiquia, estreñimiento, náuseas y vómitos, miosis, retención urinaria, prurito, aumento de la presión intracraneal e hipotensión postural, tolerancia y dependencia. La dependencia física se expresa como síndrome de abstinencia al suspender de forma brusca el tratamiento. Como antagonista específico se dispone de naloxona, que se administra por vía intravenosa, subcutánea o intramuscular repetidas cada 2-3 min. En pacientes en tratamiento con fármacos cardiotóxicos puede provocar problemas cardiovasculares graves. www.iplacex.cl35 Contraindicaciones: Casos de hipersensibilidad al fármaco, asma bronquial aguda, obstrucción de las vías respiratorias altas, insuficiencia respiratoria aguda, alcoholismo agudo, abdomen agudo, traumatismo craneal e hipertensión intracraneal. Por otra parte, su empleo debe ser cuidadosamente evaluado y deben extremarse las precauciones en ancianos, niños y pacientes debilitados, durante el embarazo y la lactancia, en pacientes con antecedentes de convulsiones, enfermedad pulmonar, hiperplasia prostática o estenosis ureteral, insuficiencia hepática o renal, hipotiroidismo, enfermedad de Addison e hipovolemia. Interacciones: Depresores del SNC (alcohol, otros opioides, anestésicos generales, antihistamínicos, barbitúricos, benzodiacepinas, inhibidores de la monoaminooxidasa, relajantes musculares, sedantes-hipnóticos, fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos), que potencian la depresión respiratoria, incrementan la sedación y favorecen la hipotensión; b) cimetidina, que incrementa la depresión respiratoria y central, y da lugar a confusión, desorientación, apnea o convulsiones; c) anestésicos generales, que provocan depresión central intensa, y d) fármacos que se metabolizan intensamente en el hígado (digitoxina, rifampicina, fenitoína), que pueden interferir la metabolización de la morfina e incrementar sus efectos. I.II.- Tramadol: Sin relación química con los opioides, pero puede unirse a los receptores µ opiáceos, actuando como agonista puro. También tiene efectos analgésicos a través de otros mecanismos. Mecanismo de acción: Analgésico de acción central (Agonista puro selectivo de µ, k y δ pero de menos depresión respiratoria que otro opioides. Uso terapéutico: Dolor moderado a severo, agudo o crónico, coadyuvante en osteoartritis, dolor neuropático, síndrome de piernas inquietas. www.iplacex.cl36 Presentación: Comp. vo 50 mg, Ampolla inyectable 100mg/2 ml. Y gotas vo. (100 mg/1ml). Farmacocinética Se puede administrar EV, IM, VO y rectal. Presenta buena absorción oral, y los alimentos no afecta su absorción. Su semivida es de 6 horas, pero se dispone de presentaciones de liberación prolongada, que permiten dosificación cada 12 horas. La concentración máxima se obtiene a las 3 horas. RAM: Náuseas y emesis, mareos, constipación, somnolencia, sequedad bucal, etc. Interacciones: Toxicidad potenciada por OH y depresores del SNC. Riesgo de depresión respiratoria con otros derivados de la morfina y barbitúricos. Riesgo de convulsiones mayor con antidepresivos tricíclicos y antipsicóticos. I.III.- Fentanilo: Mecanismo de acción: Analgésico y sedante. Agonista selectivo de receptores µ. Uso terapéutico: Se emplea frecuentemente, por vía intravenosa, en los períodos preoperatorio e intraoperatorio. Se aplica en asociación con anestésicos inhalados, para inhibir la excitabilidad refleja y las reacciones neurovegetativas inducidas por el dolor. Dolor crónico o agudo (moderado a severo). Presentación: Parche transdérmico, V.O, SL. Ampolla inyectable de 0,1 mg/2ml y 0,5 mg/10 ml. Farmacocinética: www.iplacex.cl37  Parche tiene concentraciones relativamente constantes (dura 72 hrs.) EV: analgesia máx. En minutos y efecto dura 30-60 min. IM: Inicio de acción a los 10-15 min. Y su efecto dura 1-2 hrs. Factores como la deshidratación de la boca, la deglución excesiva de saliva o el consumo de líquidos con bajo pH antes del uso de esta presentación de fentanilo, reducen la eficacia. RAM: Nauseas y emesis, mareos, somnolencia, constipación, nerviosismo, etc. Contraindicaciones: No se utiliza en depresión respiratoria severa, EPOC grave, dolor agudo, uso junto con IMAO, epistaxis recurrente. Interacciones: Efecto depresor respiratorio aumentado por barbitúricos. Se antagonizaparcialmente junto con la Buprenorfina y naloxona. Cuidado de enfermería en el caso del parche: Debe tenerse en cuenta que existe una variabilidad en la cantidad de fármaco liberada, dependiendo del estado de la piel (hidratación, irritación, presencia de vello, limpieza, temperatura) y de la zona corporal donde se aplica. Después de 24-72 h de la primera aplicación alcanza concentraciones plasmáticas estables, por lo que puede requerirse el empleo de opioides de acción corta para obtener analgesia en ese intervalo. Los parches deben sustituirse a las 72 horas. I.IV.- Petidina: Mecanismo de acción: Agonista puro de propiedades similares a la morfina pero con efectos de aparición más rápida y duración de acción más corta. Uso terapéutico: www.iplacex.cl38  Dolor moderado a severo, pre-medicación anestésica, EPA por insuficiencia ventricular izquierda, dolor post-operatorio y durante el parto, fracturas, espasmos de musculatura lisa (Ej.: vías biliares y genitourinario). Se utiliza preferentemente en analgesia obstétrica debido a su escaso paso placentario. Presentación: Ampolla inyectable 100 mg/2 ml. (uso Ev o IM) Farmacocinética: EV tiene una semivida de 3 hrs. RAM: Depresión respiratoria, vértigo, náuseas y emesis (especialmente si se administra rápido), constipación, temblores, alucinaciones, etc. Por vía EV riesgo de hipotensión. Contraindicaciones: Depresión respiratorio, asma bronquial agudo, hipertensión endocraneal, cirugía del tracto biliar, dolor abdominal. Puede provocar midriasis y tiene un riesgo elevado de toxicidad en pacientes con insuficiencia hepática y está contraindicada en pacientes con insuficiencia renal, donde se acumula el metabolito normeperidina, que tiene importantes acciones convulsivantes. No es adecuada para uso crónico debido al desarrollo rápido de tolerancia y adicción. Interacciones: Se efecto se potencia con depresores del SNC, sus efectos se potencian con otros sedantes ya antipsicóticos. Efecto antagónico con Idon y Metoclopramida. I.V.- Metadona: Mecanismo de acción: Agonista puro sintético. De potencial ligeramente superior a la morfina, de efecto menos euforizante y de mayor duración de sus efectos. Uso terapéutico: www.iplacex.cl39  Dolor intenso de cualquier etiología (postoperatorio, traumático, neoplásico, por quemaduras, etc.). También se utiliza como sustituto de mantenimiento a opiáceos (tratamiento de dependencia a opiáceos). Presentación: Ampolla inyectable 10mg/2 ml (EV, IM o SBC). Comp. VO 10 mg Farmacocinética: Inicio de acción a los 30-60 min. VO y 15-20 min. Por vía parenteral.Vida media de 2-3 hrs. Y una vida media de eliminación de 15-60 hrs. Aprox. RAM: Nauseas y emesis, constipación, depresión respiratoria (a altas dosis), retención urinaria, hiperhidrosis (asociado a su uso crónico). Contraindicaciones: No utilizar en casos de insuficiencia respiratoria, EPOC grave,enfisema pulmonar, ASMA bronquial, HPB, etc. Interacciones: Se potencian su efecto junto con IMAO, opiáceos, OH, etc. Disminuyensus niveles plasmáticos con Fenitoina y Rifampicina. Aumentan sus niveles plasmáticos con Fluoxetina y fármacos serotoniérgicos. Riesgo de QT prolongado asociado a Amiodarona, Sotalol, Moxifloxacino, antipsicóticos, etc. I.VI. - Codeína: Mecanismo de acción: Agonista débil opiáceo. Su analgesia está dado por su transformación a Morfina. Es de menor acción analgésica y más bien se usa como supresor de la tos por su buena biodisponibilidad VO y menor incidencia de efectos secundarios. Uso terapéutico: Supresor tusígeno (tos seca), dolor agudo moderado, antidiarreico en enteropatía por VIH. Presentación: www.iplacex.cl40  Solución oral 60 mg. (1 gota/2 mg. Codeína). Farmacocinética: Inicio de acción VO a los 30-60 minutos. Analgesia máxima a los 30- 60 minutos. Su peak de acción antitusígena ocurre a la 1-2 horas. Y su efecto dura 4-6 horas. RAM: Mareos, sedación, náuseas y emesis. Bajo riesgo de abuso de medicamento. Contraindicaciones: No se utiliza en EPOC, asma, diarrea por colitis pseudomembranosa por antibióticos, menores de 12 años, íleo paralítico o riesgo importante de ello. Interacciones: Potenciación de depresión central con sedantes, antihistamínicos yantidepresivos. Aumenta la acción de otros analgésicos. Disminuye el efecto en agonistas-antagonistas morfínicos (ej. Buprenorfina.) CUIDADOS DE ENFERMERIA GENERALES DE OPIACEOS CSV: evaluar PA (hipotensión), FC (bradicardia o taquicardia) Evaluar función respiratoria hipoventilación, desaturación, bradipnea, etc.). Valoración del dolor (EVA, facies de dolor, inquietud, etc.). Evaluar Diuresis: debito, presencia de globo vesical. Evaluar el estado de conciencia (somnolencia, desorientación, agitación psicomotora) y asociado a este punto, prevención de caídas también. Evaluar ingesta alimentaria: Nauseas y emesis. Evaluar patrón intestinal (especialmente constipación. Para prevenirlo, fomentar la ingesta de líquidos y alimentos ricos en fibra). www.iplacex.cl41  La administración debe hacerse con estrecha vigilancia, por lo que se dispondrá de equipamiento para lavado gástrico, reanimación cardiopulmonar, y del antagonista naloxona para contrarrestar una sobredosis. La administración intravenosa debe realizarse de un modo lento y diluido. La administración intramuscular o subcutánea induce irritación local e induración, por lo que se debe establecer una rotación de los puntos de inyección. La hipotensión ortostática es frecuente en el paciente ambulatorio: mantener al paciente sentado o acostado si expresa mareo o debilidad y educarle. Si el paciente refiere malestar epigástrico con la toma del medicamento, éste puede administrarse con alimentos, teniendo en cuenta que la absorción como el inicio del efecto analgésico se retrasan. Los pacientes que reciben morfina en el postoperatorio deben seguir actividades para prevenir atelectasias y otras complicaciones respiratorias, se debe ejecutar ejercicios para forzar la tos, respirando profundamente y realizando cambios posturales. Debe prevenirse el estreñimiento, medidas dietéticas o la administración de laxantes. ANTIHISTAMÍNICOS: Definición de alergias: La alergia es una reacción exacerbada del sistema inmune hacia una sustancia extraña (alérgeno). Estos se reconocen como extraños y en algunas personas pueden desencadenar una reacción alérgica. El sistema inmune se encarga de la defensa del organismo frente a sustancias extrañas (alérgenos, virus, bacterias, etc.). Se conforma por órganos linfoides (ganglios, amígalas, adenoides, medula ósea, bazo, etc.) además de células especializadas. FISIOPATOLOGÍA DE LA ALERGIA: El contacto con un alérgeno es `procesado por células captadoras de antígenos, las cuales las presenta a las células T, luego a los linfocitos B y se produce Ig E especifico. www.iplacex.cl42  La IG E se unirá a los mastocitos y basófilos, hasta este punto, no hay reacción alérgica, sino un primero contacto con el alérgeno. Imagen Fisiopatología de la alergia. Una vez que la exposición a ese alérgeno es frecuente, este es dirigido directamente a las Ig. E específicos que ya se había secretado y están unidos a la superficie de mastocitos y basófilos. Es entonces cuando se contacta el alérgeno y el anticuerpo Ig. E especifico y se libera el contenido de los gránulos: Histamina y otras sustancia inflamatorias. La histamina se sintetiza intracelularmente en todos los tejidos que la contienen por descarboxilación del aminoácido L-histidina. Se almacena en los mastocitos del tejido conjuntivo, en los basófilos sanguíneos y en el sistema nervioso central. Se libera en la secreción del jugo gástrico y en diversos procesos patológicos, como sucede en caso de las reacciones inflamatorias y alérgicas. Se metaboliza por desaminación mediante la acción de la histaminasa o por metilación por la enzima metiladora imidazol N-metiltransferasa. También se puede metabolizar, en pequeña proporción, por acetilación; la bacteria intestinal Escherichia coli tiene una intensa acción acetiladora de histamina. En la actualidad se conoce la existencia de cuatro tipos de receptores: www.iplacex.cl43  a) H1: se localizan en la membrana de células musculares lisas de vasos sanguíneos, bronquios y tracto gastrointestinal, en el tejido de conducción del corazón, en algunas células secretoras, en las terminaciones sensitivas y en el SNC. b) H2: se encuentran en la membrana de las células parietales de la mucosa gástrica, en el músculo liso de los vasos, en células del miocardio y del nodo sinusal, en el SNC, y en leucocitos, mastocitos y basófilos, donde actúan como autorreceptores. c) H3: se han detectado en las vías respiratorias, en el tubo digestivo, en el aparato cardiovascular y en el SNC. d) H4: se encuentran en los neutrófilos, en los eosinófilos y, en menor proporción, en el bazo y en las plaquetas. Clasificación: Según los mecanismos de acción, se clasifican en antagonistas de los receptores histamínicos, H1, H2 y H3 e inhibidores de la liberación de histamina. Antihistamínicos de primera generación: Tabla Nº 5: Clasificación, dosis y vía de administración de antihistamínicos H1. www.iplacex.cl44  Fuente: http://alevazquez.com.ar/pdfs/c3.pdf Mecanismo de acción: Actúan desplazando de forma competitiva y reversible a la histamina de los receptores H1. Su acción no es selectiva. Uso terapéutico: Se utilizan en el tratamiento alérgicos. Su efecto es principalmente paliativo, restringido a la supresión de los síntomas y sin actuar sobre la reacción antígeno-anticuerpo. www.iplacex.cl45 En la rinitis y conjuntivitis de tipo estacional alivian la rinorrea, los estornudos y el picor de ojos, nariz y garganta. En la urticaria aguda actúan sobre el picor y no sobre el edema. En dermatitis de contacto y atópicas, para tratar el prurito deben emplearse antihistamínicos con acción sedante. Se emplean también como coadyuvante en el tratamiento de urgencia de las reacciones anafilácticas; además, la administración de adrenalina (subcutánea o intramuscular) y corticoides a dosis altas. Se pueden utilizar solos o asociados a corticoides para prevenir las reacciones trasfusionales, reacciones a fármacos y a medios de contraste. Todos los antihistamínicos de primera generación aumentan el apetito, por lo que algunos (ciproheptadina, pizotifeno) se han empleado con este fin en niños con anorexia. Los de primera generación, debido a que atraviesan la barrera hematoencefálica, tienen acción sedante e hipnótica, aunque en algunos pacientes pueden producir, estimulación del sistema nervioso, que se manifiesta con inquietud, nerviosismo e insomnio. En el sistema cardiovascular inhiben la vasoconstricción inducida por la activación del receptor H1 en el músculo liso vascular y la vasodilatación mediada por este receptor en las células endoteliales. A nivel periférico inhiben el aumento de permeabilidad capilar, el prurito, la broncoconstricción y la contracción intestinal, cuando el principal mediador liberado en la reacción alérgica es la histamina. La mayoría tiene efecto anticolinérgico origina sequedad de boca y mucosas, dificultades de micción y otros efectos según la dosis. Los de segunda generación bloquean de manera más selectiva a los receptores H1, tienen escasa actividad anticolinérgica y no atraviesan la barrera hematoencefálica, por lo que carecen de los efectos sedantes. Farmacocinética: Regularmente se administran por vía oral, aunque en situaciones de urgencia puede usarse la vía intravenosa. También se aplican por vía tópica, en forma de cremas, atomizadores nasales y gotas oftálmicas. www.iplacex.cl46  Los antihistamínicos H1 se absorben bien por vía oral, pero con una biodisponibilidad inferior al 50%, debido a su efecto de primer paso y las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a las 2-3 horas. Se metabolizan en el hígado, la duración de su acción varía entre 4 y 6 horas y se excretan en la orina. Los de segunda generación se caracterizan por no atravesar la barrera hematoencefálica, se metabolizan en compuestos activos y su acción dura 12-14 horas, lo que permite una sola administración diaria. Efectos adversos: En los antihistamínicos de primera generación, destaca la somnolencia, astenia, debilidad, ataxia, visión borrosa, diplopía y vértigo. Sobre el aparato cardiovascular se han descrito taquicardia, extrasístoles, hipertensión ehipotensión arterial. En el aparato digestivo producen náuseas, molestias epigástricas, vómitos, pérdida de apetito, diarrea o estreñimiento. Por su efecto anticolinérgico, sequedad de boca, nariz y garganta, espesamiento de las secreciones bronquiales y retención urinaria. Cuando se emplean de forma tópica, a menudo se observan alergias y reacciones de fotosensibilidad dérmica. Los antihistamínicos de segunda generación apenas originan sedación a dosis terapéuticas. Interacciones: La acción sedante de los antihistamínicos H1 es aditiva a todos los depresores centrales, como los barbitúricos y el alcohol. Los antihistamínicos no sedantes (astemizol, terfenadina), cuando se combinan con antifúngicos (ketoconazol) o con antibióticos macrólidos (eritromicina, claritromicina), pueden originar arritmias graves. I.- Clorfenamina: Mecanismo de acción: Bloqueador de receptores H1. Compite con la histamina en receptores en el tracto digestivo, útero, grandes vasos, músculos lisos bronquiales, etc. Por lo anterior, se inhibe la formación de edema, vasoconstricción y prurito que resultan de la acción de la histamina. También tiene efectos anticolinérgicos moderados Uso terapéutico: www.iplacex.cl47  Reacciones alegóricas, anafilaxia, rinitis alérgica, resfrió común (alivio de síntomas), profilaxis de hipersensibilidad a transfusiones de sangre, profilaxis de reacción alérgica al uso de contraste (e.: TAC) Presentación: Comp vo 4 mg. Ampolla inyectable 10 mg/1 ml. Existen formulaciones asociadas a AAS, betametasona, Codeína, Metamizol, Fenilefrina, etc. Jarabe: 2 mg/5 ml. De solución. Farmacocinética: Incido de acción anticolinérgica: 30-60 minutos., efecto máximo a las 6 horas. La concentración máxima plasmáticas se observan a las 2 horas. Y sus efectos pueden durar por 4-8 horas. Los alimentos NO afectan su biodisponibilidad. RAM: Somnolencia ligera a moderada, ansiedad, mareos, palpitaciones, depresión del SCN, sequedad bucal, etc. Contraindicaciones: No se utiliza en menores de 6 años, glaucoma de ángulo estrecho, EPOC, asma junto con IMAO y en ulcera péptica estenosante. Interacciones: Aumenta su actividad anticolinérgica asociado a antidepresivos tricíclicos. Acción sedante potenciada por OH y depresores del SNC. Induce resultado falso negativo en test cutáneo. www.iplacex.cl48 Antihistamínicos de segunda generación: Los antihistamínicos de este grupo se diferencian, debido a que tienen una mayor afinidad por el receptor H1, no atraviesan la barrera hematoencefálica, por lo que no producen sedación ni somnolencia, y carecen de los efectos anticolinérgicos. Tampoco tienen efectos antivértigo ni antimareo. Se administran por vía oral y su semivida es mayor, por lo que es suficiente administrar una dosis al día o cada 12 horas. Los fármacos del grupo son cimetidina, famotidina, nizatidina, ranitidina y roxatidina. Actúan inhibiendo competitivamente la acción de la histamina a nivel de los receptores H2. Se emplean para reducir la producción ácida gástrica en el tratamiento de la hemorragia digestiva, en la pancreatitis y en la profilaxis de la hemorragia digestiva y en el coma hepático fulminante. Son antiulcerosos eficaces. I.- Loratadina: Mecanismo de acción: Antihistamínico no sedante de segunda generación. Penetra levemente en el SNC y tiene baja afinidad por los receptores H1 de ese lugar. Compite con los receptores H1, evitando que la histamina se fije a su receptor y bloquea sus efectos en el tracto digestivo, útero, grandes vasos y músculos bronquiales. Casi no tiene efectos anticolinérgicos (tiene poca afinidad hacia receptores colinérgicos y α- adrenérgicos). Uso terapéutico: Alivio de síntomas de procesos alérgicos de forma temporal, tratamiento de rinitis alérgica y urticaria ideopática crónica, Asma bronquial, dermatitis atípica, conjuntivitis alérgica, etc. Presentación: Comp VO. de 5 y 10 mg. Jarabe 5 mg Loratadina/5 ml. También tiene otras formulaciones asociadas asicadas a pseudoefedrina como capsulas, grangeas y jarabe. www.iplacex.cl49 Farmacocinética: Inicio de acción de 1-3 hrs. Efecto máx. A las 1-12 hrs. Su efecto puede durar más de 24 hrs. Su absorción aumenta con los alimentos. RAM: Tienden a ser leves y menos frecuentes. En niños suele producir cefalea, cansancio y nerviosismo y en adultos causa cefalea, somnolencia, mareos y aumento del apetito. Contraindicaciones: Se sugiere no usar en niños menores de 2 años. Precaución en pacientes con falla renal. Interacciones: Puede causar falsos negativos en pruebas cutáneas. Su metabolismo se interfiere con Ketoconzacol y Eritromicina por ej. Los alimentos aumentan su biodisponibilidad y retrasan su absorción (se debe tomar idealmente en ayuno). II.- Desloratadina: Mecanismo de acción: Antagonista selectivo de H1 periféricos. NO sedante y de acción prolongada. No afecta al SNC ni a nivel cardiaco. Uso terapéutico: Alivio sintomático de rinitis alérgica y urticaria. Presentación: Comp. 5 mg vo. Jarabe 2,5 mg/5 ml. Existen asociaciones a otros medicamentos vo (Ej. Comp vo de liberación prolongada de 2,5 mg Desloratadina+ 120 mg Pseudoefedrina). www.iplacex.cl50 Farmacocinética: Inicio de acción dentro de 1 hora. Vida media de eliminación de 27 horas aproximadamente después de 7 días de administración de dosis de 5 mg se consiguen dosis plasmáticas estables. RAM: Adultos: Fatiga, cefalea, sequedad bucal, prolongación de QT (poco frecuente).Niños: Insomnio, fiebre y diarrea. Contraindicaciones: Precaución en pacientes con falla renal. Interacciones: Se potencia el efecto sedante asociado a OH. III.- Levocetiricina: Mecanismo de acción: Antagonista H1 selectivo y con afinidad mayor a la de laCetiricina en comparaciones. Posee buena absorción vía oral. Uso terapéutico: Presentación: Comp- vo recubierto 5 mg. Jarabe 0,5 mg/ml de solución. Solución víaoral 2,5 mg/5 ml. Farmacocinética: Posee una vida media de 7-9 horas alcanza concentraciones máximaplasmática en 1 hora. RAM: Somnolencia (leve), cefalea, sequedad bucal. Contraindicaciones: No utilizar en insuficiencia renal grave. NO se recomienda su usoen menores de 2 años. www.iplacex.cl51 Interacciones: Se pueden potenciar sus efectos sedantes asociado a depresores delSNC. Los alimentos disminuyen su velocidad de absorción. Antagonistas de los receptores H3: Se han desarrollado fármacos con capacidad para antagonizar selectivamente al receptor H3, entre ellos la tioperamida y el clobenpropit. También se ha descrito que mejoran el aprendizaje y la memoria, por lo que podrían resultar útiles desde el punto de vista terapéutico en los trastornos de la memoria relacionada con la edad. Sin embargo, en la actualidad no existen fármacos antagonistas del receptor H3 en el mercado; su utilidad está restringida a estudios experimentales. CUIDADOS DE ENFERMERÍA: Evaluar el estado de conciencia (somnolencia). Revisar y entrevistar a usuario, consultar si tiene antecedentes conocidos de alergias o anafilaxia. Precaución con alergias alimentarias. Identificación de pcte.: En algunos lugares, se implementa el uso de un brazalete de identificación rojo al paciente para alertar al personal en contacto de que tiene una alergia y/o RAM conocida. Presencias de mareos: Prevenir aspiración alimentaria (pcte. En posición de 30º). Valorar signos y síntomas de respuesta al proceso de alergia: Prurito, eritema, indemnidad de la piel, etc. Observar patrón respiratorio: Evaluar frecuencia respiratoria, saturación de O2, disnea. La administración del comprimido con alimento retrasa el proceso de absorción. Se deberá suspender el tratamiento, por lo menos 48 horas previo de realizar pruebas alérgicas cutáneas. Los antihistamínicos tienen mayor tendencia a causar mareo, sedación e hipotensión en pacientes mayores de 60 años. www.iplacex.cl52  No deberán administrase a embarazadas. Se recomienda tomar los preparados de acción prolongada al acostarse, ya que los síntomas son más intensos a primera hora de la mañana. www.iplacex.cl53  CONCLUSIÓN Es fundamental considerar los siguientes aspectos: Los AINES poseen disímiles propiedades.En términos generales, es preciso recapacitar que los efectos terapéuticos “aumentados” o descontrolado, pueden causar hipotensión e hipokalemia antes tantas pérdidas). Cabe relevar la importancia de conocer los RAM o algunas interacciones principales y cómo estas puede influir en el estado del paciente Por otro lado, los diuréticos y antihipertensivos se administran preferentemente durante la mañana o a principios de la tarde e idealmente distribuyéndolos a lo largo del.En el caso de pacientes oncológicos (analgésicos y opioides), el dolor tiene un valor distinto al del dolor agudo por otra causa. Se percibe diferente, por lo que es importante una buena valoración de dolor a través de la escala de EVA en estos pacientes. La prevención de caídas y lesiones es especialmente importante en usuarios de anticoagulantes en cualquiera de sus formas.Y,las personas con hipoglicemia pueden experimentar una variedad de signos y síntomas y con valores diferentes, por lo que hay que tener precaución. Finalmente, respecto a las vacunas, es importante reconocer los RAM, sitios de inyección según edad y las contraindicaciones reales de la vacunación. www.iplacex.cl54  BIBLIOGRAFÍA AINES- OPIOIDES Florez j., “Capítulo 25: Fármacos analgésicos opioides” Farmacología humana. Presentación Power Point, M.D Tellez A., “Analgésico: AINES y opioides”, Toxicología clínica, Farmacología clínica, obtenido de http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/76763735/Analg%C3%A9sicos.p df Profesor Muriel C., Dr. Santos J., Dr. Sanchez-Monero F., Master del dolor Tema 7: Farmacología de los analgésicos opiáceos, obtenido de http://www.catedradeldolor.com/PDFs/Cursos/Tema%207.pdf Boletín de la Escuela de Medicina de la Universidad Católica; “Analgésicos narcóticos”, obtenido de http://publicacionesmedicina.uc.cl/Boletin/dolor/AnalgesicosNarcoticos.html Unidad de Farmacología Clínica, Hospital General Universitario de Alicante, Dirección General para la Prestación Farmacéutico, Octubre 2003, Informe Nº25: “Medicamentos: Información y Evaluación de Novedades Terapéuticas”, obtenido de http://www.san.gva.es/documents/152919/170020/f25.pdf Cienfuegos A. (MD), Revista Colombiana de Gastroenterología, Educación médica Continuada, Marzo 2010 “ Secreción gástrica e inhibidores de la bomba de protones, obtenido de http://www.scielo.org.co/pdf/rcg/v25n1/v25n1a18.pdf www.iplacex.cl55 www.iplacex.cl56