Microbiología y Parasitología I - UPE 2020 PDF

UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE SEDE CIUDAD DEL ESTE Microbiología y Parasitología I Carrera: Medicina – 2° curso Responsables: Carlos Javier Melgarejo (titular) – Zunilda Cañete Duarte (adjunto)  UNIDAD V Staphylococcus y c...

UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE SEDE CIUDAD DEL ESTE Microbiología y Parasitología I Carrera: Medicina – 2° curso Responsables: Carlos Javier Melgarejo (titular) – Zunilda Cañete Duarte (adjunto)  UNIDAD V Staphylococcus y cocos grampositivos relacionados Texto de referencia: Murray Roshental. 2017, Microbiología médica, Elsevier Mosby. España (Capítulo 18)  UNIDAD V Cocos Gram Positivos Staphylococcus Streptococcus Enterococcus Staphylococcus Cocos GramPositivos Cocos Piogénicos Género Staphylococcus Familia: Micrococcaceae 3 Géneros: Staphylococcus (patógeno) Micrococcus (no-patógeno) Planococcus (habitats marinos) Staphylo (gr) = racimo de uvas Contiene más de 40 especies y muchas subespecies Cocos, inmóviles, anaerobios facultativos Gram-positivo en racimos No forman esporas Fermentadores de azúcares sin producir gas.  Propiedades generales En este género se encuentran organismos de los más resistentes al stress ambiental de todas las bacterias no formadoras de esporas. Resisten a la deshidratación, son relativamente resistentes al calor y toleran la acción de muchos de los desinfectantes más comunes. Generalidades 1. Esféricos 6. Temperaturas de 18 a 40°C 1. Racimos de Uvas 7. Forma parte de la flora 2. Grampositivos normal 3. Ausencia de: 1. Endoesporas 2. Ausencia de flagelos 4. Diámetro de =0,5 y 1,5 µm 5. Crecen en condiciones aeróbicas 1. Anaeróbicas en presencia de elevada concentración de sal NaCl al 10% 2. S. anaerobicus 1. 27 subespecies 2. Axila y perineal 1. S. aureus: 4. S. saprophyticus: 1. Narinas anteriores 1. Vagina 2. Boca 5. S. epidermidis: 3. Vagina 1. Piel 2. S. capitis 1. Glándulas sebáceas 3. S. haemolyticus y S. hominis 1. Zonas de glándulas apocrinas  Especies de importancia clínica Potencial patógeno Mediada por toxinas: Infección alimentaría, Síndrome de piel Staphylococcus escaldada, Shock Toxico aureus Cutáneas: Foliculitis, furúnculos, Impétigo, Infección de heridas Infecciones Graves hasta mortales, Flora de la Nasofaringe, un 40% en individuos sanos. A partir de aquí debe alcanzar otros sitios. Staphylococcus Infecciones cutáneas, Bacteriemia, Endocarditis, heridas quirúrgicas, Infecciones urinarias, oportunistas de los catéteres, prótesis y equipos epidermidis de diálisis peritoneal Staphylococcus Infecciones urinarias en mujeres jóvenes. Infecciones oportunistas saprophyticus  Otros: Bacteriemia, endocarditis, infecciones Staphylococcus haemolyticus óseas y articulares, infecciones urinarias, de heridas y oportunistas Staphylococcus Endocarditis, artritis, bacteriemia, lugdunensis urinarias y oportunistas Staphylococcus Infecciones hospitalarias y comunidad aureus resistente a la meticilina (SARM) Niños y adultos previamente sanos Morfología e Identificación Células esféricas GP Dispuestas en racimos irregulares Crecen con facilidad en varios medios de cultivo En aerobiosis crecen mejor, pero también crecen en condiciones anaerobias o de microaerofilas A temperaturas d e 37° C Fermentan carbohidratos Producen pigmentos Colonias En medio Sólido son redondas lisas, elevadas y brillantes, con pigmentos en varias tonalidades. : S. : En medios líquidos (caldo) y en condiciones anaerobias: No se forman pigmentos La producción de pigmento es muy variable y no puede ser utilizada en la determinación de la especie Sonn hemolíticos: En diferentes grados de intensidad, dependiendo del tipo de cepa. Cápsula Capsula de polisacáridos Protección contra Fagocitosis  Leucocitos Polimorfonucleares (PMN) Clasificación: 11 serotipos capsulares 1 y 2 capsulas gruesas y colonias de aspecto mucoide, raro en humanos 5 y 8 común en infecciones humanas Capa de LIMO Biopelícula hidrosoluble Capa laxa Constitución:  Monosacáridos, proteínas y pequeños péptidos Adhesión: Tejidos y cuerpos extraños Catéter Injertos Prótesis valvulares y/o articulares Características de Crecimiento Fermentan lentamente carbohidratos, produciendo Ácido Láctico, pero sin gas. No forma esporas, pero son muy resistentes Resisten al calor, desecación (60°C por 30 minutos), a altas concentraciones de Cloruro de Sodio Permanecen vivos por periodos prolongados a 4°C Son inhibidos por: Sustancias Químicas como Hexaclorofeno al 3% y a algunos antimicrobianos Peptidoglucano Las enzimas que construyen la capa de péptido glucano: Proteinas ligadoras de Penicilina (PLP) Sintetiza la pared bacteriana Adquieren Resistencia: GEN mecA Secuencia génicas de 1 al 6 Codifica una proteína que tiene baja afinidad a los beta-lactamicos: Meticilina, Penicilinas y Cefalosporinas y Vancomicina Proteínas de adhesión a la superficiales Proteínas de superficie importantes para la adhesión: MSCRAMM Componentes de la superficie microbiana que reconocen moléculas de la matriz adhesivas Se unen a la IgG, fibronectina, y algunas a enfermedades invasivas (G y H) Producción de Enzimas 1. Catalasa: Destrucción del agua oxigenada, transformando en agua y oxigeno libre Es una prueba diferencial Bacterias en agua oxigenada forman burbujas Producen catalasa 2. Coagulasa: Proteína enzima, extracelular producidas por cepas patogénicas de estafilococos, que coagula el plasma Activa la Protrombina, que transforma el fibrinogeno en fibrina. S. aureus (+) S. epidermidis (-) S. faecalis (+) Patogénico invasivo: Ayuda a inhibir a degradación por las células fagociticas Coagulan el plasma Manitol positivos: S. saprofiticus Manitol negativo: S. epidermidis Coagulasa +: S. aureus  Nucleasa: Hidrolizan el ADN Hialuronidasa: Destruye tejido conjuntivo Fibrinolisina Disolver coágulos de fibrina Lipasas: Hidrolizan lípidos Garantiza su permanencia en regiones sebáceas Resistencia a Antimicrobianos Resisten a varios antimicrobianos Producen β-Lactamasa Resistente a varias Penicilinas Resisten a Meticilina, Oxaciclina, Nafcilina, Clindamicina Resisten a Tetraciclina, Eritromicina, Aminoglucosideos Transmitidos entre bacterias por Plasmidios Producción de T oxinas: Hemolisinas 1. Toxina alfa (α) Exotoxina Termolábil, letal para los animales. Producen Necrosis en la piel Es una sustancia proteica, sintetizada y liberada por la bacteria Es transportada por linfa y sangre hacia los tejidos Es una formadora de poros que dañan a la membrana celular: Eritroides, leucocitos, plaquetas, hepatocitos y macrófagos, ataca la musculatura lisa vascular Hemolisinas 2. Toxina Beta (β) Esfingomielinasa C Degrada esfingomielina Acción hidrolizar Componentes afectados: Esfingomielina y la lisofosfatidilcolina : Nervios Lisis de pared celular Células afetadas eritrócitos, fibroblastos, leucócitos, macrófagos Abscessos: Toxina a + Toxina B 3. Toxina Delta (σ) Presente en todos los Estafilococos Citolítica Componentes afetados inespecíficos, pero principalmente eritrócitos Acción tipo detergente sobre la membrana celular Alta implicancia en las infecciones del TGI 4. Toxina Gamma (γ): Neutrófilos, macrófagos, hemolisis 5. Leucocidina de Paton-Valentine destruye leucocitos, mas termolábil que la anterior Libera enzimas lisosomales, destruye tejidos 5 % en SAMR hospitalar y en todos los de comunitaria 6. Toxina exfoliativa: 2 toxinas, una termoestable otra termolábil Provoca descamación generalizada  Síndrome de la piel escaldad Exotoxina: Superantigeno Disuelve la matriz celular  Función de tipo Endotoxina (pared de S. aureus): Estimula la producción  Inflamación de:  Estimulación de macrófagos Pigmentos endógenos  Proteínas de la fase Activación del agua complemento Agregación de Activación de leucocitos (PMN) Monocitos  Origina abscesos Formación de interleucina 1  Fiebre 7. Enterotoxina Envenenamiento alimentar por una enterotoxina termoestable, muy común Es una proteína, resistente producida por casi el 30 a 50% de las cepas de S. aureus Se encuentra en alimentos que contiene carbohidratos y proteínas Provoca vómitos y diarreas, después de 6 a 24 hrs. de haber consumido el alimento Existen 18 tipos diferentes de toxina, A, B, C, D  La prevalencia e importancia se conoce en menor medida Se ignora el mecanismos exacto Termoestable hasta 100°C por 30 minutos Resisten a enzimas estomacales e intestinales Activan mediadores inflamatorios: Linfocitos T, citosinas, infiltración de neutrófilos 8. Toxina 1 del síndrome de Choque Tóxico Se observa en mujeres en el periodo menstrual que utilizan un absorbente extra tipo tampón. Estos absorbentes permiten un ambiente con mas calor, permitiendo el crecimiento acelerado de los estafilococos por tanto gran producción de la toxina, que puede llevar a un shock anafiláctico y a la muerte Lauren Wasser, victima del SST  Termoestable Necesita: Alta concentración de O2 y pH neutro Paciente muere por un shock hipovolémico: Insuficiencia multiorgánica Provoca: Liberación de Citocinas: Extravasación de células endoteliales Rash cutáneo Fiebre Hipotensión  Presión sistólica  90 mmHg Patología Patología esta relacionada: Adhesión a la multiplicación diseminación por el organismo Destrucción de tejidos por: aumento de la producción de sus toxinas y/o enzimas Evadir defensas AGR: Expresa factores de virulencia Quorum sensing Relación con Anticuerpos Se unen en la región Fab Opsonización Activan complemento Neutralizan Fagocitan Aglutinan Anticuerpos e n Stafilococos: Se unen por la región constante Fc Le confiere un carácter antifagocitario Usos en laboratorio: Aglutinación Staphylococcus aureus Manifestaciones Clínicas Infección estafilococica localizada, por la infección de un folículo piloso o de un absceso, provoca una reacción inflamatoria intensa, localizada y dolorosa Si se disemina ocurre bacteriemia, o septicemia:, Endocarditis, Osteomielitis: Hueso, después de heridas con exposición, Meningitis, Infección Pulmonar, artritis séptica Intoxicación alimentar: Nauseas, vómitos, diarrea intensa. No hay fiebre  La producción de enfermedad por cuerpo extraño: Astilla Catéter Prótesis valvular o articular  Requiere menor numero de Estaphilococcus Personas con alteraciones congénitas asociadas a defectos de la quimiotaxis o la respuesta fagocitica: Mas vulnerables Impétigo, funiculitis, forúnculos: Impétigo: Infección superficial, en niños pequeños Cara y extremidades Macula roja, deriva a una pústula, con eritema Culminando con una costra Múltiples vesículas en distintas áreas y fases S aureus Impétigo  Foliculitis: Infección piógena de los folículos pilosos Base del folículo:  Elevada y roja  Acumulo de pus Forúnculos Extensión de una foliculitis Nodulos elevados, dolorosos y grandes Bloqueo de Glándulas sebáceas y un supercrecimiento de estafilococos en el local. Los pequeños cicatrizan sin mayores consecuencias. Si varios furúnculos se unen, forman un Carbúnculo  Supuración, que lleva a la Formación de abscesos localizados (acne), pudiendo llegar a Necrosis tisular Descamación Septicemia mortal: Desde cualquier foco, se pueden diseminar a través de los Linfáticos y/o de la sangre a otras partes del organismo, principalmente si el individuo esta debilitado  Infecciones de heridas Posterior a una cirugía o trauma Acompañado de un cuerpo extraño  Astillas, suciedad Edema, eritema, dolor, con pus Se controla, con drenaje y retirada del material extraño El uso de antibióticos, solo si existen manifestaciones sistémicas SAMR son la causa mas común Síndrome de la Piel escalda Enfermedad exfoliativa ampollosa Inicio brusco, eritema bucal localizado Se extienden por todo el cuerpo, en los 2 días Ligera presión desprende la piel Se forman vesículas y ampollas cutáneas con descamación epitelial Las ampollas tiene un liquido claro Sin microorganismos, ni leucocitos 7 a 10 días para su recuperación, sin necrosis  En neonatos y niños Tasa de mortalidad ≤ 5% Complicaciones y muerte por una infección secundaria En adultos: En inmunodeprimidos Nefropatías Mortalidad del 60% Impétigo ampolloso Forma localizada de Síndrome de la piel escaldad por estafilococos Ampollas con resultados positivos Eritema no se extiende Las capas de la piel no se desprenden En lactantes y niños Fácil transmisión Intoxicación alimentar Mas frecuentes, inicio abrupto El periodo de incubación varia de 30 minutos a 8 horas, con un promedio de 2 a 4 horas después de haber ingerido el alimento 1. Acción emética: Es la reacción más frecuente Irrita la pared del intestino, a través de un mecanismo neuronal Por eso algunos autores les llaman nuero toxinas 2. Acción Diarreica: Segundo síntoma mas común No se conoce el mecanismo de producción, solo se sabe que es diferente a otras diarreas bacterianas Se cree que aumenta la secreción de Cl- y Na+ También estimula mucho el proceso inflamatorio en estomago e intestino Acuosa, no sanguinolenta Deshidratación por perdida de líquidos 3. Enteritis: No es fácilmente detectado  Solo cuando se descartan otras infecciones más frecuentes Diarrea acuosa, espasmos y fiebre En pacientes con uso de antibióticos de amplio espectro  Las heces de los pacientes afectados:  Numero elevado de estafilococos  Bacterias de la microbiota normal reducida  Leucocitos en las heces  Placas ulceradas en la mucosa del colon 4. Estimulo de las Células T: Acción no comprobada En sangre la toxina estimula macrófagos, células T, citoquinas, interleucinas 2, llevando a los síntomas  La intoxicación alimentar tiene que ser con la toxina por tanto la bacteria puede ya no estar presente Por calentamiento se destruyen las bacterias Toxina termoestable Actualmente los S. intermedius y S. hyicus también son capaces de producir la toxina La toxina se puede recuperar de los alimentos  Entre los alimentos más asociados a esta intoxicación están: Leche, cremas, tortas rellenadas con crema, ensalada de papas, atún, gallina, jamón, cerdo y otras carnes cocidas y curadas Quesos, aun cuando se utiliza leche pasterizada, cuando se contamina después con la utilización de fermentos (starters) Bollos con crema, ensaladas de papas, y los helados Principal reservorio: Humanos Nasofaringe y manipulación En temperatura ambiente o mas elevada Alimentos no presentan deterioro perceptible  A partir de la nariz alcanza, el aire, agua, suelo, alimentos y cualquier superficie u objeto que entre en contacto con el hombre. Los portadores nasales y los manipuladores de alimentos con manos y brazos que presentan heridas infectadas con S. aureus son importantes fuentes de contaminación Varios animales domésticos son portadores o se presentan contaminados con la bacteria El ganado lechero Consumo directo de la leche Utilización para preparo de queso u otros alimentos  Tratamiento de la Intoxicación alimentaria: Sintomatológico:  Alivio de espasmos, de la diarrea y recuperación electrolítica No es necesario tratamiento antibiótico Anticuerpos confieren protección  Inmunidad de corta duración  Recidivas pueden ocurrir Síndrome del Shock Toxico Estafilococos aureus se puede reproducir aceleradamente en tampones superabsorventes Libera la toxicina Relacionado a una atmosfera aerobia y pH neutro Inicio brusco, con fiebre, hipotensión, exantema eritematoso difuso Afectación multiorgánica SNC, digestivo, hematológico, hepático, muscular y renal Piel descamada  Recidiva alta Se evita con tratamiento especifico 90% de adultos con anticuerpos Pero no protectores Redidiva en estos pacientes, 50% Bacteriemias Se extiende a la sangre a partir de un foco primario Después de una intervención quirúrgica Uso continuo de catéter Endocarditis Aguda Grave Mortalidad el 50% Alteración de la función cardiaca Embolizaciones sépticas periféricas Tratamiento eficaz inmediato Generalmente se presentan complicaciones en otros organos Neumonía Aspiraciones bucales En sujetos muy jóvenes o ancianos, pacientes con gripe, EPOC Neumonía atípica Diseminación hematógena Complicación de una ECBA SAMR:  Neumonía necrosante  Shock séptico y elevada mortalidad  Cualquier edad Osteomielitis Por: Diseminación hematógena Infección secundaria, traumatismo Extensión de una infección adyacente Dolor, inicio brusco, fiebre elevada Hemocultivos: Positivos en un 50% En niños huesos largos En adultos huesos de vertebras Periodo de incubación: 2 a 3 semanas Artritis sépticas En pacientes que: Pronostico: reciben inyecciones Niños: articulares  excelente con prótesis Adultos: articulares  Depende el origen de Anomalías articulares la infección y Dolor, eritema, con complicaciones secundarias pus Grandes articulaciones Diagnóstico Laboratorial Material Hisopado de Superficies, pus, sangre, aspirado traqueal, catarro. LCR, para cultivo Base del absceso N° de microorganismos con hisopo Material necrótico con microorganismos con algodón Poco microrganismos en la sangre Difícil de diferencias estafilococos en nariz y vagina de los patógenos No se hace tinción de Gram de las comidas  Coloración: Fácil pero no se puede diferenciar Métodos Serológicos e Inoculación en animales: Raramente tiene algún valor Cultivo: En agar sangre carnero Aerobiosis o anaerobiosis Con colonias a las 18 hrs. de incubación, a 37°C Permite verificar hemolisis Producción de pigmentos Medios selectivos: Agar manitol sal con NaCl 7,5% Identificación Es patogénico FISH: cuando: Marcador Produce coagulasa, fluorescente Fermenta Manitol. Anticuerpos: Capacidad Ac frente a ácidos hemolítica teicoicos Licueface la gelatina Prueba de Catalasa y Coagulasa  CGP Aerobios Catalasa + Catalasa - Coagulasa + Coagulasa - Estreptococcus S. aureus Manitol + Manitol - S. saprofiticus S. epidermidis Tratamiento con Antibioticos Es de suma importancia determinar la sensibilidad a varios antimicrobianos, lo que puede establecer el éxito del tratamiento. Deber ser intenso y después del drenaje de la supuración. Vancomicina Otros: Cotrimaz l a, Clindamicina, Daptomicina, a. Epidemiología Ubicuos Dosis infectante alta Fuentes principales de infección son las lesiones descubiertas. Las vías respiratorias y la piel Transmisión: Contacto directo Principalmente por aire Graves problemas de infección hospitalaria Anticuerpos contra los estafilococos. Muy pocos son inmunes  El hombre y los animales son los principales reservorios del S. aureus La cavidad nasal es el principal hábitat de los estafilococos del hombre Todos son susceptibles, a pesar de la gran población tener en alta la concentración de Pliegues cutáneos húmedos Neonatos en el ombligo, piel y región perianal Boca, garganta, aparato digestivo, trato urinario Común en personas que usan inyecciones Personal sanitario  Desde 1980 SAMR en pacientes hospitalizados Poco frecuentes en personas sanas En 2003 Infecciones cutáneas en la comunidad Neumonías graves Sin relación con las cepas del hospital En cada país cepas unicas Medias de Control Es imposible eliminarlo del medio ambiente Es imposible evitar la transmisión de una persona a otra Portadores nasofaríngeos asintomáticos En presencia de cuerpos extraños o tejidos desvitalizados, la dosis infectante es muy baja Lavado de manos y cobertura de superficies de piel expuesta disminuye la probabilidad de transmisión  Limpieza correcta de heridas y uso correctos de desinfectantes Evita las infecciones en personas sanas El calentamiento de los alimentos después de su manipulación: destruye la bacteria y ayuda en la prevención no evita la contaminación posterior No destruye toxinas termoestables Mantener los alimentos en refrigeración La refrigeración rápida de toda la masa alimentar es una medida eficiente Staphylococcus epidermidis S. epidermidis y S. lugdumensis Infectan válvulas Se deforman las cardiacas válvulas Favorece: Insuficiencia cardiaca mecánica Malformación congénita Pronostico: Fiebre reumática Reservado Signos y síntomas: Tratamiento: Hasta después de 1 Medico y quirúrgico año precoz Se forma absceso Estafilococos coagulasa negativos Infecciones de Hemocultivos prótesis articulares  Negativos Síntomas: Tratamientos Dolor localizado Sustitución de la Fiebre articulación Leucocitosis Tratamiento con Fallo mecánico de la antibióticos articulación Prevención: Diagnóstico: Recidivas son altas Staphylococcus saprophyticcus Infecciones del aparato genitourinario En mujeres jóvenes Eficaz Sexualmente activas Prevención Puede infectar: Reinfección rara Uretra  Disuria  Piuria Vagina Cérvix Tratamiento