Ulcère gastrique et duodénal PDF

Ulcère gastrique et duodénal. Gastrite Dr M. SCHAEFER Service d’Hépato-Gastroentérologie Ulcère gastrique et duodénal A. Anatomopathologie  Anatomopathologie UGD = Perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la musculeuse UGD chroniqu...

Ulcère gastrique et duodénal. Gastrite Dr M. SCHAEFER Service d’Hépato-Gastroentérologie Ulcère gastrique et duodénal A. Anatomopathologie  Anatomopathologie UGD = Perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la musculeuse UGD chronique se distingue de l’ulcère aigu par l’existence d’un socle scléro- inflammatoire contenant des névromes et des lésions d’endartérite B. Physiopathologie  Physiopathologie = Déséquilibre entre l’agression chlorhydropeptique de la sécrétion gastrique et les mécanismes de défense (barrière muqueuse) en un point précis de la muqueuse Barrière muqueuse : – Pré-épithéliale : mucus, sécrétion de bicarbonates – Epithéliale : Cellules de surface – Sous-épithéliale : Flux sanguin muqueux Rôle clé des prostaglandines  Infection à Hélicobacter Pylori HP : BGN, avec une activité uréase, résistant à l’acidité gastrique Infection : Enfance, voie oro-orale ou oro- fécale Incidence importante dans PVD L’infection se traduit par une gastrite aiguë évoluant vers la chronicité dans la majorité des cas  A.I.N.S. Les AINS non sélectifs (incluant l’aspirine à doses > 500 mg) inhibent les cyclooxygénases 1 et 2, enzymes qui transforment l’acide arachidonique en prostaglandines Altération des mécanismes de défense de la muqueuse favorisant la survenue d’ulcères  Autres Patients atteints de morbidités lourdes notamment cardio-vasculaires, rénales, hépatiques… Syndrome de Zollinger-Ellison : Sécrétion tumorale de gastrine (Gastrinome) Autres co-facteurs: Tabagisme +++, terrain génétique C. Epidémiologie  Epidémiologie Diminution de l’incidence des UGD au cours des 3 dernières décennies En France, incidence = – 90 000 cas / an – Dont 20 000 au stade de complications Fréquence UG/UD et sex ratio = 1 1/3 des UGD compliqués sont attribuables à la prise d’AINS D. Diagnostic positif  Symptomatologie Syndrome ulcéreux typique : – Douleur épigastrique, sans irradiation – A type de crampe ou faim douloureuse – Calmée par la prise d’aliments – Rythmée par les repas avec un intervalle libre de 1 à 3 heures Syndrome douloureux atypique : fréquent Asymptomatique : révélé sur FOGD pour autre motif Complications d’emblée : – Hémorragie ou perforation – Sténose  Examen clinique Interrogatoire : – Poussées antérieures – Prise AINS – Tabagisme Examen physique – Normal hors complications – Douleur épigastrique  Fibroscopie oeso-gastro- duodénale Perte de substance – Creusante – De forme généralement ronde ou ovalaire – A fond pseudo-membraneux (blanchâtre), parfois nécrotique (noirâtre) – A bords réguliers, légèrement surélevés et érythémateux  Fibroscopie oeso-gastro- duodénale Ulcère gastrique – Antre et petite courbure – Biopsies des berges d’emblée ou contrôle endoscopique Ulcère duodénal – Bulbe ou pointe du bulbe – Pas de biopsies Biopsies systématiques de l’antre, angulus et fundus à la recherche d’HP et évaluation du degré de gastrite E. Recherche de H. pylori Tests sur biopsies gastriques Examen anatomopathologique (Giemsa, IH) Test rapide à l’uréase : Détection d’une activité uréasique spécifique d’HP Culture avec antibiogramme : si échec d’éradication Amplification génique (PCR)  Tests non endoscopiques Test respiratoire à l’urée marquée : Contrôle de l’éradication Sérologie H. Pylori : utile pour établir si patient est infecté ou a été infecté (TTT récent par IPP, Antibiotique récent, hémorragie, atrophie gastrique) F. Complications  Hémorragie digestive 30 à 40% des HDH Forme clinique : – Aiguë : méléna et hématémèse +/- choc – Chronique : anémie microcytaire arégénérative ferriprive Diagnostic +/- traitement endoscopique  Hémorragie digestive Classification de Forrest (I, II, III)  Perforation ulcéreuse Moins fréquente En péritoine libre ou « perforé-bouché » Contre-indication à la FOGD TDM TAP en urgence Traitement chirurgical +++ Traitement médical « méthode de Taylor » aspiration gastrique réhydratation hydroélectrolytique par voie veineuse nutrition parentérale antibiothérapie à large spectre IPP IVSE  Sténose ulcéreuse Exceptionnelle depuis IPP Complique les ulcères bulbaires et pré-pyloriques Biopsies systématiques +++ Traitement – IPP dose optimale en première intention si échec – TTT endoscopique ou chirurgical  Transformation cancéreuse Gastroscopie de contrôle systématique pour ulcères gastriques Biopsies d’emblée si aspect endoscopique suspect Biopsies étagées à la recherche d’une gastrite chronique atrophiante multifocale qui est une condition pré- cancéreuse G. Traitement des UGD non compliqués  UGD associé à HP Eradication de HP modifie l’histoire naturelle de la maladie ulcéreuse (récidive 5% vs 80% à 1 an) Réalisation d’un antibiogramme : – trithérapie concomitante de 10 jours associant : un IPP matin et soir (à dose curative) ; de l'amoxicilline ; de la clarithromycine si la souche est sensible ou de la lévofloxacine en cas de résistance à la clarithromycine. – Si les sensibilités de la souche ne sont pas connues quadrithérapie bismuthée 10 jours : métronidazole, tétracycline et sous- citrate de quadrithérapie « probabiliste » concomitante (IPP + amoxicilline + clarithromycine + métronidazole, 14 jours), – Si allergie aux bêtalactamines quadrithérapie bismuthée  UGD associé à HP UD : Traitement d’éradication suffisant sauf – Poursuite d’un traitement antiagrégant ou anticoagulant – UD compliqué UG : Traitement d’éradication de 10 jours systématiquement complété par 3 à 7 semaines d’IPP pleine dose Contrôle de l’éradication 4 semaines à la fin du traitement IPP et antibiotiques – Test respiratoire en cas d’UD – Biopsies gastriques en cas d’UG  UGD induits par AINS Arrêt AINS IPP prescrit pendant 4 semaines UD IPP prescrit pendant 8 semaines UG Recherche systématique infection HP associée Traitement préventif (HAS 2009) – Age > 65 ans – ATCD d’UGD – Association AINS-antiagrégants, AINS- anticoagulants, AINS-corticoïdes Gastrite  Définition Définition histologique Pas de corrélation entre l’atteinte histologique, symptomatologie fonctionnelle ou un aspect endoscopique Biopsies sytématiques : antre, angulus, fundus Gastrites chroniques à HP  Gastrite chronique auto- immune Gastrite chronique limitée au corps et caractérisée par un infiltrat lymphoplasmocytaire et une atrophie progressive des glandes du fundus Origine auto-immune (Ac anti-cellules pariétales et Ac anti-FI) Au stade d’atrophie fundique sévère : – Malabsorption de la vitamine B12 (Maladie de Biermer) – Risque d’ADK et tumeurs endocrines, surveillance endoscopique régulière  Points clés Infection à HP et AINS +++ Biopsies et contrôle endoscopique systématique de l’UG Traitement d’éradication de HP = Traitement concomittant Gastrites chroniques à évolution atrophiante exposent au risque évolutif de cancer gastrique