Syndrome Inflammatoire - Diapositive UE1 - PDF

Syndrome Inflammatoire Dr Thomas Moulinet Médecin Interne – CHRU de Nancy Plan  Définition  Physiopathologie  Signes cliniques  Diagnostic biologique : utilité et limites  Conséquences à long terme Définition  Mécanisme de défense :  Non spécifique : infection/i...

Syndrome Inflammatoire Dr Thomas Moulinet Médecin Interne – CHRU de Nancy Plan  Définition  Physiopathologie  Signes cliniques  Diagnostic biologique : utilité et limites  Conséquences à long terme Définition  Mécanisme de défense :  Non spécifique : infection/inflammation/ischémie/tumeur/auto-immunité  But : lutter et détruire l’agent responsable de l’agression  Caractéristiques :  Localisée vs. Systémique  Aiguë vs. Chronique  Mise en jeu de l’immunité innée ≠ immunité adaptative / acquise (peuvent co- exister) Immunité innée vs. Immunité adaptative Chimiotactisme phagocytose Synthèse de cytokines Organe lymphoïde secondaires Auto-immunité vs. Auto-inflammation Génétique Génétique Environnement Maladies Maladies Maladies auto-immunes multigéniques auto-inflammatoire monogéniques monogéniques Lupus IPEX (FoxP3) Polyarthrite Rhumatoïde SPA Maladie de Crohn Fièvre Méditéranéenne Familiale ALPS (Fas/FasL) Syndrome de Sjögren Uvéite Goutte TRAPS Sclérodermie Vascularites Syndrome de Blau APECED (AIRE) Maladie de Still Diabete de type 1 Behçet Déficit en mévalonate kinase Thyroïdite Maladie Coeliaque Auto-inflammation Auto-immunité Physiopathologie  Les acteurs cellulaires  Les acteurs humoraux  Les Cellules présentatrices  Chimiokines  migration des leucocytes d’antigène  Cytokines  Monocytes/macrophages  Pro-inflammatoire  activation et  Cellules dendritiques prolifération (IL-1β, TNF-α)  Anti-inflammatoire  IL-10, TGF- β, IL1-RA  Les cellules NK  Protéines de l’inflammation de synthèse  Mastocytes hépatique : pratique clinique +++  Coagulation / système du complément  Rolling Diapédèse n es i i ok i m C h IL-1β TNF-α Cytokines IL-6 Protéines de synthèse hépatique : CRP Immunité adaptative Sérum Amyloid A Fibrinogène L’inflammasome  Complexes multiprotéiques  Clivage pro-IL1 β et pro-IL-18  IL1 β et IL18  Clivage Gasdermine  pore membranaire  mort cellulaire par pyroptose  Mutations  syndrome auto- inflammatoires  Gène MEFV : Fièvre Méditerranéenne Familiale Signes cliniques  Dolor / Rubor / Calor / Tumor  Douleurs : ex : articulaire : douleur inflammatoire :  Nocturne  Raideur matinale  Dérouillage matinal > 30-60 minutes  Améliorée par mobilisation  Aggravée par le repos Signes cliniques  Dolor / Rubor / Calor / Tumor   Rougeur / Chaleur ou fièvre / Tuméfaction Marqueurs biologiques : utilité et limites  Hémogramme  Anémie microcytaire arégénérative : tardif, > 3 semaines, stockage hépatique excessif du fer  non disponible pour l’érythropoïèse  Hyperleucocytose à PNN : précoce, non spécifique d’une infection bactérienne  Cause d’augmentation des PNN sans inflammation : tabac/grossesse/stress/corticothérapie  Thrombocytose Marqueurs biologiques : utilité et limites  Marqueurs sériques / plasmatiques  CRP : synthèse hépatique, élévation précoce et rapide  Vitesse de sédimentation : élévation lente, nombreux faux positifs  Fibrinogène : synthèse hépatique, élévation plus lente  PCT : élévation rapide, un peu plus spécifique d’infection bactérienne, peu utile en pratique Cinétique des marqueurs de l’inflammation La vitesse de sédimentation  Mesure de la vitesse de sédimentation des érythrocytes dans un tube anti- coagulé (citrate)  En mm/h  Interprétation :  Homme : âge en années/2  Femmes : (âge + 10)/2  Avantage : pas cher, facilement accessible  Nombreuses limites VS : faux positifs  Élévation en l’absence d’inflammation  Sexe  Hémoglobine plus basse chez la femme  Âge  Fibrinogénémie plus élevée chez sujets âgés  Grossesse  3ème trimestre grossesse > 40 – 50 mm  Normalisée 1 mois après accouchement  Élévation fibrinogénémie  Pilule oestroprogestative  Augmentation fibrinogénémie  Hypergammaglobulinémie :  Polyclonale  Monoclonale VS : faux négatifs  Absence d’élévation malgré présence d’une inflammation  Polyglobulie  Cryoglobulinémie  Hypogammaglobulinémie  Hypofibrinogénémie  CIVD Diagnostic étiologique  Interrogatoire +++  Localisation  Signes associés  Durée des symptômes : aiguë (qlq heures/jours) ou chronique (qlq jours/ semaines)  Évolution : symptômes continus / évolution par crise / durée / horaire  Examen physique :  Foyer infectieux évident  Néoplasie : Masse / Tumeur évidente / Adénopathies / Hépato- splénomégalie  Arthrites / signes cutanés  Etc … Conséquences à long terme  Amylose AA  Dépôts tissulaires de protéine Serum Amyloid A en feuillet β plissés   dysfonction d’organe : +++ rein : protéinurie  Survient après plusieurs années d’inflammation chronique  Risque cardio-vasculaire  Athérosclérose accélérée  Insulinorésistance  Majoration risque thrombotique  Dénutrition / cachexie  Impact pronostic +++  Sarcopénie  Chutes, perte d’autonomie  Rougeur Douleur Chaleur Synthèse Tuméfaction Polynucléose Neutrophile Fièvre Migration tissulaire IL-1β IL18 Cytokines TNF-α IL-6 Diag Biologique CRP Fibrinogène Immunité adaptative VS Sérum Amyloid A Amylose Merci pour votre attention