Trastornos Intestinales - Parte III PDF

Núcleo Clínico Integrado Fisiopatología Trastornos intestinales Parte III Las paredes de éstos están conformadas por 5 capas: 1. Una capa mucosa interna, que recubre el lumen del intestino. 2. Una capa submucosa. 3. Una capa muscular circular. 4. Una capa...

Núcleo Clínico Integrado Fisiopatología Trastornos intestinales Parte III Las paredes de éstos están conformadas por 5 capas: 1. Una capa mucosa interna, que recubre el lumen del intestino. 2. Una capa submucosa. 3. Una capa muscular circular. 4. Una capa de fibras musculares de distribución longitudinal. 5. Una capa serosa externa. El aparato digestivo suministra al organismo un aporte continuo de agua, electrolitos, micro y macronutrientes. Algunas de sus funciones: El tránsito de los alimentos a lo largo de todo el tubo digestivo. La secreción de los jugos digestivos y la digestión de los alimentos. La absorción de los nutrientes, el agua y los distintos electrolitos. La circulación de la sangre por los órganos gastrointestinales para transportar las sustancias absorbidas. El control de todas estas funciones por los sistemas locales, nerviosos y hormonales. La coparticipación del sistema inmune local y sistémico. La interacción con la microbiota intestinal. Fisiopatología  Enterocolitis infecciosa Distintos microorganismos pueden infectar el tubo gastrointestinal y causar diarrea y, a veces, producir cambios ulcerativos e inflamatorios en el intestino delgado o grueso. ♦ Infección viral En gral. afectan al epitelio superficial del intestino delgado destruyendo células y comprometiendo su función de absorción. La recuperación de las vellosidades del intestino delgado por mediación de enterocitos inmaduros y la conservación de las células secretorias de las criptas conduce a una secreción neta de agua y electrolitos, que se conjunta con una absorción incompleta de nutrimentos y con la diarrea osmótica La enfermedad sintomática se debe a distintos virus específicos, entre otros, rotavirus, el norovirus (o virus Norwalk). +++ frecuente en niñxs Fisiopatología ♦ Infección bacteriana Distintos mecanismos patogénicos: - Ingestión de toxinas preformadas presentes en alimentos contaminados; - Infección por microorganismos toxigénicos, que proliferan en el lumen intestinal y sintetizan una enterotoxina - Infección por microorganismos enteroinvasivos, que proliferan en el lumen e invaden y destruyen las células del epitelio mucoso. Los efectos patogénicos dependen de la capacidad del microorganismo para adherirse a las células del epitelio mucoso, sintetizar enterotoxinas y luego invadir a las células de la mucosa Fisiopatología Complicaciones  como consecuencia a la pérdida masiva de líquidos o a la destrucción de la mucosa intestinal, e incluyen deshidratación, septicemia y perforación. Algunos de los microorganismos que generan enterocolitis bacteriana: Staphylococcus aureus Escherichia coli, Shigella Salmonella Campylobacter Clostridium difficile E. Coli O157:H7 Fisiopatología Colitis por Clostridium difficile Relacionado con el tratamiento con antibióticos (especialmente los de amplio espectro) Predispone a la disrupción de la flora bacteriana protectora normal del colon, lo que permite la colonización por C. difficile, junto con la liberación de toxinas que generan daño e inflamación en la mucosa Suele ser una infección intrahosspitalaria Susceptibilidad a infección orofecal no es invasivo Se produce una alteración de la flora intestinal normal, la adquisición y la germinación de las esporas, el crecimiento excesivo de C. difficile y la síntesis de toxinas Fisiopatología Toxinas  se unen a la mucosa intestinal y la dañan produce hemorragia, inflamación y necrosis. Las toxinas  interfieren con la síntesis de proteínas, atraen células inflamatorias, incrementan la permeabilidad capilar y estimulan la peristalsis intestinal. Manifestaciones: diarrea leve o moderada dolor cólico intestinal en el hemiabdomen inferior ( a veces) Síntomas comienzan en el transcurso de 4 a 9 días luego del inicio del tratamiento antibiótico Los síntomas ceden una vez que se suspende el tratamiento con antibióticos Variante + grave colitis seudomembranosa, se caracteriza por el desarrollo de una membrana inflamatoria adherente que cubre las regiones que presentan daño mucoso Fisiopatología Infección por Escherichia coli O157:H7 Puede no generar síntomas o inducir manifestaciones diversas como: Diarrea aguda no sanguinolenta Colitis hemorrágica Síndrome urémico hemolítico (SUH) Púrpura trombocitopénica trombótica. Muchas veces la infección se manifiesta por dolor cólico intestinal y diarrea acuosa, puede evolucionar a una diarrea sanguinolenta. La diarrea suele persistir entre 5 y 10 días Complicaciones: E. coli enterohemorrágica  libera toxinas SUH Púrpura trombocitopénica trombótica, Fisiopatología  ♦ Infección por protozoarios La amibiasis (entamoebosis)  infección por Entamoeba histolytica (se reproduce en el colon y se elimina en las heces). Afecta al colon y en ocasiones el hígado. Fases de trofozoíto (forma ameboide) de quiste Los trofozoítos se desarrollan en el colon; se alimentan de las bacterias y de las células del humano. Pueden colonizar cualquier porción del intestino grueso Pero solo los quistes son infectantes Fisiopatología Los trofozoítos invaden las criptas de las glándulas colónicas y se entierran hasta la submucosa; el microorganismo se despliega entonces para generar una úlcera con forma de botón en ojal, con un cuello estrecho y una base amplia, invaden las venas submucosas del colon ingresan a la vena porta y embolizan al hígado para dar origen a abscesos hepáticos solitarios y, con menos frecuencia, a pequeños abscesos hepáticos múltiples. Manifestaciones: En algunos casos diarrea aguda en 2-4 semanas desde la infección malestar abdominal hipersensibilidad a la palpación abdominal fiebre náuseas vómito flatulencias fétidas evacuaciones frecuentes líquidas que contienen moco y sangre La infección a menudo persiste durante meses o años, y desencadena emaciación y anemia. En los casos graves, la destrucción masiva de la mucosa colónica puede generar hemorragia, perforación o peritonitis. Fisiopatología Síndrome de intestino irritable Trastorno gastrointestinal funcional caracterizado por una combinación variable de síntomas intestinales crónicos y recurrentes que no pueden explicarse a partir de anomalías estructurales o bioquímicas. Se caracteriza por síntomas persistentes o recurrentes de:  Dolor abdominal  Anomalías de la función intestinal  Malestares diversos, como flatulencia, distensión, náuseas y anorexia, estreñimiento o diarrea  Ansiedad o depresión. Fisiopatología  Referencia es el dolor abdominal se alivia con la defecación y se relaciona con un cambio en la consistencia o la frecuencia de las evacuaciones.  El dolor abdominal suele ser intermitente, tipo cólico y afectar el hemiabdomen inferior.  No suele presentarse durante la noche o interferir con el sueño. Fisiopatología Diagnóstico De acuerdo a los síntomas y signos Presencia de síntomas continuos o recurrentes con duración de por lo menos 12 semanas (consecutivas o no) con malestar abdominal o dolor en los 12 meses precedentes, con 2 de 3 de las siguientes características acompañantes: alivio con la defecación, inicio relacionado con una modificación en la frecuencia de las evacuaciones inicio asociado a un cambio de la forma (aspecto) de las heces Otros síntomas :  frecuencia anómala de evacuaciones (más de 3 veces por día o menos de 3 veces por semana)  forma anómala de las heces (escíbalos/induración o semidiarreicas/acuosas),  las anomalías que se presentan durante la defecación (pujo, urgencia o tenesmo),  expulsión de moco y la distensión o sensación de distensión abdominal Fisiopatología Pensar en patologías orgánicas si: Inicio agudo de los síntomas Pérdida ponderal Anemia Fiebre Sangre oculta en heces Síntomas nocturnos Signos y síntomas de malabsorción Tratamiento: Dietoterapia de acuerdo a la sintomatología, evitando irritantes de la mucosa y ciertos estímulos. Medicamentos: antiespasmódicos y anticolinérgicos Fisiopatología Continuamos ….