Tema 40: Síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) PDF

NEUMOLOGÍA 4º MEDICINA DOCTORXS GREY Tema 40: Síndrome de apneas‐hipopneas del sueño (SAHS) y síndrome de hipoventilación alveolar por obesidad Profesor: José Antonio Gutiérrez Lara. 1. SAHS P...

NEUMOLOGÍA 4º MEDICINA DOCTORXS GREY Tema 40: Síndrome de apneas‐hipopneas del sueño (SAHS) y síndrome de hipoventilación alveolar por obesidad Profesor: José Antonio Gutiérrez Lara. 1. SAHS Perspectiva histórica del SAHS Este síndrome en los últimos 20 o 30 años, ha ido teniendo mucha más prevalencia en los departamentos de neumología, sobre todo en los últimos 40 años se han realizado los mayores avances. La primera vez que se describió fue en un libro de Charles Dickens (1836), donde se presentaba un paciente de un tal doctor Pickwick que se quedaba dormido sin previo aviso, roncaba, hacía poco ejercicio físico y tenía sobrepeso. Es en el año 1956 cuando se describe médicamente el síndrome de Pickwick con obesidad, somnolencia, cianosis y fallo cardiaco. Casi 10 años después, en 1965, se hace el primer registro con polígrafo en pacientes con apneas del sueño, siendo en 1976 cuando por fin se establece el término síndrome de apneas del sueño a los pacientes con características diferentes al Síndrome de Pickwick. Concepto y generalidades El SAHS se define como episodios recurrentes de limitación al paso del aire durante el sueño debido a una alteración anatómico‐funcional de la vía aérea superior que conduce a su colapso provocando descensos en la saturación de O2 y microdespertares encefálicos al no respirar, provocando un sueño no reparador, somnolencia diurna y transtornos neuropsiquiátricos y cardiorrespiratorios.” Los episodios que nos podemos encontrar son: Apnea Ausencia o reducción ≥ 90% de la señal respiratoria de ≥ 10 s de duración en obstructiva presencia de esfuerzo respiratorio. Hipopnea Reducción discernible (aproximadamente ≥ 30% y < 90%) de la amplitud de la señal respiratoria de ≥ 10 s de duración que se acompaña de una desaturación (≥ 3%) y/o un microdespertar en el electroencefalograma. Arousal o Aparición de ritmos alfa o theta o ritmos superiores a 16 Hz (no incluye usos microdespertar de sueño o spindles) en cualquier fase de sueño, ≥ 3 s y precedida por al menos 10 s de sueño estable. En la fase REM del sueño tiene que ir acompañada de aumento del tono muscular en el electromiograma mentoniano durante al menos 1 s 1  NEUMOLOGÍA 4º MEDICINA DOCTORXS GREY INTENSIDAD DE LA OBSTRUCCIÓN En caso de que las vías aéreas superiores sean normales o esté disminuido ligeramente el flujo, no va a dar síntomas. Sin embargo, cuando el flujo aéreo esta disminuido durante al menos 10 segundos entre el 30‐90% dará síntomas de hipopnea, y superior al 90%, apnea. A mayor obstrucción, mayor cantidad de eventos respiratorios. El paciente comienza a ser asintomático cuando empiezan a predominar la presencia de hipopnea y apnea. MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LOS EVC El comentario es la mezcla de dos tablas que eran casi iguales solo que les faltaba una parte a ambas, así que vi una tontería poner las dos en apartados distintos y he puesto la más completa por si queréis miraros el esquemita. Los pacientes van a tener eventos de hipoxemia, hipercapnia, reoxigenación (rompe la apnea y vuelve a respirar) que provocan cambios en la presión torácica y microdespertares para defender el cuerpo y que siga respirando. Se activa también el SNS, aumento del estrés oxidativo, disfunción endotelial, hipercoagulabilidad y alteraciones metabólicas con una inflamación sistémica que producen HTA y arteroesclerosis, episodios de arritmias, CI, ictus e IC. Además, progresión a mortalidad por cáncer, deterioro cognitivo y demencia, diabetes e insulinorresistencias. 2  NEUMOLOGÍA 4º MEDICINA DOCTORXS GREY CRITERIOS Índice apneas‐hipopneas por tiempo de sueño IAH + índice de esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares o ERAM = Índice de alteraciones respiratorios o IRAF. Este índice va a determinar la gravedad del Síndrome de apnea del sueño. El SAHS se defina por un IAH de 15 eventos/h con predominancia obstructiva. O cuando hay 5 o más episodios por cada hora acompañados de uno o más de los siguientes factores (excesiva somnolencia diurna, sueño no reparador, cansancio excesivo o deterioro de la calidad de vida relacionada con el sueño). Estos factores no pueden ser justificables por otra causa. EPIDEMIOLOGÍA ‐ Tiene elevada prevalencia: aproximadamente el 10% de la población. ‐ Aumento de la morbimortalidad: problemas cv, IAM, arritmias, muerte súbita, FA, ictus, anginas… ‐ Lo bueno es que tenemos herramientas de diagnóstico muy fiables. ‐ El tratamiento es coste efectivo: CPAP → Presión Positiva Continúa en la Vía Aérea. FACTORES DE RIESGO ‐ Edad y sexo: a mayor edad, mas probabilidades de tener el síndrome, ademas es más prevalente en hombres por la obesidad. ‐ Obesidad. ‐ Factores irritantes como el alcohol o el tabaco ‐ Depresores respiratorios como benzodiacepinas. ‐ Posición al dormir: al dormir decúbito supino es peor. ‐ Factores genéticos: No es una enfermedad hereditaria, pero existe cierto grado de agregación familiar. ‐ Malformaciones faciales como retracciones palatinas, micrognatia, hipertrofia de uvula o amígdala, retrognatia… ‐ Algunas enfermedades: Síndrome de Down o acromegalia porque dan malformaciones faciales. SAHS Y ACCIDENTALIDAD El SAHS es un problema a nivel social ya que incrementa el riesgo hasta 5 o 6 veces de accidentes laborales, domésticos y de tráfico. A continuación, dos artículos que refuerzan estos hechos: Aquí tenemos una noticia publicada en el periodico el País sobre un caso real de un paciente que tuvo un accidente de tráfico y padecía SAHS: 3  NEUMOLOGÍA 4º MEDICINA DOCTORXS GREY Como vemos puede ser problemática hasta para personas que están acostumbradas a conducir, es decir, conductores profesionales (conductores de autobús, maquinaria pesada, camiones) EVENTOS CARDIOVASCULARES Y SAHS El SAHS incrementa el riesgo de ECV fatales (ictus, hemorragias cerebrales, muerte súbita, IAM…) y no fatales mientras que el tratamiento con CPAP reduce este riesgo. Lo que tratamos de hacer es evitar una muerte súbita nocturna. No se mueren porque no respiren por la apnea si no porque hacen un infarto porque tienen episodios mantenidos de taquicardia y bradicardia. Fisiopatología En el SAHS, aumenta la colapsabilidad de las vías aéreas superiores haciendo que se estrechen o cierren los dilatadores de la faringe; provocando el ronquido (vibración del paladar blando ante el paso del aire) acompañado de la hipopnea o la apnea. También se ven afectados los centros respiratorios porque no son capaces de mantener la faringe abierta. Está acompañado de movimientos torácicos y abdominales de prensa que intentan abrir la vía aérea aumentando la presión intratorácica, dando lugar a una descoordinación torácico‐abdominal y alteraciones cardiovasculares:  Aumenta el retorno venoso.  Aumento el tono vagal, provocando una alteración en el tono simpático con episodios de bradicardia, hipoxemia e hipercapnia. Cuando el paciente rompe la apnea o estrechez de la vía aérea, se producen los microdespertares inconscientes, haciendo que se reabra la vía aérea al producirse un:  Aumente el tono muscular,  Aumento del tono simpático, provocando una vasoconstricción, causando taquipnea y se reinicia el sueño. Es frecuente que el acompañante diga que lo oye roncar y de repente deja de oírlo y al cabo de unos segundos, cuando acaba la apnea, se despierta y luego vuelve otra vez a roncar. Hay pacientes que tienen estos procesos 400 veces, esto da como consecuencia: ‐ Desorganización del sueño, hipoxemia intermitente y activación del sistema simpático. ‐ Hipersomnia diurna debido a un sueño no reparador, junto a cefalea y nicturia. ‐ Consecuencias neuropsiquiátricas, cardiorrespiratorias y metabólicas. 4  NEUMOLOGÍA 4º MEDICINA DOCTORXS GREY Estos episodios conllevan una serie de cambios fisiológicos y biológicos, que, dependiendo de los fenómenos de adaptación individuales, dan lugar a:  Enfermedad secundaria  Factores de riesgo para el desarrollo de diversas entidades. Clasificación Gravedad Definición (IAH) Leve ≥5 102 cm hombres, > 88 cm mujeres) y también del perímetro cervical (>40 cm). En la consulta se pesa y se mide al paciente.  Estrechamiento de VAS: Se inspecciona la vía aérea superior. Se puede observar macroglosia, hipertrofia amigdalar, paladar ojival, obstrucción nasal y alteraciones craneofaciales, como retrognatia o micrognatia. 8  NEUMOLOGÍA 4º MEDICINA DOCTORXS GREY Normal: trazamos una línea perpendicular a la nariz y a la boca y el mentón está alineado. Retrognata: mandíbula está por detrás de la nariz. Prognata: mandíbula está por delante de la nariz. El grado de obstrucción de la vía aérea superior se mide con el Mallanpati. Se introduce un depresor y se comprueba las estructuras que podemos ver según la apertura espontánea del paciente.  Grado 1. Se ve la úvula, los pilares posteriores y la orofaringe.  Grado 2. Se observan las amígdalas, pero no la úvula.  Grado 3. Se observa el paladar blando, pero no la úvula.  Grado 4. Solo se ve la base de la boca. Pruebas complementarias Exploración Cuándo solicitaría Hemograma, bioquímica Siempre y HbA1c TSH Sospecha clínica de enfermedad tiroidea o en tratamiento por esta enfermedad. Espirometría Solo en pacientes fumadores o exfumadores, o con clínica respiratoria SpO2, pulsioximetría Siempre Bicarbonato sérico IMC>30 kn/m2 GA HCO3>27 o alta sospecha clinica de SHO o CT90% elevado injustificable por los episodios respiratorios Rx de tórax Sospeche de enfermedad cardiaca o respiratoria ECG Sospecha de enfermedad cardiaca ETT Sospecha de ICC o HPT 9  NEUMOLOGÍA 4º MEDICINA DOCTORXS GREY Tratamiento del SAHS (multidisciplinar) Objetivos - Resolver los signos y síntomas de la enfermedad. - Restaurar la calidad del sueño. - Normalizar el IAH. - Mejorar en lo posible la saturación de oxihemoglobina - Reducir el riesgo de complicaciones. - Disminuir los costes de la enfermedad como los episodios repetidos de arritmias, IC, IR, etc. MEDIDAS HIGIÉNICO‐DIETÉTICAS  EVITAR EL TABACO → fundamental. El tabaco tiene efecto irritativo sobre la vía aérea yaumenta la obstrucción.  Evitar sedantes, relajantes musculares e hipnóticos, porque se van a dormir.  Evitar alcohol, sobre todo 6 horas antes de acostarse.  Evitar hacer la siesta por la tarde porque dificultan la conciliación del sueño nocturno.  Evitar actividades en la cama como ver la televisión, jugar con dispositivos electrónicos, hablar por teléfono, discutir, etc.  No prolongar mucho el tiempo en la cama.  No acostarse sin tener necesidad de descanso y evitar en las horas previas actividades que requieran concentración mental importante, ejercicio físico intenso o una ingesta alimenticia abundante y calórica. ENFERMEDADES CAUSALES POTENCIALMENTE REVERSIBLES Hacemos especial hincapié en estas patologías: o Obesidad: la obesidad grave requiere estrategias más duraderas que deberán ser evaluadas en unidades especializadas, donde se valorará la indicación de fármacos antiobesidad o tratamiento quirúrgico (cirugía si>35kg/m2) cuando fracasa el tratamiento conservador. o Tratamiento de causas reversibles: - Hipotiroidismo. - ERGE. - Hipertrofia amigdalar III / IV o alteraciones dentofaciales graves (opción quirúrgica). CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) IMPORTANTE El tratamiento de presión positiva continua en las vías respiratorias es el gold estándar. Se basa en usar una máquina para bombear aire bajo presión a través de una mascarilla nasal u oronasal dentro de las vías respiratorias de los pulmones, ayudando a mantener la tráquea abierta durante el sueño al levantar el paladar y la base de la lengua. El aire forzado que se insufla por medio 10  NEUMOLOGÍA 4º MEDICINA DOCTORXS GREY de CPAP previene los episodios de colapso de las vías respiratorias que bloquean la respiración en personas con apnea obstructiva del sueño y otros problemas respiratorios. La toleran el 70-80% de las personas que se la ponen. Mejora la hiperinsomnia, hace desaparecer el ronquido y mejora la calidad de vida del paciente como consiguiente. Reduce la demanda sanitaria también. Posiblemente reduce la morbimortalidad cardiovascular. Una vez que los pacientes se acostumbran al sueño reparador que le ofrece la CPAP, no son capaces de desprenderse de ella, siendo más efectiva en casos graves y sintomáticos; lo primero en desaparecer son los ronquidos y mejora calidad de vida. Como complicación, no suele haber ninguno, son más molestias como: sequedad faríngea, congestión nasal, sensación de aire frio; en caso de usar olivas nasales, riesgo de epistaxis, irritación cutánea, cefalea, insomnio, ruido del generador o conjuntivitis. CIRUGÍA ORL: pacientes que no toleran una CPAP. Prótesis de avance mandibular: de elección. Es un aparato intraoral diseñado para generar el avance de la mandíbula respecto a su posición natural mediante la colocación de un tornillo en la parte anterior y así generar la apertura de la vía aérea por el aumento del diámetro retrofaríngeo. En pacientes con SAOS leve o moderada (IH de 6 o 7). Los dos siguientes no se suelen prescribir nunca porque las cirugías son muy invasivas, con postoperatorios muy complicados. Además, suelen volver a tener el síndrome debido a la cicatrización años después. No recomendable. Uvulopalatofaringoplastia: resección del paladar blando, amígdalas, úvula… Cirugia muy agresiva con postoperatorio malo, y con el proceso de cicatrización vuelven a tener una via aérea estrecha. Osteotomías mandibulares. Otros tratamientos alternativos: Tipo de tratamiento Descripción Indicación Dispositivo postural Dispositivos posicionales que Tto único en pacientes con episodios tratan de evitar que el respiratorios exclusivamente, en supino o con paciente duerma en decúbito IAH 30 Kg/m2). IRC con hipercapnia crónica en vigilia (PaCO2 = o > 45 mmHg) debido a la hipoventilación. Alteraciones respiratorias durante el sueño, pero son pacientes que no tienen eventos respiratorios. No hacen apnea ni hipopnea. Exclusión de otras causas de hipercapnia: pacientes con patrón restrictivo no por obesidad. Epidemiología Prevalencia: 0.15‐0.3% 90% de los pacientes presentan apnea obstructiva del sueño. La presencia de ambos se denomina síndrome de solapamiento; pacientes que pueden tener un síndrome de apnea del sueño y evidencia de apnea en el estudio del sueño, pero cuando no tienen apnea siguen hipoventilando. 12  NEUMOLOGÍA 4º MEDICINA DOCTORXS GREY Hombres: Mujeres 2:1 y pacientes obesos. Fisiopatología Hay un disbalance por incremento de la carga mecánica del tórax y debilidad de los músculos respiratorios. El paciente está tan obeso y tiene tanta grasa, que los músculos respiratorios son incapaces de vencer la resistencia. Asociado a la estrechez de la vía aérea superior (aumento de la resistencia a la vía aérea) y una resistencia a la leptina produciendo una hipercapnia crónica durante el sueño y mantenida durante el día porque no puede exhalar el CO2 e hipoxemia. Se producen alteraciones metabólicas compensadoras como el incremento de bicarbonato sérico. Clínica Síntomas de SAHS: cansancio, hipersomnolencia, ronquido habitual, ahogos nocturnos y cefalea matutina. Además, pueden desarrollar un cuadro de IC derecha: ‐ Disnea ‐ Edema en miembros inferiores ‐ Baja saturación de O2 durante la vigilia ‐ Hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Diagnóstico Pulsioximetría en vigilia para ver la disminución de la saturación. Gasometría arterial por la tendencia a la hipoxemia e hipercapnia. Prueba de función pulmonar. Rx de tórax para descartar otras causas a todos los pacientes. 13  NEUMOLOGÍA 4º MEDICINA DOCTORXS GREY TAC de tórax cuando sospechemos otra patología asociada. Realizamos una poligrafía y polisomnografía para saber si presenta un SAHS asociado o no, y ver qué sucede con la saturación durante la noche. Paciente sin SAHS asociado, van a presentar una saturación inferior al 90%, al estar hipoventilado, pues no reciben la suficiente cantidad de aire a nivel alveolar. Tratamiento Tratamiento interdisciplinario. Plan dietético de reducción de peso. Tratamiento de las comorbilidades: DM, HTA, hiperlipidemia, hipotiroidismo… Objetivos: ○ Corregir la hipoxemia e hipercapnia del día y noche. ○ Mejorar el sueño. ○ Permitir a los músculos respiratorios descansar. ○ Reducir la presión de la arteria pulmonar (con el tiempo esta patología va a dar hipertensión pulmonar). ○ Mejorar la función del ventrículo derecho. ○ Alcanzar normocapnia. Posible cirugía bariátrica. El tratamiento del síndrome de hipoventilación por obesidad que NO esté asociado a apnea del sueño, será: CPAP/BIPAP. La CPAP lo que hace es una presión continúa y la BIPAP hace un soporte ventilatorio similar al de UCI, pero no intubamos al paciente. A través de una mascarilla proporcionamos una presión de soporte inspiratoria y espiratoria, supliendo las cargas que ha de hacer la musculatura respiratoria. Con la CPAP mejoramos la hipopnea y apnea, pero si el paciente no mejora con ello, usaríamos una BIPAP como tratamiento alternativo, ya que permite que los músculos se relajen. CUIDADO con estos pacientes ante la administración de oxigeno suplementario, porque retienen carbónico agravando el estado de hipercapnia. Solamente cuando consigamos corregirla y tenga asociada una hipoxemia.  Si hay predominio de apnea, realizar una CPAP.  Si hay predominio de hipoventilación, realizar una BIPAP (presión binivel positiva en via aerea. 14