Tema 30: Infecciones por Bacterias Multirresistentes PDF

1. BACTERIAS MULTIRRESISTENTES 1.1. INTRODUCCIÓN Desde el 2020 estamos viviendo una pandemia silenciosa de resistencia a los antibióticos. Se estima que en 2050 habrá más de 39 millones de muertes en el mundo por infecciones de bacterias multirresistentes, más que por cáncer o accidentes de tr...

1. BACTERIAS MULTIRRESISTENTES 1.1. INTRODUCCIÓN Desde el 2020 estamos viviendo una pandemia silenciosa de resistencia a los antibióticos. Se estima que en 2050 habrá más de 39 millones de muertes en el mundo por infecciones de bacterias multirresistentes, más que por cáncer o accidentes de tráfico. En la primera mitad del siglo XX cuando no había antibióticos, lo que podían hacer los médicos era observar. Está representado en este cuadro de Luke Field en el que se ve al médico observando a la niña con una infección. No había herramientas para curar las infecciones. La mortalidad por neumonía era de hasta el 90% en esta época preantibiótica. En esa época la mortalidad de las neumonías era muy elevada, es decir, el 90% de los pacientes con neumonía se morían. Fleming, en el 1928, descubrió la penicilina casualmente. La producción industrial y el uso de la penicilina empezó en 1940 por Howard Florey y Boris Chain, en plena Segunda Guerra Mundial, donde había muchas heridas por arma, neumonías e infecciones, malas condiciones higiénico sanitarias eran malas y había un gran hacinamiento 🡪 supuso una gran revolución, comienza así la era antibiótica y con el uso de la penicilina la mortalidad de la neumonía pasó del 90% al 10%. Se empezó a hablar del milagro de Fleming y de los antibióticos. En 1945, cuando Fleming recibió el Premio Nobel de Medicina, en el discurso dijo que la penicilina llegaría a estar a manos de todos y las bacterias se harían resistentes. La realidad es que al poco tiempo del uso de penicilina aparecieron las RESISTENCIAS: 1940: penicilinasa de E. coli. 1945: penicilinasa de S. aureus. 1961: S. aureus resistente a cloxacilina. 1965: E coli resistente a ampicilina. 2002: S aureus resistente a vancomicina. 2011: E coli multirresistente. 1 2. RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS Se define como la capacidad de la bacteria de hacer cambios en su genoma para resistir los efectos del antibiótico. Una vez que se genera una información genética de resistencia a la bacteria, la bacteria puede transmitirlo de manera vertical a su descendencia y de manera horizontal a las bacterias que están a su alrededor. Bacteria multirresistente o superbacteria es aquella que tiene genes de resistencia frente a varios antibióticos. 2.1. GUERRA ENTRE BACTERIAS Y ANTIBIÓTICOS Hoy en día ganan las bacterias. Darwin ya lo dijo en su Teoría de la Evolución (el ser vivo que persiste no es el más fuerte, sino el que tiene más capacidad de adaptarse a un ambiente) y por ahora, las bacterias son superiores al ser humano en cuanto a capacidad de supervivencia y adaptación, porque las bacterias llevan mucho tiempo en la Tierra, 3 mil millones de años, pesan más que nosotros, son más numerosas y, además, se reproducen con más rapidez. A lo largo de los años, el ser humano ha ido produciendo antibióticos mientras que las bacterias no se han quedado quietas, sino que han ido desarrollando resistencia frente a estos antibióticos. Por lo tanto, a los pocos años de empezar a utilizar antibióticos comienzan a aparecer resistencias a esos antibióticos. Cabe destacar que desde el descubrimiento de la penicilina hasta los años 80 hubo la llamada edad de oro de los antibióticos donde se empezaron a lanzar muchos antibióticos, pero desde ahí hay un vacío en ese descubrimiento de antibióticos. MÁS RESISTENCIAS 🡪 MENOS PRODUCCIÓN DE ANTIBIÓTICOS Y también, han desarrollado mecanismos más sofisticados como la resistencia a las betalactamasas, resistencias a las cefalosporinas por distintos mecanismos. La media de duración de un antibiótico es de 8 años, es decir, a los 8 años de empezar a usar un antibiótico comenzarán a aparecer resistencias. Los antibióticos para las infecciones bacterianas son poco rentables para las multinacionales farmacéuticas 2  porque son tratamientos cortos y hacer estudios para sacar un nuevo antibiótico tiene un gran coste. 3. TIPOS DE RESISTENCIA Natural o intrínseca: está determinada genéticamente. Por ejemplo, E. Coli siempre va a ser resistente a la vancomicina, es decir, es intrínseca no la ha adquirido, nace con esa resistencia. Esa resistencia se la transmite a su descendencia y de manera inherente van a tener esa resistencia. Es lo que se conoce como TRANSFERENCIA VERTICAL. Adquirida: se adquiere. Se lleva a cabo por TRANSFERENCIA HORIZONTAL Y VERTICAL. Por ejemplo, una E. coli natural/salvaje debe ser sensible a la ceftriaxona (cefalosporina) y se puede hacer resistente por los siguientes mecanismos: o Cromosómica: mutaciones. o Extracromosómica: transferencia de plásmidos o transposones. 3.1. RESISTENCIA ADQUIRIDA Esta resistencia adquirida está acentuada por varias razones: Uso abusivo e inadecuado de los antibióticos. Falta de control para evitar la propagación: Falta de detección de pacientes infectados por multirresistentes para aislarlos de los demás. Uso indiscriminado de Ab en agricultura y ganadería. En ganadería nos referimos a que hay una práctica comúnmente extendida que es la de dar junto con el pienso antibióticos que engordan a los animales. Por eso, a la vez que consumimos esa carne también de antibióticos. Con respecto a los animales alimentados con antibióticos España se encuentra la segunda por detrás de Chipre, respecto al consumo en ganado en el 2018. En 2016, España está junto con Rumania, Grecia, Portugal y Chipre, siendo los países con más consumo de antibióticos. Además, en 2021 era la quinta consumidora de más antibióticos en la Unión Europea. Recordar que la salud humana está relacionada con la salud animal y con la ambiental, el mal uso de antibióticos provoca que una población bacteriana diversa se vuelvan las bacterias sensibles y florezcan las resistencias. Al final esta población de bacterias resistentes va a tener un efecto nocivo al ser humano porque a la hora de que presente una infección no vamos a tener antibióticos para darles. En 2010 en España, se empezó a regular el consumo de antibióticos con la creación del PRAN. Somos el país que más ha reducido el consumo, y aun así, seguimos siendo líderes en Europa. En 2022: 1.027 toneladas de antibióticos en producción animal, muy por delante de Polonia, Italia, Alemania y Francia. Un estudio que engloba a 166 países sobre la asociación entre la contaminación del aire por partículas y la resistencia clínica a los antibióticos, afirma que en los residuos de los hospitales, de la industria farmacéutica y alimentaria, las aguas residuales, etc, puede haber bacterias resistentes, que son ingeridas por animales que posteriormente serán nuestro alimento, adquiriendo el ser humano, de esta manera, bacterias multirresistentes. 3 La transmisión vertical y horizontal se produce de esta manera: partimos de una población bacteriana diversa, donde hay sensibles y otras que son más sensibles que resistentes 🡪 ponemos antibiótico. Resultado: mueren las sensibles, pero quedan algunas de las resistentes y si sigo poniendo antibiótico, pero además antibiótico que no sea necesario porque es amplio espectro 🡪 esa bacteria que queda resistente va a transmitir esos genes de resistencias aquellas que tiene a su alrededor y a su descendencia. 3.2. MECANISMOS DE RESISTENCIAS 1. Alteración de las bombas de las porinas. 2. La inactivación enzimática. 3. Modificación de la diana del antibiótico. Las bacterias eliminan, expulsan, inactivan y destruyen a los antibióticos 🡪 que son sus mecanismos de resistencia. Por esta razón se genera un ciclo donde: - Se aumenta el consumo de antibióticos donde me cubro un amplio espectro cuando hay veces que no es necesario. Es normal al principio poner tratamiento empírico, pero una vez que sabemos la causa debemos de desescalar adecuando el tratamiento y acortar el tiempo de tratamiento. - El aumento del consumo produce aumento en las resistencias. - Llega un momento donde las terapias antibióticas NO son efectivas porque hay resistencias y esto tiene como consecuencia que aumente la morbilidad y por lo tanto, aumentoa el uso de antibióticos. - Este aumento de consumo provoca más hospitalizaciones, más consumo sanitario y al final se limitan las alternativas terapéuticas. En este momento podemos llegar a la paradoja antibiótica. 4  3.3 LA PARADOJA ANTIBIÓTICA Cada vez hay más bacterias resistentes a los antibióticos, pero se desarrollan menos antibióticos: penicilinas, cefalosporinas al inicio mientras que en el siglo XXI están saliendo muy pocos fármacos. Por lo tanto, se requieren urgentemente nuevos antibióticos y es necesario conservar los que tenemos (utilizarlos lo más adecuadamente posible). La generación de nuevos antibióticos está considerada por la OMS como prioridad I+D porque si no llegaremos a la era postantibiótica. 3.4. LA ERA COVID En los primeros meses de la era COVID se usaron antibióticos de manera injustificada, es decir, se hizo un sobre uso de los antibacterianos. En España: El 70% de los pacientes que ingresaban por COVID se les ponía antibióticos. De ese 70%, solo el 3% tenían una infección bacteriana, además del virus. Por la hospitalización, el 14% se sobreinfectó por bacterias. 3.5. OMS JUNIO 2022 El desarrollo de nuevos antibióticos está estancado. En 2021 se sacaron menos antibióticos al mercado que en 2017. El proceso de desarrollo es lento, desde los ensayos clínicos hasta el lanzamiento al mercado porque se tardan más o menos de 10 a 15 años desde la fase preclínica hasta la clínica, y conlleva un alto coste. La pandemia COVID también ha obstaculizado mucho para que las multinacionales se dedicaran a trabajar y fabricar antibióticos, se dedicaron a hacer ensayos clínicos con antivirales. 3.6. USO RACIONAL DE ANTIBIÓTICOS Es una prioridad de salud pública. Uso inapropiado: o Prescripción inadecuada: sin indicación/no de elección. Tengo fiebre y me duele la garganta (probablemente sea un cuadro vírico) y ante ello, se indica Amoxicilina-clavulánico. Se receta el antibiótico porque el paciente o Inadecuada dosificación o duración: dosis más corta o suspensión de antibiótico antes de tiempo. o Mala adherencia: lo tomo, se me olvida, lo vuelvo a tomar. 5  o Automedicación. Consecuencias: o Falta de alternativas terapéuticas: no tenemos antibióticos para utilizarlos cuando el paciente lo necesita realmente por una infección importante. o Elevado coste sanitario que supone la infección por bacterias multirresistentes. o Riesgo para procedimientos médicos: trasplantes, cirugías... Puede necesitar operarse de algo, pero tiene resistencia al antibiótico profiláctico o hace infecciones del sitio quirúrgico. o Desarrollo de resistencias. Es la consecuencia fundamental. Los antibióticos son los únicos medicamentos que hacen daño no solo a la persona que los toma, sino también a los demás. Si un paciente recibe antibióticos y esa bacteria (ej. Klebsiella) y se hace resistente al antibiótico 🡪 esa resistencia puede pasar luego a los demás porque esa bacteria está en el ambiente hospitalario y al final se va a transmitir por todas partes. Por tanto, es el único fármaco cuyo efecto secundario se transmite a los demás pacientes. Y además… Los antibióticos se agotan. Hay menos antibióticos en desarrollo. Además, las multinacionales han ido cada vez desarrollando menos antibióticos, bajando la cifra de antibióticos en el mercado que han sido lanzados por las multinacionales. Esto es debido a que no son rentables, dan menos dinero, mientras que otros fármacos, como los del VIH, colesterol, HTA, azúcar… son más rentables. Las infecciones bacterianas no requieren de un tratamiento de por vida como sí lo son los IECAs (para la HTA) o las estatinas (para el colesterol), sino que dura x tiempo: 10-15 días, 4 semanas como mucho. 4. EPIDEMIOLOGÍA 4.1. COLONIZACIÓN E INFECCIÓN La colonización no es lo mismo que la infección. COLONIZACIÓN: hace referencia a cuando la bacteria está en un sitio, pero no está siendo infecciosa. Por ejemplo, de la piel y de la mucosa es la colonización fundamentalmente. Existen más pacientes colonizados que infectados, pero que según el tipo de paciente, la gravedad, la complejidad, si está o no en UCI 🡪 hasta un 30% de los pacientes colonizados van a desarrollar la infección por esa bacteria que lo estaba colonizando. La colonización es la antesala previa a la infección. Un paciente puede estar colonizado por BMR (Bacilo Multi Resistente), lo que significa que un Acinetobacter baumannii multirresistente o un S. aureus meticilin-resistente está en su piel o mucosas, pero no le produce infección como tal. 6  Cuando le hacemos un hemocultivo a un Acinetobacterbaumannii y, posteriormente, los frotis de vigilancia de piel y mucosas, casi siempre observamos que el paciente está colonizado. Es rara la infección por un BMR sin previa colonización. Se suelen infectar pacientes con alguno de estos requisitos: Más edad. Más estancia hospitalaria. Antibióticos de amplio espectro. Inmunosupresión. Sometidos a maniobras invasivas. Pacientes sometidos a grandes cirugías: o Grandes quemados. o Unidades de críticos. 5. BACTERIAS MULTIRRESISTENTES PROBLEMÁTICAS Patógenos que la OMS considera prioritarios para I + D de nuevos antibióticos: 1. PRIORIDAD 1: CRÍTICA 🡪 BACILOS GRAM NEGATIVOS (son alargados y en el gram se tiñen de rosa): Acinetobacter baumannii (resistente a carbapenemes) Pseudomona aeruginosa (resistente a carbapenemes) Enterobacterias resistente a carbapenemes y BLEE*: o Klebsiella spp o Enterobacterspp o E.coli *BLEE: son las siglas de betalactamasa de espectro extendido. 2. PRIORIDAD 2: ELEVADA, PERO NO CRÍTICA 🡪 COCOS GRAM POSITIVOS: Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA o SARM) u oxacilina. Enterococcus faecium resistentes a vancomicina: VRE. En nuestro medio todavía no hay. BACTERIAS ESKAPE: Es una regla nemotécnica para recordar las iniciales de esas bacterias. -Enterococcus faecium. -Staphylococcus aureus. -Klebsilla pneumoniae: es una enterobacteria que con frecuencia es BLEE o bien resistente a carbapenemes. -Acinobacter baumannii. -Pseudomonas aeruginosa. -Enterobacter spp: enterobacteria que con frecuencia puede ser resistente a carbapenemes o bien es BLEE. 7  5.1. COCOS GRAM POSITIVOS Corresponde con la E y la S del acrónimo ESKAPE y son el Staphilococcus aureus resistente a meticilina u oxacilina y Enterococcus faecium. STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE A METICILINA U OXACILINA: MRSA O SARM Es una especie de microorganismo coagulasa positivo. Con frecuencia coloniza la nariz y la piel y puede producir muchos cuadros clínicos. Producen: Bacteriemia. Endocarditis: mortalidad muy elevada. Neumonía. Infección postquirúrgica. Piel y partes blandas: úlceras, escaras, celulitis… Osteoarticular. Dispositivos y prótesis: prótesis articulares, dispositivos intracardiacos (marcapasos, DAI). ➔ TRATAMIENTO: Teicoplanina Linezolid. Daptomicina. Vancomicina. Dalbavancina: la ventaja que tiene es que solo hace falta administrar una dosis cada 2 semanas. Ha salido recientemente y es útil en tratamientos prolongados, como la osteomielitis. Cotrimoxazol (septrin). Oritavancina Ceftarolina Los últimos 4 antibióticos son relativamente recientes y que hay que restringir porque solo se pueden emplear en hospitales y tienen que seguir unas series de criterios para poderlos prescribir. A todos los pacientes con infección por MRSA hay que hacerles un frotis nasal para ver si hay colonización porque la mayoría lo está. En el caso de que sea positivo se administra mucopirozina nasal o ácido fusídico para descolonizarlo durante 1 semana. ENTEROCOCO FAECIUM RESISTENTE A VANCOMICINA En Extremadura, en nuestro medio, todavía no existe. CUADRO CLÍNICO: o Bacteriemia. 8  o Endocarditis. o Infección intraabdominal. o Vías biliares. o Vías urinarias: infecciones por la presencia de catéteres doble J. o Infecciones en dispositivos. TRATAMIENTO: o Daptomicina. o Linezolid/ tedizolid. o Dalbavancina o Oritavancina Los dos últimos son de reciente aparición en el mercado. ***E. Fecalis la mayoría de las veces es sensible a ampicilina y vancomicina, y E.Faecium es resistente a ampicilina y sensible a vancomicina 5.2. BACILOS GRAM NEGATIVOS (IMPORTANTE) Los bacilos gram negativos son alargados que corresponde con la KAPE del acrónimo, es decir, la Klebsiella, el Acinetobacter, la Pseudomona y el Enterobacter. Tipos Resistencia Sensibilidad Acinetobacter baumannii resistente a -Carbapenemes -Colistina carbapenemes -Betalactámicos -Tigeciclina (antibiótico de uso hospitalario de la familia de las tetraciclinas) -Cefiderocol es una cefalosporina, pero tiene un mecanismo de acción diferente. Pseudomonas aeruginosa resistente a -Carbapenemes -Colistina carbapenemes -Betalactámicos -Ceftolozano/tazobactam -Ceftazidima/avibactam -Cefiderocol Enterobacterias BLEE -Cefalosporinas -Ertapenem es un carbapenem que no - Klebsiella pneumoniae es antipseudomónico. - Enterobacter spp -Meropenem en caso de que el - Escherichia coli paciente esté muy grave Enterobacterias resistentes a -Carbapenemes carbapenemes -Betalactámicos -Ceftolozano/tazobactam - Klebsiella pneumoniae -Ceftazidima/avibactam - Enterobacter spp -Cefiderocol Hay que aprenderse el cuadro 🡪 cada tipo de ya sea el acinetobacter, las pseudomonas, enterobacterias BLEE o las enterobacterias resistentes a carbapenemes 🡪 presentan unas resistencias que quedan descritas en la tabla y una sensibilidad a los antibióticos descritos para cada una. 9 Resistentes a carbapenemes significa que poseen carbapenemasas, es decir, son enzimas que hidrolizan estos antibióticos carbapenémicos como el imipenem, el meropenem o el ertapenem. Además, la mayoría de las veces le confieren resistencia a los betalactámicos. Las enterobacterias que tienen BLEE (betalactamasa de espectro extendido) significa que tienen resistencia a todas las cefalosporinas. 5.3. FORMAS CLÍNICAS BGN Respecto a las formas clínicas de presentación de infecciones por BGN multirresistentes. ➔ En muchos casos son infecciones gram negativos NOSOCOMIALES: Tienen una mortalidad muy elevada. Bacteriemia. Neumonía. Infección postquirúrgica. Infección intraabdominal. Infección de vías urinarias. Dispositivos. - Factores de riesgo de las nosocomiales: Enfermedad grave. Días de estancia hospitalaria. Vía central, VM, sondaje. Unidad de críticos. Antibióticosde amplio espectro. Colonización previa. ➔ Infecciones gram negativos COMUNITARIAS: Bacteriemia de origenurinario o biliar. Infección de vías urinarias (típico anciano con sondaje uretral permanente y tiene infección urinaria por E.Coli, BLEEs o por una Pseudomona resistente a carbapenemes). - 80 años. EJEMPLO: ¿Qué antibiótico VO le puedo dar a un paciente que tiene una infección por Pseudomona? Sólo le puedo dar quinolonas (levofloxacino o ciprofloxacino), los demás antibióticos antipseudomónicos son IV. Luego la quinolona la debo reservar para cuando el paciente tenga una infección por Pseudomonas, para cuando tenga que desescalar tenga disponible la VO con ese antibiótico 10  6. PREVENCIÓN DE INFECCIONES POR BACTERIAS MULTIRRESISTENTES. 1. Lo primero que tenemos que hacer es intentar prevenir la infección, pero si aun así se produce la infección debemos diagnosticarla precozmente y en consecuencia comenzar el tratamiento lo más pronto posible. 2. Importante el tratamiento antimicrobiano, al principio deberá ser empírico y luego desescalar cuando tengamos claro cuál es la bacteria, es decir, uso racional del antimicrobiano. 3. A pesar de todo esto se pueden generar resistencias, en ese caso hay que intentar prevenir la transmisión de esa resistencia a otros pacientes por contacto fundamentalmente. Por esta razón, los pacientes infectados por bacterias multirresistentes tienen que estar en aislamiento de contactos. Medidas de prevención en España desde algunos años hay plan que es el PRAN 🡪 PLAN NACIONAL DE RESISTENCIA A ANTIMICROBIANOS. Se encarga de elaborar cada dos años un plan (ahora está en vigor el de 2022-2024), presenta varias áreas prioritarias como son la vigilancia, el control, la prevención, la investigación, formación y comunicación. Quiere destacar la vigilancia en el consumo de antibióticos en humanos y en el ganado. Esta tarea no la podemos llevar a cabo en los hospitales, de ella se encargan las autoridades sanitarias controlando las explotaciones ganaderas. Desde nuestra parte lo que sí podemos hacer es el control de antibióticos en humanos y lo que sí se sabe es que desde que existe este PRAN (medidas de control) ha bajado el uso de antibióticos en el ganado y en algo en los humanos. 11 Con respecto a la vigilancia en este plan es necesario conocer la microbiología local. Por ejemplo: en este hospital no hay enterococcus faecium resistente a la vancomicina. Esto se conoce gracias a que el servicio de microbiología hace un estudio anual en que salen desglosados todas las bacterias en cualquier tipo de muestra (sangre, exudado, en orina, en muestras de colonización simplemente) para saber cuál es el mapa actual nuestro. Con todo esto queremos saber qué bacterias hay y en qué tanto por ciento de resistencia tanto en los centros de salud como en los hospitales (materno, universitario y materno infantil). Datos del año pasado, 2023: Incidencia de Staphylococcus aureus resistente a oxacilina en un 38%. Con respecto a los bacilos gram negativos: -E. coli BLEE supone un 15%. -Klebsiella pneumoniae BLEE (enzimas que inactivan las cefalosporinas) supone un 18%. -Enterobacter spp BLEE el 18%. Pseudomonas aeruginosa resistente a carbapenemes es el 15%. MEDIDAS EN HOSPITALES SEGÚN EL PRAN: Creación de equipos multidisciplinares de control: microbiólogos, enfermeras, especialistas o expertos en Enfermedades Infecciosas… En este hospital para ello existe el equipo PROA y el equipo PRAN. Se elaboran protocolos sobre qué pacientes hay que seguir de cerca, a qué pacientes hay que hacerles frotis de vigilancia para ver si están colonizados antes de que salte la alarma de la infección. o Reconocimiento precoz de los brotes en una unidad. Aislamiento de contacto. Higiene de manos. Buena limpieza del ambiente, de las superficies y los aparatos. Evitar las vías femorales y retirada precoz de las vías centrales. La vía femoral es la que más se infecta. Reducir el uso y duración de antibióticos de amplio espectro: cuando ya no sean necesarios, se deben quitar. Si el tratamiento son 14 días, no ampliar a 20 por seguridad. No usar antibióticos sistemáticamente como profilaxis. Por ejemplo: La profilaxis de cirugía de colon es una dosis de antibiótico durante la inducción de la anestesia y dos o tres dosis los días después. Si se prolonga el antibiótico, ya es tratamiento y no profilaxis. Consultar con expertos 7. RECORDAR 12  8. EL FUTURO DE LOS ANTIBIÓTICOS Antibióticos activos frente a cocos gram positivos: Dalbavancina, Oritavancina. Ambos tienen la ventaja que son de larga duración, quiere decir que le pones la dosis y sabes pueden durar los efectos del antibiótico desde una semana a 2 semanas. Ceftarolina: es una cefalosporina que tiene la ventaja que es activa sobre todo frente al Staphylococcus aureus y de hecho en este hospital está aprobado para la unidad de críticos infectados por esa bacteria. Antibióticos activos frente a bacilos gram negativos: que han salido en los últimos años, pero que no son de una familia diferente de antibióticos de las ya conocidas. De algunos de ellos se ha perfeccionado parte de la molécula o de la proteína de la estructura química del antibiótico. Realmente ninguno es nuevo. ​ - Ceftolozano/tazobactam ​ - Ceftazidima/avibactam ​ - Meropenem/vaborbactam ​ - Cefiderocol ​ - Aztreonam/avibactam (muy reciente, 2024) 9. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS EN ESTUDIO ​ Bacteriófagos: son virus que infectan bacterias. ​ Anticuerpos monoclonales dirigidos frente a bacterias concretas. ​ Autovacunas que se están empezando a usar en infecciones urinarias de repetición. ​ Trasplante de microbiota fecal indicada en la infección por Clostridium difficile, además de en otras patologías. ​ Nuevas moléculas. 10. REFLEXIÓN En nuestro país, hay una de las mejores sanidades públicas del mundo. Pero la a medicina moderna no es posible de entender sin antibióticos efectivos. ¿Qué haríamos con las personas que tienen que ser sometidas a prótesis vasculares (válvulas protésicas, aneurisma abdominal) y prótesis articulares (como las de cadera)? De igual modo: Tratamiento para el cáncer: quimioterapia, tratamientos con biológicos. Son fármacos inmunosupresores que actualmente están lanzándose al mercado en gran cuantía, pero que merman las defensas del organismo y luego no tenemos respuesta para tratar una infección que pueden adquirir durante el tratamiento. Implantación de prótesis vasculares y articulares. Enfermedades autoinmunes: tratamientos inmunosupresores y biológicos. Pacientes politraumatizados: pacientes de accidentes. Trasplantes (hígado, riñón, corazón, pulmón, médula). Tienen riesgo de desarrollar infecciones porque están inmunodeprimidos. En conclusión, en todas las situaciones anteriores son muy susceptibles de que aparezca una infección en estos pacientes y que presenten multirresistencias y por eso es tan importante continuar con la innovación en el campo de los antibióticos. Además, realizar un uso racional de los antibióticos. 13