Tema 15.1 Cirrosis Hepática (Patología Digestiva) PDF

Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA TEMA 15.1.: CIRROSIS HEPÁTICA (HEPATOPATÍA CRÓNICA AVANZADA) Profesor: Isidoro Narváez Rodrí...

Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA TEMA 15.1.: CIRROSIS HEPÁTICA (HEPATOPATÍA CRÓNICA AVANZADA) Profesor: Isidoro Narváez Rodríguez 15.1. CONCEPTO Es una enfermedad crónica, que cursa con una afectación difusa del hígado (se afecta todo el hígado en distintos grados) Es la evolución final de muchas etiologías. Produce un deterioro de la función hepática (síntesis de proteínas, coagulación…) porque también hay una alteración de la circulación intrahepática y una alteración de la arquitectura hepática. Las tres características fundamentales son: necrosis, degeneración y cirrosis. La cirrosis es un diagnóstico, académicamente anatomopatológico, pero también se puede diagnosticar sin biopsia. En la actualidad, se puede diagnosticar sin biopsia por criterios clínicos, analíticos y de imagen. De hecho, es rara la cirrosis que se diagnostica por biopsia. PUNTOS CLAVE:  Presencia de necrosis hepatocelular (el hepatocito muere)  Sustitución de la arquitectura hepática normal por nódulos de regeneración  formación de trabéculas de tabiques fibrosos de tejido colágeno, células inflamatorias y estructuras neovasculares. Estos nódulos de regeneración van segmentando el hígado. NECROSIS NÓDULOS DE REGENERACIÓN FIBROSIS (IMPORTANTE) Tema 15.1. 1  Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA 15.2. CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA Histológicamente, la cirrosis puede ser: Macronodular. Micronodular. Mixta. Esta clasificación es clínicamente poco útil y puede NO relacionarse con la etiología. Simplemente sirve para la descripción a nivel anatomopatológico. Es evolutiva en el tiempo, es decir, una cirrosis que comienza micronodular puede evolucionar a macronodular. La imagen superior es el macronodular y la inferior el micronodular. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA I. ALCOHOL El alcohol es el responsable del 60% de los casos de cirrosis. Es la principal causa de cirrosis en nuestro ambiente. Es más frecuente en varones de 40 a 60 años. Se relaciona con la cantidad de alcohol consumido, así como el tiempo de consumición. En muchos pueblos aún se sigue considerando normal y aceptable que el hombre se tome una copa en el bar cuando acaba su jornada laboral. Hay una mayor susceptibilidad en mujeres o si hay comorbilidades u otras hepatopatías. La afectación lesiva del alcohol en mujeres es el doble que, en hombres, es decir, si una mujer se bebe 4 cervezas su hígado va a sufrir las mismas consecuencias que para lo que en un hombre se necesitarían 8 cervezas. II. INFECCIÓN VÍRICA CRÓNICA La infección vírica crónica por virus hepatotrofos es la segunda gran causa: Hepatitis B (+ delta) la más frecuente: o 5-10% de hepatitis B agudas evolucionan a cronicidad:  33% progresan a hepatitis crónica activa.  50% evolucionan a cirrosis. Tema 15.1. 2  Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA Hepatitis C: o Gran facilidad para evolucionar a cirrosis. o 20-30% evolucionan de forma lenta, hasta que van dando síntomas y complicaciones III. COLESTASIS CRÓNICAS Cirrosis biliar primaria. Cirrosis biliar secundaria a cirugía o traumatismo de la vía biliar. Atresia biliar en niños. IV. TRASTORNOS METABÓLICOS Hemocromatosis: trastorno por almacenamiento de hierro. Enfermedad de Wilson o Autosómica recesiva. o Alteración de la eliminación de cobre. Déficit de alfa-I-antitripsina o Déficit congénito ligado al fenotipo ZZ. o 20% desarrollan cirrosis e HTPo (hipertensión portal), exitus 25 mm Hg y capilar enclavada < 15 mm Hg. o Si la saturación de oxígeno baja, es indicación de trasplante hepático. Pero si esta saturación llega a estar por debajo del 60%, es una contraindicación. Malnutrición: PRUEBAS DE LABORATORIO En un cirrótico estable vamos a ver:  Hipoalbuminemia porque no se sintetiza en el hígado.  Hipergammaglobulinemia policlonal porque hay muchos antígenos que pasan a la circulación y se estimulan muchos clones de linfocitos  producen mucha gammaglobulina de tipo policlonal.  Pancitopenia por hiperesplenismo: ese bazo grande secuestra las células sanguíneas sobre todo las plaquetas. Sin embargo, plaquetas bajas en contexto de hipertensión portal es crítico.  Anemia multifactorial por el propio hiperesplenismo o por microsangrado a nivel de las varices digestivas o por la gastropatía de hipertensión portal o porque no absorbe bien los alimentos. Tema 15.1. 14  Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA  Alteración de la coagulación porque el hígado fabrica los factores de la coagulación y si el hígado no funciona, este es un buen método para saber cómo está funcionando el hígado.  Puede ser que las transaminasas sean normales o levemente elevadas porque no quedan hepatocitos para morirse. Como las transaminasas están en el hepatocito, al romperse pasan a sangre, si ya no hay hepatocitos  ya no hay transaminasas.  Hiponatremia dilucional: ese hiperaldosteronimos de intento de aumento del líquido intravascular a base sodio y poco sodio en el lecho intravascular. Sí hay sodio en el resto del organismo, mucho.  Hipoglucemia en fases terminales porque el hígado produce la glucogénesis hepática y sino funciona bien pues no produce glucosa. 15.5. VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD  La cirrosis es una enfermedad de gravedad evolutiva en el tiempo. Necesitamos algo que nos ayude a valorar objetivamente la enfermedad para poder comparar cómo estaba hace 2 años con cómo estaba hace 3 meses y cómo está ahora.  Es necesario valorar el grado de afectación funcional hepática.  Puede acompañarse de síntomas y alteraciones analíticas.  Se pueden emplear unos criterios sencillos “a pie de cama”. Que no tengamos que estar haciendo biopsias o pidiendo pruebas muy específicas y complicadas… CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH (IMPORTANTE) Se divide en tres estadios: a) Estadio Child-Pugh A: 5-6 puntos, que es una situación de baja gravedad, con una función hepática bastanteconservada. Paciente sano tendrá 5 puntos. b) Estadio Child-Pugh B: 7-9 puntos, más grave. c) Estadio Child-Pugh C: 10-15 puntos, muy grave. 15 puntos lo peor. Una persona sana tiene 5 puntos y uno muy grave tendría 15. Tema 15.1. 15  Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA En esta clasificación hay unos datos que son sugestivos (encefalopatía y ascitis) por eso surgió otro modelo de clasificación: CLASIFICACIÓN DE MELD El MELD (modelo de enfermedad hepática pulmonar) es el criterio que se utiliza hoy en día en las unidades de trasplante hepático. El MELD sirve para valorar si el paciente es candidato a trasplante hepático. Se considera que un paciente es candidato a trasplante hepático cuando el MELD es 14 o superior a 14. BIC:  Bilirrubina  INR  Creatinina *Tener cuidado en el examen si pregunta por el modelo BIC (es sistema nemotécnico)  lo que hay que poner es MODELO MELD. IMPORTANTE, lo pregunto en el examen del año pasado. (NUEVO). Son los 3 parámetros en los que se basa la clasificación MELD. Sólo tiene en cuenta la función hepática. Nos vale para valorar “cuánto de malito está” y cómo evoluciona en el tiempo. Hay que tener en cuenta posibles alteraciones de la fórmula, como consecuencia de alteraciones de la función renal (alteraciones del parénquima) o alteraciones de la coagulación. Conforme es mayor el MELD, va cayendo la curva de supervivencia. Es decir, lo que realmente indica el MELD es la supervivencia estimada en los próximos 3 meses. Una persona sana tiene un MELD de 6 (es decir, que cuanto mayor es el MELD, menos supervivencia). Tema 15.1. 16  Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA EXAMEN: Las transaminasas NO son índice de malfunción hepática, sino de daño agudo o crónico, pero NO de insuficiencia hepática. Por eso, ni la clasificación de Child-Pugh ni en la de MELD, están presentes. Conforme el MELD va subiendo, la probabilidad de supervivencia va disminuyendo. Nos sirve para ver cómo va el paciente. 10.6. TRATAMIENTO  De la causa (tto etiológico). Si es por un virus tratamos el virus y si es por autoinmunidad, pues corregimos la inmunidad, dejar de beber alcohol, etc.  De las complicaciones: tratamiento de cada una de las complicaciones que hemos explicado anteriormente.  Trasplante: o Mala función hepatocelular: MELD > 13. A partir de 14- 15-16 valorar posibilidades de trasplante hepático. o Complicaciones muy graves que no son fáciles de manejar: HDA grave por hipertensión portal que no sea controlable, encefalopatía recurrente, ascitis refractaria (se pueden usar los diuréticos, TIPS) … o Hepatocarcinoma y otros tumores: el hepatocarcinoma dentro de unos límites puede ser candidato a trasplante. Tema 15.1. 17