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Ana Anta, Nazaret Fernández, José Manuel Morillo Celia Sánchez, Ana Bella Sánchez, Francisco Tena NEFROLOGÍA TEMA 14. HTA y Riñón Dr. Robles  El riñón origina la HTA llamada esencial, esto quiere decir que no tienen una causa que valga la pena identificar, porque no habrá ningún cambio en el tto, ni en el pronóstico. Estas son la mayoría.  La HTA se asocia a las enfermedades renales.  Complica la insuficiencia renal.  Es causa muy importante de insuficiencia renal. Hay que tener en cuenta los efectos del trasplante renal:  Riñón de donante normotenso + persona con HTA = persona SIN HTA. Es decir, normotenso después del trasplante.  Riñón de donante con HTA + persona normotensa = persona CON HTA. A día de hoy no están claros los factores que influyen en la patogenia de la HTA, pero se pueden resumir en estos tres factores que interaccionan entre sí:  Obesidad.  Riñón: enfermedades adquiridas o genéticas.  Hiperactividad del SN simpático. (estrés). 2.1 Fisiopatología ¿Cómo es posible que el riñón cause la HTA?: PA = Volumen/minuto x Resistencia vasculares periféricas Para llegar a entenderlo vamos a desglosar estos parámetros que definen la presión arterial. VOLUMEN MINUTO Depende de:  Contractilidad VI.  Precarga: que a su vez depende del volumen circulante. Así, conforme disminuye el volumen circulante, disminuye la precarga y viceversa.1  FC: si la FC es rápida, se distribuye más cantidad de volumen. Por lo tanto, depende del sistema nervioso simpático (SNS). Regulada por la actividad beta-adrenérgica. 1 Ojo, tener la tensión baja por encima de los 70 años también aumenta la mortalidad. Página 1 de 18 TEMA 14: HTA y Riñón  Ana Anta, Nazaret Fernández, José Manuel Morillo Celia Sánchez, Ana Bella Sánchez, Francisco Tena NEFROLOGÍA RESISTENCIAS VASCULARES PERIFÉRICAS Dependen de:  Actividad vasomotora: Produce los cambios inmediatos de la PA. Depende del sistema nervioso simpático (SNS). Regulada por la actividad alfa-adrenérgica.  Estado del vaso (hipertrofias estructurales): Son cambios a largo plazo por una HTA prolongada. Normalmente, ante los primeros aumentos de presión se produce un aumento de la actividad vasomotora y ese vaso, para protegerse de ese aumento de presión, produce una hipertrofia estructural. Por esto la presión diastólica tiende a bajar mientras que la sistólica comienza a subir. La presión sistólica es el mejor predictor de daño. Sin embargo, además del VM (volumen minuto) y las resistencias periféricas, hay otros parámetros que también influyen indirectamente en la presión arterial. Como vemos en el esquema, el SRAA influye sobre:  Volumen circulante, ya que aumenta la reabsorción de sodio para que el VC aumente. De hecho, se puede decir que el VC es el mayor regulador de la natriuresis de volumen.  Actividad vasomotora.  Estimulación del SNS. Curiosidad: El SRAA nació en los  Estado del vaso. anfibios por su necesidad de crear una presión diferencial en su sistema cardiovascular que mantenga la SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA) presión en la superficie. El SRAA (sistema renina angiotensina aldosterona) es un sistema que para regular la natriuresis y el volumen y, como consecuencia de estas funciones, regula secundariamente la presión arterial. El SRAA consta de:  La renina se produce en el riñón, concretamente en el aparato yuxtaglomerular, ya que éste detecta los cambios de presión en la arteriola que va al glomérulo.  Actúa sobre una molécula producida por el hígado que es el angiotensinógeno, el cual da lugar a la angiotensina I. La angiotensina I es degradada por la enzima convertidora de angiotensina (ECA) para producir angiotensina II.  La angiotensina II es la que tiene actividad biológica: o Actúa sobre el vaso produciendo efecto vasoconstrictor. Página 2 de 18 TEMA 14: HTA y Riñón  Ana Anta, Nazaret Fernández, José Manuel Morillo Celia Sánchez, Ana Bella Sánchez, Francisco Tena NEFROLOGÍA o Actúa sobre la nefrona y aumenta la reabsorción de sodio, lo que ocasiona un aumento de volumen plasmático y una reducción de la natriuresis. o Actúa sobre las glándulas suprarrenales aumentando la secreción de aldosterona, que a su vez retiene sodio. La consecuencia final de la activación del SRAA es la retención de sodio y por tanto el aumento de PA. Todo esto permite que se genere un aumento de presión necesario para producir la diuresis. No ha mencionado esto, pero me parece importante, así que os lo dejo aquí: Sin embargo, si este sistema se encuentra hiperestimulado, a largo plazo va a dar problemas en varios niveles: A nivel del RIÑÓN: - Vasoconstricción glomerular (preferentemente en la arteriola eferente). - Inflamación. - Fibrosis. A nivel del CORAZÓN: - Hipertrofia del VI. - Fibrosis. - Vasoconstricción (de las arterias coronarias). A nivel de los VASOS: - Hiperplasia / Hipertrofia por todo el territorio orgánico. - Inflamación. - Oxidación. - Fibrosis. En el CEREBRO: - Vasoconstricción. VOLUMEN CIRCULANTE Depende de:  Ingesta de Na del paciente en la dieta: si la ingesta es baja en sodio, no se tendrá un gran volumen circulante y estos pacientes tenderán a ser hipotensos.  Masa nefronal: cuantas menos nefronas haya, menos capacidad tenemos de excretar la carga de Na, y como resultado aumentará el volumen circulante y una HTA.  Canales renales (trasportadores de Na, K, HCO3-, asa de Henle, …): como ya sabemos hay varios canales que se dedican a la reabsorción del Na, K y Cl. Si existe una hiperactividad de esos canales (por ejemplo, por una causa genética) ese paciente tiene más tendencia a recuperar el sodio y a producir HTA. Todo esto, como hemos dicho antes, se va a depender a su vez del SRAA que activa varios de esos canales, de las alteraciones de la membrana celular que dan lugar a alteraciones de la actividad vasomotora y de la hipertrofia estructural, de la insulina que produce aumento de reabsorción del Na a nivel del túbulo colector e hipertrofia estructural de los vasos (cerebro, corazón, riñón…). Página 3 de 18 TEMA 14: HTA y Riñón  Ana Anta, Nazaret Fernández, José Manuel Morillo Celia Sánchez, Ana Bella Sánchez, Francisco Tena NEFROLOGÍA Sobre estos tres factores influyen a su vez el genotipo (IMP) de los canales renales, la aparición de obesidad (que como sabemos produce aumento de la secreción de insulina), la aparición de factores endoteliales y el estrés. También tiene su papel el SNS que, influido por el estrés, afecta a la contractilidad del ventrículo izquierdo. Destacó que esencial no significa que no tenga una causa, sino que no merece estudiarla porque no nos cambiará el tratamiento y solo aumentará los costos sanitarios. La mayor parte de los canales de Na+ los vamos a encontrar a nivel del TCD, pero se afectan todos: los proximales (canal epitelial del sodio donde actúan las tiazidas), y los distales (donde actúa la amilorida), sobre todo el que está relacionado con la aldosterona. Todos los defectos que vamos a ver a continuación están relacionados con la hipertensión (hay una tabla enorme de defectos en la presentación, no la pongo porque no hay que sabérselos. Gracias al cielo). 2.1 Defectos genéticos de la regulación del metabolismo hidrosalino Hay genes a nivel renal que actúan sobre los canales de sodio haciendo que se absorba más sodio de la cuenta. Los más típicos son los que están en el asa de Henle, los que están en el TCD y los que están el túbulo colector. En todos ellos se han detectado genes que pueden producir hipertensión. Los dos más importantes son:  Canal epitelial de Na (típico de los afroamericanos). Los afroamericanos tienen casi un 60% más de posibilidades de ser hipertenso y sufrir insuficiencia renal que la población blanca. o Hay una hipótesis que sugiere que la razón por la que esta mutación es tan frecuente es porque en los afroamericanos fue un mecanismo de defensa en las condiciones en las que los trasladaban en barco. Solo aquellos que tenían mutado el gen que hacía que los Página 4 de 18 TEMA 14: HTA y Riñón  Ana Anta, Nazaret Fernández, José Manuel Morillo Celia Sánchez, Ana Bella Sánchez, Francisco Tena NEFROLOGÍA canales de sodio reabsorbieran mucha sal (Na), les permitió aguantar los vómitos, la falta de alimentación y bebida. Estos fueron los que sobrevivieron y, por tanto, están sobrerrepresentados dentro de la población afroamericana. Ahora se piensa que igual es anterior a esto. En África, ya de por sí, hay poca agua en la zona, por eso la población tiene ese defecto. Es decir, probablemente no fue solo por ese viaje.  Quinasa tipo IV asociada al receptor de la proteína G (típico de asiáticos, en Japón es tan frecuente que se incluye en los estudios genéticos de normal para pacientes con HTA). Estos receptores captan la señal de la noradrenalina que produce una activación y apertura de los canales del calcio, que van a producir la vasoconstricción de las células endoteliales y van a producir la HTA. 2.2 Hiperactividad del eje renina-angiotensina  Heterogeneidad nefronal: Dentro del riñón puede haber zonas que por diversas razones (como, por ejemplo, la presencia de un pequeño quiste o una malformación) no estén bien irrigados (isquémicas) y estén produciendo renina en grandes cantidades. Realmente, el riñón como tal no está isquémico, es decir, no es una enfermedad vásculo-renal; pero esta situación sí que puede hacer que finalmente se dé una hipertensión a nivel sistémico. De hecho, se pueden encontrar cantidades de renina elevadas en pacientes sin que se encuentre una causa subyacente.  Defectos genéticos, relacionados con una mayor actividad del eje SRAA. Estos tres son los más frecuentes:  Polimorfismos de inserción / defección del gen ACCE (tipo I o D). Las personas con el tipo I tienen más probabilidades de ser hipertensos y de tener un accidente cardiovascular a lo largo de su vida.  Gen del angiotensinógeno M235T.  Mutaciones del receptor angiotensina I (A1166C). 2.3 Masa nefronal reducida ( 130 mmHg, y afectación vascular severa en forma de hemorragias y exudados (grado III) y/o papiledema (grado IV), de hecho, el DD se hace normalmente por la alteración del fondo de ojo.  Es un círculo vicioso, ya que las arteriolas se van a cerrar para regular la tensión de los órganos, intentando evitar el daño. Por ello, aumenta la resistencia y la PA en el circuito. Esto hace que aumente más el estrechamiento inicial y el proceso sea cada vez peor.  Puede presentarse sin historia de HTA (pero principalmente porque no se la tomaba) o con antecedentes de HTA esencial previa (HTA malignizada).  Clínicamente, puede ir acompañada de diversos signos o síntomas muy variables entre los que Página 13 de 18 TEMA 14: HTA y Riñón  Ana Anta, Nazaret Fernández, José Manuel Morillo Celia Sánchez, Ana Bella Sánchez, Francisco Tena NEFROLOGÍA tenemos: o Alteración de la tensión arterial. o Alteración neurológica, aquí sí encontraremos dolor de cabeza, no como en la anterior. Es muy típica la leucoencefalopatía posterior. o Fallo cardiaco. o Insuficiencia renal. o Alteración gastrointestinal. Tocho año pasado: Una crisis hipertensiva en un paciente no aumenta la mortalidad, pero si la morbilidad. 9.1 Hallazgos en la biopsia renal Hay lesiones relativamente típicas, aunque no específicas de la enfermedad:  Hiperplasia mio-intimal, con parcial o completa oclusión de la luz arteriolar, en capas de cebolla. También se puede ver en la esclerodemia  Necrosis fibrinoide en las arteriolas y presencia de fibrina en la luz vascular. Vemos una imagen de hiperplasia mio-intimal, en capas de cebolla. Hay que hacer diagnóstico diferencial con esclerodermia (no es una lesión típica de esta patología, es más típica de la microangiopatía trombótica), ya que esta también cursa con insuficiencia renal e hipertensión arterial acelerada. Esta enfermedad fue definida por primera vez por Volhard und Fahr en 1914. 9.2 Evolución  Aproximadamente un 20% de los pacientes con HTA maligna precisan de técnicas dialíticas para recuperar la función renal.  El tiempo medio en diálisis en pacientes con HTA maligna primaria según diversos autores es de 0.75 a 25 meses.  La supervivencia a los cinco años es de: o Un 1 al 8% en pacientes sin tratamiento hipotensor (70% de los fallecimientos secundarios a fallo renal). o Un 75% en los pacientes que reciben tratamiento hipotensor.  Normalmente tras al tratamiento el paciente queda con cierto grado de deterioro de función renal, NO se recuera totalmente; pero no progresa una vez que se logra el control de la hipertensión. 9.3 Tratamiento Siempre tiene que darse IECAs o ARA a altas dosis porque se produce una gran isquemia, y está elevado el eje renina- angiotensina. (Esto es lo básico que hay que dar en todos los casos, después ya añadiremos más fármacos). Tenemos que asociar todo lo que podamos, buscando el control de presión arterial: calcioantagonistas, diuréticos, Página 14 de 18 TEMA 14: HTA y Riñón  Ana Anta, Nazaret Fernández, José Manuel Morillo Celia Sánchez, Ana Bella Sánchez, Francisco Tena NEFROLOGÍA betabloqueantes, antialdosterónicos. Una vez se consigue el control, se puede ir reduciendo el número de medicamentos con el tiempo, al mejorar el grado de vasoconstricción sistémico que existe y mejorar las manifestaciones de la enfermedad. La preeclampsia es un desorden que se presenta en el embarazo y que se caracteriza por la presencia de HTA, edema y proteinuria, y que suele aparecer después de la semana 20 de gestación (6-8% de los embarazos). OJO: Si no hay proteinuria NO es una preeclampsia. Hablamos de eclampsia cuando aparecen crisis hipertensivas y convulsiones alrededor del momento del parto, precedidas de hipertensión y proteinuria (0.05% de los embarazos). Es menos frecuente y es fruto de una preeclampsia mal controlada. Se caracteriza por una clínica de cefaleas, edemas, dolor abdominal, ansiedad, somnolencia y disminución del gasto urinario. 10.1 Factores asociados a la preeclampsia La etiopatogenia no está clara, pero existen factores asociados a ella. Ha leído todo. Os dejo algunos comentarios: Dangerous father: Está descrito que en varones que tienen hijos con varias mujeres, les aparece preeclampsia a todas ellas. Exposición limitada al esperma: métodos anticonceptivos. Edad materna extrema: cada vez más frecuente. Página 15 de 18 TEMA 14: HTA y Riñón  Ana Anta, Nazaret Fernández, José Manuel Morillo Celia Sánchez, Ana Bella Sánchez, Francisco Tena NEFROLOGÍA 10.2 Patogenia de la preeclampsia Por todos estos factores (genéticos, ambientales, inmunológicos), la placentación (formación de arterias de la pared del útero que alimenta la placenta) no se produce adecuadamente de forma que no se recibe la suficiente cantidad de sangre (hipoperfusión) y se produce una isquemia placentaria apareciendo lesiones como necrosis fibrinoide. De esta forma, el niño y la placenta (que esta comunicada con la madre) produce factores (citoquinas, angiotensinógenos, …) para que llegue más sangre a la placenta. Esto da lugar a una disfunción endotelial difusa de todo el organismo, que produce una vasoconstricción generalizada que produce las manifestaciones que vemos en la madre como: HTA, edemas, proteinuria, trombopenia, necrosis, hemolisis en el hígado, convulsiones, hemorragias cerebrales, microangiopatía trombótica secundaria a la eclampsia (no es lo habitual). 10.3 Síntomas Ocurren principalmente en el anteparto (38-53%), durante el parto (18-36%) y menos frecuentemente en el postparto (11-44%). Los más representativos son:  Cefalea  Edema  Dolor abdominal  Ansiedad, somnolencia  Disminución gasto urinario 10.4 ¿Qué es hipertensión en una paciente embarazada? Hoy en día el criterio es el mismo que para el resto de la población. Se considera hipertensión si tienen más de 140/90 y solo cambia que se considere grave a partir de 160/110 (en los pacientes normales es a partir de 180/110). Hay 4 tipos de hipertensión: Página 16 de 18 TEMA 14: HTA y Riñón  Ana Anta, Nazaret Fernández, José Manuel Morillo Celia Sánchez, Ana Bella Sánchez, Francisco Tena NEFROLOGÍA  Hipertensión pre-existente: sabemos que existía antes de la semana 20 de embarazo y continua 6 semanas después del parto y se puede acompañar o no de proteinuria.  Hipertensión gestacional: aparece después de la semana 20 y desaparece después de las 6 semanas post- parto.  Preeclampsia: hipertensión gestacional asociada a una albuminuria >300 mg/día, o proteinuria total mayor de 500mg/día, esto es importante.  Hipertensión inclasificable: la detectamos después de la semana 20 pero no tenemos claro si había hipertensión previa o no. Las guías recomiendan (aunque aquí no se hace):  Un doppler de las arterias uterinas después de la semana 20 de gestación para detectar el riesgo de hipertensión gestacional.  Cociente entre la tirosina kinasa 1 soluble fms-like o factor de crecimiento placentario sale