Tema 12. Infecciones Osteoarticulares PDF

1. ARTRITIS SÉPTICA Infección articular grave producida por bacterias piógenas, capaces de originar una rápida destrucción de la articulación, suponen, por tanto, una urgencia médica y quirúrgica. Las más frecuentes son cadera y rodilla (grandes articulaciones). 1.1. IMPORTANCIA Forma m...

1. ARTRITIS SÉPTICA Infección articular grave producida por bacterias piógenas, capaces de originar una rápida destrucción de la articulación, suponen, por tanto, una urgencia médica y quirúrgica. Las más frecuentes son cadera y rodilla (grandes articulaciones). 1.1. IMPORTANCIA Forma más destructiva y peligrosa de artritis. Es una emergencia médica. Mortalidad hospitalaria: 7-15% Es una patología grave por: o Virulencia, debido a que ciertos microorganismos presentan resistencias. o Mayor frecuencia de tratamientos inmunosupresores. o Incremento de la cirugía protésica. o Dificultad en el tratamiento y diagnóstico precoces. 1.2. ORIGEN Vía de adquisición (llegada de las bacterias a la articulación): o Hematógena. A partir de la sangre llega a la articulación. En gente con artritis reumatoide es más fácil causar una bacteriemia. o Inoculación directa (herida abierta en la articulación, por ejemplo, una artrocentesis o infiltración y se infecte el sitio; de forma que pueden entrar bacterias de la piel dentro). o Foco contiguo (por ejemplo, a partir de celulitis o bursitis) La mayoría son monoarticulares (10-20% poliarticular, como es el caso del gonococo). Rodillas (articulación más afectada), seguido de la cadera, del tobillo y del pie. Paciente con una monoartritis de rodilla→ Pensar SIEMPRE en la posibilidad de una artritis séptica. 1.3. FACTORES PREDISPONENTES Procedimiento quirúrgico articular u ortopédico reciente. o Artritis reumatoide (es el más crítico). ▪ Factor de riesgo más frecuente. Los brotes de AR suelen ser poliarticulares (articulaciones pequeñas, de la mano, muñeca…), por lo que cuando vemos que tras un brote una de las articulaciones continúa doliendo y está tumefacta debemos pensar en la posibilidad de artritis séptica. Edad avanzada >60 años. Infección cutánea. Diabetes mellitus. Inmunosupresión. Material protésico. Traumatismos.  1.4. ETIOLOGÍA Quedarse con lo negrita, en especial S.aureus. Cocos Grampositivos: (son los más frecuentes) 80-90% o Staphylococcus Aureus. (Coagulasa positivo) Son los más frecuentes. IMPORTANTE o Streptococcus spp (segundo más frecuente) → sobre todo Pyogenes. También están S.agalactiae o S.viridans o Enterococos BGN (12%) → Inmunodeprimidos, ancianos, niños, ADVP (artritis por Salmonella). Cocos Gram Negativos (1-5%). o Gonocócica (Neisseria Gonorrhoeae) (No es frecuente, pero hay que pensar en ella y descartarlo; hay que sospecharlo en gente sexualmente activa y dolor de rodilla) → La bacteria se va haciendo resistente a las cefalosporinas de 3ª generación. Existen 2 tipos de cuadros articulares infecciosos: ▪ Monoartritis de rodilla o de codo. Cuando veamos una monoartritis sospechar de gonococo. Si realizamos un cultivo, puede crecer con una muestra de líquido articular, pero también podemos coger exudado uretral para diagnosticarlo. ▪ Cuadro general de Gonorrea diseminada (fiebre, lesiones cutáneas, artralgias, tenosinovitis) → Poliarticular, gonococemia… Otros: enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi) → Poco frecuente en nuestro medio, afectación también de la rodilla.Puede dar una artritis tardÍa (semanas o meses de evolución) y suele ser en la rodilla. 1.5. LOCALIZACIÓN Según la localización: o Rodilla (50-80%). Sitio más frecuente; al ser una articulación más superficial es más fácil que se infecte por contigüidad o inoculación directa. o Cadera (25%) o Codo, Hombro (10%) o Tobillo (10%) o Manos (5%) Según el tipo de articulación o Monoarticular 90%. La más frecuente. o Poliarticular 10% 1.6. FISIOPATOLOGÍA Las bacterias que llegan a la articulación causan una respuesta inflamatoria, esto causa hinchazón, un aumento del líquido articular y edema en la membrana sinovial. Produce un dolor horroroso, con una clínica muy llamativa Esto a su vez causa un aumento del crecimiento bacteriano y aumento de la presión intraarticular. A su vez el aumento del crecimiento bacteriano causa la liberación de enzimas proteolíticas (en unas 24h) estas enzimas causan la destrucción del cartílago articular que también se ve favorecida por el aumento de presión intraarticular. En muy poco tiempo (incluso 24h) la articulación puede estar destruida por eso es una emergencia médica que requiere un diagnóstico precoz. 1.7. CLÍNICA Dolor, posición antiálgica. El dolor se debe a la tensión a espacio cerrado causada por el edema. Signos inflamatorios: calor, rubor. Limitación de la movilidad. Fiebre, malestar. Sepsis. 1.8. DIAGNÓSTICO Es una urgencia médico-quirúrgica, por ello es necesario el diagnóstico precoz. Líquido articular: o Recuento y fórmula de leucocitos (PMN o mononucleares) o Descartar cristales (DD con gota y/o condrocalcinosis) Diagnóstico de imagen → No es especialmente importante porque ninguna es específica. o Radiografía: solo sirve para descartar otras patologías porque no hay nada específico de la artritis. Los cambios son tardíos (10-15 días). o Ecografía: podremos determinar si existe derrame articular, pero no sabremos la etiología ni el origen del derrame. o TC o RM → En caso de dificultad diagnóstica, pero tampoco nos diagnostica nada. ▪ La RM puede ser útil para visualizar colecciones, edema de partes blandas y para las lesiones de cadera y hombro. o Gammagrafía: Son muy sensibles, pero muy poco específicas. ▪ 99m-Tc, 69-Ga. ▪ Captación del isótopo. ▪ Sensible, poco específica. ▪ Precoz. 48h.  Diagnóstico microbiológico: o Tenemos que intentar conseguir siempre el diagnóstico microbiológico, pero no siempre se puede. o Gram y cultivo del líquido sinovial (PRUEBA DIAGNÓSTICA DEFINITIVA 50-75%) o Pruebas moleculares → Se están investigando (PCR), para detectar bacterias que no se identifiquen en el cultivo. o Hemocultivos positivos (50-60%) → Siempre se debe pedir porque, aunque la rentabilidad es baja, sabemos el diagnóstico no solo en la gonorrea sino también en el estafilococo. Si sospecha de gonorrea: Exudado uretral 9:20 (Aunque el gonococo puede estar en el líquido sinovial) Laboratorio: o Leucocitosis con desviación a la izquierda (>60%) o VSG elevada (90%). Primeras 8 horas. Máximo 5ª día. o PCT (procalcitonina) (95%). Indica infección bacteriana. o PCR (más del 90%). Primeras 8 horas. Máximo 48 horas. Empieza a bajar a la semana de empezar el tratamiento. o Hemograma. La VSG, PCR Y PCT son pruebas que: Tienen alta sensibilidad, pero baja especificidad (sabes que está pasando algo infeccioso o inflamatorio, pero no el qué). Pueden ser útiles para ver la respuesta al tratamiento. Tiene un alto valor predictivo negativo (VPN). Si este valor es normal, es muy poco probable que nos encontremos ante una artritis séptica. Prueba diagnóstica más importante → ARTROCENTESIS (punción articular y extracción de una muestra de líquido sinovial del espacio articular, donde podremos analizar la bioquímica, el Gram y el cultivo). 1.8.1. LÍQUIDO ARTICULAR. ARTROCENTESIS (ES LA PRUEBA IDEAL PARA DETECTAR LA ARTRITIS SÉPTICA) Es el GOLD STANDARD porque, aunque el Gram sea positivo en menos de un 60% y el cultivo en menos del 75%, podemos obtener mucha información de las características del líquido: Turbio. Color cremoso o grisáceo. Viscosidad disminuida. Leucocitos > 50.000/mm3(más de 100000 casi seguro es una artritis séptica). PMN. Glucosa disminuida. Las bacterias consumen esta glucosa haciendo que sus niveles bajen. Proteínas elevadas. Gram: positivo en menos del 60%. Cultivo: positivo en menos del 75%. Actualmente hay técnicas como la PCR (reacción en cadena de la polimerasa) que permite detectar material genético de la bacteria. La tabla es IMPORTANTE (la hemos visto 500 veces ya así que no problema). Disminución de la glucosa en infección bacteriana, aunque también puede estar más baja si es inflamatoria. El líquido comparte características con el de otras infecciones como, por ejemplo, la meningitis; es un líquido turbio, con leucocitos muy elevados, la viscosidad está disminuida, los polimorfonucleares son predominantes,la glucosa suele estar descendida y las proteínas elevadas. Alguien puede tener una meningitis con 500 - 800 leucos por campo y, sin embargo, en el líquido articular se requiere un recuento de leucocitos mucho más elevado. En artritis séptica > 50.000 por campo, aunque hay ocasiones en las que el número es menor, porque puede que el paciente haya tomado antibióticos antes, por ello, siempre hay que revisar la historia clínica. SE SOSPECHA POR LA CLÍNICA LLAMATIVA Y EL LABORATORIO. 1.9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Principales entidades con las que hay que hacer DD en la artritis séptica: Bursitis (AÑO PASADO) 2024, NO DADO o Inflamación de la bursa (bolsa llena de líquido ubicada en las articulaciones), que produce hinchazón y dolor. o Las bursitis más importantes son la prerrotuliana (D/D con la monoartritis séptica de rodilla), olecraniana y trocantérea. o Se recurriría a las pruebas de imagen para el DD, no se haría con el líquido. o No hay afectación del líquido articular. Artritis inflamatorias o Artritis reumatoide. o Lupus eritematoso sistémico. o Otras. Artritis metabólicas o Gota. o Condrocalcinosis (pseudogota). Comparado con otras patologías es frecuente que la glucosa esté muy reducida y que los PMN sean más del 50%. 1.10. TRATAMIENTO (¡DE URGENCIAS!) Cirugía: DRENAJE ARTICULAR O DESBRIDAMIENTO (SIEMPRE (es la piedra angular del tto), y después el cirujano decide si opera o no, según la supervivencia de la rodilla). Siempre se parte del drenaje articular con artrotomía, artrocentesis o punciones repetidas.  ANTIBIÓTICO PRECOZ Y EMPÍRICO y de amplio espectro según Gram (1 hora). Una vez se obtienen los resultados del antibiograma, el tratamiento se ajusta al menor espectro posible (primero empírico, luego dirigido). El antibiótico será administrado por vía intravenosa por un período mayor de dos semanas y vía oral al menos 4 semanas. Rehabilitación precoz: a las 48-72 horas de la cirugía. ¡RECUERDA! Una artritis séptica que sólo se trate con antibióticos no se cura nunca, es necesario acompañarla del drenaje articular. NOTA SOBRE LA TABLA: Este tratamiento empírico lo haremos a partir del Gram: Sospecha de CGP en racimos: o Cloxacilina si sospechamos una infección comunitaria, en la que no se suelen encontrar resistencias. o Vancomicina si ha estado ingresado recientemente (posible resistencia). o Al ser un cuadro clínico tan grave, muchos expertos optan por administrar vancomicina inicialmente y si en el antibiograma la bacteria es sensible a cloxacilina, luego desescalo. o Linezolid/Tedizolid (aunque no son tan importantes como los anteriores). o Añadir rifampicina si hay material protésico. Sospecha de CPG en cadenas: o Amoxicilina/clavulánico. o Cefalosporinas de 2ª y 3ª generación. Sospecha de BGN: o Amoxi-clavulánico si sospechamos origen comunitario. o Piperacilina/tazobactam si sospechamos resistencia. Gram sin gérmenes: cloxacilina (o vancomicina) + cefalosporina. 1.11. PRONÓSTICO Es fundamental pensar en artritis séptica para que el pronóstico sea favorable y tratar rápidamente para evitar las consecuencias. Puede llevar al paciente a tener que pasar por muchas intervenciones, a la destrucción de la articulación e, incluso, a la muerte por sepsis. 2. OSTEOMIELITIS Proceso inflamatorio de naturaleza infecciosa que afecta a la médula ósea y al hueso cortical. Es una enfermedad incapacitante, grave y dolorosa, con un diagnóstico y tratamiento difíciles y con un coste económico elevado. Para abordarla se necesita un enfoque multidisciplinar en el que participan traumatólogo, microbiólogo, infectólogo y cirujano plástico, vascular y maxilofacial. Cursa con progresiva destrucción inflamatoria, con formación de pus que daña el flujo vascular óseo y cuando se cronifica, produce necrosis con formación de secuestros y nuevo tejido óseo que no es sano (involucro). La osteomielitis es más frecuente en los huesos largos, sobre todo fémur y tibia, excepto en los diabéticos en los que es más frecuente en los que se da con más frecuencia en los huesos pequeños del pie (pie diabético, por la mala vascularización). 2.1. FACTORES DE RIESGO Traumatismo, cirugía, fractura abierta. Materiales protésicos y UDVP. Diabetes mellitus. Enfermedad vascular periférica. Hemodiálisis, por el uso de catéter. Inmunodepresión. 2.2. CLASIFICACIÓN **En la tabla ha cambiado en el tiempo de evolución, explicado a continuación: Importante: tiempo de evolución y patogenia, puesto que tendrá consecuencias terapéuticas. Puede ser: Aguda: si se desarrolla en menos de 4 semanas (más típica de los niños). Entre el 10-30% de las agudas se cronifica. Predominan los PMN. Subaguda: si se desarrolla entre 4 a 12 semanas. Crónica: si se desarrolla en más de 12 semanas a años. Predominan los osteoclastos, osteoblastos y linfocitos. Se puede producir por 2 vías: Hematógenas: a través de la sangre. La infección avanza de dentro a afuera, de forma que la infección del hueso es precoz y la de partes blandas tardía. Contigüidad: ya sea postquirúrgica o postraumática. Sucede al revés; la infección inicial es externa, de forma que se produce una úlcera que llega al hueso. Al final ambas infectan a partes blandas y huesos.  2.3. FISIOPATOLOGÍA Primero se produce el contagio ya sea vía hematógena o por inoculación directa, las bacterias se adhieren al hueso y en función de los factores de riesgo del paciente se produce la infección, que puede ser aguda o cronificarse con bastante frecuencia. Se forma un biofilm (es un magma proteico con un metabolismo lento) en el cual están pegadas las bacterias, lo que hace más difícil la actuación de los antibióticos. Mecanismos por los que los antibióticos fallan en infección por S.aureus: - Formación de abscesos. - Secuestro: es hueso muerto, por lo que tampoco pueden llegar. - Formación de biofilm: S. Aureus es más agresivo por formar un biofilm dentro de la médula ósea por lo que los antibióticos no llegan. - Infección intracelular: los estafilococos están dentro de los macrófagos. - OLCN (red lacuno-canalicular de osteocitos): se produce la invasión de los canalículos. 2.4. OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA AGUDA EN HUESOS LARGOS ¿Qué tipo de pacientes? o Niños prepuberales o Ancianos o ADVP. o Pacientes con catéteres centrales Staphylococcus aureus como agente principal. En la imagen de la derecha, podemos ver como en la zona donde se localiza la infección se interrumpe el flujo vascular, formándose una fístula hacia el exterior y finalmente un absceso subperióstico. Toda esa zona acabará en zonas más evolucionadas siendo un secuestro óseo, es decir, una zona de hueso muerta. La  zona de alrededor es el involucro, que es el hueso nuevo que se forma por osteogénesis pero que no sirve para nada. Absceso de Brody: osteomielitis localizada. Fases de la infección: Infección aguda: en ella vemos una infección inicial, con una colección de pus, como una laguna, que ha llegado por vía hematógena o directamente por proximidad al foco. Infección subaguda: ocurre si no se ha conseguido solucionar la infección aguda, es una transición entre la aguda y la crónica. Aquí la laguna se hace más grande, aunque puede tener menos pus por el efecto del sistema inmunológico. Se produce un bloqueo del suministro de sangre y tiende a crecer hacia fuera, haciendo un absceso subperióstico. Infección crónica: aquí hay ya menor cantidad de pus porque el proceso inflamatorio pasa a ser predominantemente fibroso y esclerótico y aquí se producen el involucro y secuestro óseo del que hablamos anteriormente. 2.5. ETIOLOGÍA A destacar: - Prótesis: S.aureus. - Fracturas con fijador externo o accidente: S.aureus, flora polimicrobiana. - Brucella. - Pie diabético: Stafiloco, Streptococo y Enterecoco. NOTA SOBRE LA TABLICA: Siempre hay que pensar en los CGP, pero hay que tener en cuenta los otros microorganismos, sobre todo cuando hay factores favorecedores. En una osteomielitis vertebral también tendremos que descartar la tuberculosis o, en un paciente con DM y osteomielitis en el pie, además de los CGP, también tendremos en cuenta las bacterias anaerobias al ser zonas de isquemia. 2.6. DIAGNÓSTICO Hay que tener en cuenta que la osteomielitis es dolorosa, incapacitante y da grandes secuelas. Tiene un diagnóstico y tratamiento difícil, con un coste económico elevado. Consta de un enfoque multidisciplinario: traumatólogo, microbiólogo, infectólogo, cirujanos (plástico, vascular, maxilofacial), neurocirujano y rehabilitador, entre otros. Sospecha clínica → Es lo más utilizado para diagnosticar una osteomielitis (saber que existe y tenerlo en cuenta). Cuando veamos un trayecto fistulizante en un hueso largo. Los síntomas son poco relevantes: o Fiebre. o Dolor (síntoma principal). o Inflamación. o Supuraciones por orificios fistulosos. NOTA: No es tan llamativo como en la artritis séptica, porque una vez que se cronifica al paciente no le duele. Tras la guerra civil española (1936-1939), se vieron muchas osteomielitis por metralla, que eran personas que tenían una infección localizada que de vez en cuando se abría y supuraba. Pruebas de laboratorio: o Leucocitosis (40%). o VSG. o PCR: Es muy inespecífica, pero tiene un alto VPN. Si es menor de 5 es muy poco probable que  hay una osteomielitis en huesos largos, ya que en diabéticos si se ha llegado a encontrar PCR normales. (Abajo dice que la PCR es siempre positiva, así que no se la verdad…) o PCT. Diagnóstico mediante combinación de: o Radiología → Así como la radiología no es útil para el diagnóstico de la artritis, en el caso de la osteomielitis sí lo es. o Microbiología. o Patología. Pruebas de imagen: o Radiología: ▪ Es tardía se usa en 10-14 días para poder ver la osteomielitis. ▪ Se usa en el D/D con metástasis y fracturas osteoporóticas. o RM (aporta más información): ▪ Se usa a partir de 3-5 días; es más útil que la radiografía. ▪ Se observaría edemas, necrosis ósea, tractos fistulosos, abscesos. ▪ Permite diferenciar entre infección ósea y de tejidos blandos. ▪ Es menos útil si hay material de osteosíntesis. ▪ Nos permite ver la extensión y si hay afectación vertebral. o Gammagrafía: ▪ Con Tc-99: es de elección, está aumentada la captación en las áreas más vascularizadas y de mayor actividad osteoblástica, lo bueno que tiene es que se puede usar ya a partir de las primeras 48 horas. Aunque tiene un inconveniente y es que es poco específica ya que también capta cuando hay traumatismos o cirugías recientes dando falsos positivos. Es útil también para diferenciar entre osteomielitis y celulitis. ▪ Asociación con Ga-67: mejora la especificidad, es útil en el control del tratamiento. ▪ Leucocitos marcados con In-111: aumenta la especificidad combinada con Tc-99.  En cuanto al diagnóstico microbiológico: o Puede resultar difícil porque, aunque sea relativamente fácil conseguir la muestra (fístula) y cultivarla, es muy probable que esté contaminada con los microorganismos propios de la piel. Por tanto, es importante que la muestra sea de calidad, además del transporte rápido. o No siempre se descubre cuál es el microorganismo que está en el interior del hueso, pero si es S.aureus y aparece en varios cultivos repetidos se asume que es el culpable de la osteomielitis. ▪ Cultivo de biopsia o de aspirado con aguja→ la mejor opción. La torunda es menos efectiva y se tomará cuando no podamos tomar biopsia ósea. ▪ Cultivos repetidos de herida o fístula con S. Aureus ▪ Siempre pedir hemocultivos (rentabilidad hasta 40%) ▪ El gold standard del diagnóstico es el cultivo de la biopsia ósea (IMPORTANTE). ▪ Siempre en las osteomielitis debemos pedir un cultivo ANTES de iniciar el tratamiento o 48h suspendidos (diferencia con la artritis séptica). Marcador analítico: Proteína C reactiva (PCR). Puede haber o no leucocitosis, pero la PCR siempre está elevada en la osteomielitis. El mejor marcador es la proteína C reactiva. 2.6.1. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO ​ Hemocultivo: o 50-60%: osteomielitis hematógena (niños). o Bajo rendimiento. o Hacer siempre, aunque sea más rentable en niños. ​ Exudado fístula/úlcera: o Flora contaminante de piel o trayecto fistuloso. o Si no biopsia ósea. o Interpretación de resultados. ​ Punción-aspiración: o S: 60-70%. o Es complicada de realizar. ​ Biopsia ósea (GOLD STANDARD): o Podemos ver la microbiología y la anatomía patológica. o Sensibilidad del 87% y especificidad del 93%. o Realizarla si punción negativa. o Adultos.  2.7. EVOLUCIÓN SIN TRATAMIENTO Se produciría una necrosis que causa secuestro óseo que a su vez puede derivar en: Fístula, absceso subperióstico y fractura patológica. 2.8. PRONÓSTICO ​ Aguda hematógena: curación en un 95% de los casos si se usa antibiótico precoz y más de 3 semanas. ​ Crónica: puede haber recidivas en un 20-40 % de los casos. ​ Pronóstico desfavorable: se da en los siguientes casos: o Pie diabético: deriva en amputación. o Insuficiencia vascular. o Mandíbula. Al ser una zona húmeda y con muchas bacterias. o Asociada a cuerpo extraño. o Drenaje quirúrgico insuficiente. Dice que la osteomielitis es la perdición del traumatólogo y el reto del infectólogo… y un calvario para el paciente. 2.9. TRATAMIENTO ​ Antibióticos. ​ Cirugía. No se usa de manera concomitante como en el caso de la artritis séptica. o Aunque no en todos los casos habrá que operar. ​ Tratamiento ortopédico. ​ Rehabilitación física, psíquica y social. 2.9.1. OSTEOMIELITIS AGUDA Aquí no siempre es necesaria la cirugía. Tratamiento antibiótico empírico inmediato tras toma de muestras. Tratamiento antibiótico dirigido, después del hemocultivo. Cirugía si hay mala evolución. Es posible que se cure sin tener que llegar a la cirugía, solamente con el tratamiento médico. 2.9.2. OSTEOMIELITIS CRÓNICA Aquí cirugía siempre No tratamiento antibiótico empírico inicial. Tratamiento antibiótico específico tras resultados microbiológicos. Cirugía siempre, ya que si no se quita ese hueso no se va a curar. Si tiene Ab, quitarlo 48h antes de la Qx para añadirle rentabilidad a la prueba.  2.10. TABLA RESUMEN DEL TRATAMIENTO DE LA OSTEOMIELITIS CONCLUSIÓN: Es una enfermedad dolorosa, incapacitante con grandes secuelas, diagnóstico difícil, coste económico elevado y tratado por un enfoque multidisciplinario. 3. RESUMEN COMPARATIVO ENTRE ARTRITIS SÉPTICA Y OSTEOMIELITIS SÉPTICA