Tema 1 Aspectos Quirúrgicos Del Ictus Hemorrágico PDF

TEMA 1 Aspectos quirúrgicos del ictus hemorrágico Dr. Luis Miguel Bernal García Nota: al pasarlo a word hay subrayados que se ven raros y no me deja quitarlos, por lo que parece que hay palabras tachadas. 1.1 CONCEPTO Los hematomas encefálico...

TEMA 1 Aspectos quirúrgicos del ictus hemorrágico Dr. Luis Miguel Bernal García Nota: al pasarlo a word hay subrayados que se ven raros y no me deja quitarlos, por lo que parece que hay palabras tachadas. 1.1 CONCEPTO Los hematomas encefálicos espontáneos son una colección de sangre DENTRO del parénquima encefálico, producida por una rotura vascular NO traumática. Aunque pueden abrirse al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo, SIEMPRE se inician en el tejido cerebral encefálico, lo que los diferencia de la hemorragia subaracnoidea (HSA) y la hemorragia intraventricular primaria (HIV). Desde el punto de vista de la localización, los hematomas encefálicos “espontáneos” pueden ser: □ Hematomas cerebrales: ▪ Lobares: Frontal, parietal, occipital o temporal. ▪ Ganglios basales (HGB): o Anterior: vinculado a la cabeza del núcleo caudado. o Interno o profundo: vinculado al tálamo. o Externo: cápsulo-lenticular (cápsula externa o núcleo lenticular). □ Cerebelosos □ De tronco encefálico: mesencéfalo, protuberancia y bulbo (todos con el mismo abordaje) 1.2 EPIDEMIOLOGÍA Representan el 10-15% de todos los ictus (mucho menos frecuentes que los isquémicos), sin embargo, condicionan un peor pronóstico, con unas tasas más elevadas de morbilidad y mortalidad ya que el 40,4% de todos los pacientes fallecen durante el 1º mes, la mayoría en los 2 primeros días y solo un 20% son independientes al cabo de 6 meses tras la HIC. La incidencia de las HIC varía en función del país, la raza, la edad y el sexo, y se relaciona estrechamente con la prevalencia de la HTA. Su incidencia en Europa es de aproximadamente 15 casos/100.000 habitantes, son raras en 80 años.  1.3 CAUSAS (en las diapositivas vienen más, pero las siguientes son las importantes) HIPERTENSIÓN ARTERIAL (aguda, crónica): la HTA es la causa más frecuente de hematomas espontáneos. La HTA CRÓNICA condiciona alteraciones degenerativas de la pared de las arteriolas terminales (lentículo– estriadas, tálamo – perforantes, ramas paramedianas de la arteria basilar y arterias cerebelosas superior y antero–inferior), con lipohialinosis y necrosis de pared vascular y formación de micropseudoaneurismas de Charcot – Bouchard (en arterias terminales), que se rompen por elevaciones bruscas de la TA (es decir, por HTA AGUDA). Las hemorragias típicas hipertensivas, aunque también pueden ser lobares, suelen ocurrir más por los motivos antes referidos en la región de los ganglios basales, tálamo, cerebelo y protuberancia. son un tipo de malformación vascular que debuta como un hematoma en el 50% de los casos, es decir, se diagnostican por el sangrado ½ de los casos. Son displasias vasculares típicas de las personas jóvenes (ovillos arteriovenosos sin capilares intermedios) que suelen provocar hematomas lobares. En la TC, pueden verse asociadas calcificaciones y con el contraste se suelen ver el nidus y las venas de drenaje grandes de la malformación. Aún así, diagnóstico se confirma con la angiografía cerebral. Imágenes de hematomas cerebrales lobares La constituye la 1ª causa de hemorragia lobar en el anciano. Se trata de un proceso degenerativo, con depósito de proteína beta–amiloide sin afectación sistémica, que afecta a pequeñas arterias y arteriolas de pequeño calibre situadas en las leptomeninges y en la corteza cerebral. La RM con gradiente de ECO identifica hemorragias petequiales subcorticales. La angiopatía amiloide suele provocar hemorragias superficiales, frecuentemente recidivantes y múltiples, aparecen en personas de edad avanzada y hasta la ½ de los pacientes presentan deterioro cognitivo. En estos pacientes sospecharemos esta etiología aunque sean hipertensos. Vemos un hematoma parcheado (con zonas de distinta densidad)  En cuanto a los , son varios los que pueden presentarse como causa de un hematoma, generalmente suelen ser hematomas lobares: De los malignos, los glioblastomas, linfomas y (más raro) metástasis. De hecho, las metástasis de coriocarcinoma o melanoma (SOBRE TODO EL CORIOCARCINOMA (60%) > MELANOMA (40%)) son los que más tienden a presentarse como hematomas, aunque son tumores mucho más rarosque los gliomas de alto grado. Es decir, si tenemos un hematoma y sospechamos de un tumor, no pensaremos en el coriocarcinoma como 1ª opción, si no que hay que pensar 1º en el glioblastoma. Entre los tumores benignos, los oligodendrogliomas, hemangioblastomas, meningiomas y adenomas hipofisarios, aunque estos no suelen afectar al parénquima cerebral como tal, sino a la hipófisis (apoplejía hipofisaria). CASO 1: paciente joven consumidor de cocaína al que se le diagnosticó un hematoma y debajo de este, se vio que tenía un oligodendroglioma. Cuidado, se observan calcificaciones, no confundir diagnóstico CASO 2: paciente con un hematoma frontal derecho con aspecto de masa, se operó de urgencias y en el campo quirúrgico se vio tejido sospechoso, glioblastoma. Etiología de los hematomas intracerebrales según grupos de edad EXAMEN: A continuación, clasificamos las causas en función del grupo de edad que más afecten (sólo ha mencionado la causa más frecuente de cada grupo): 1. Jóvenes 3. Edad avanzada MAV (lo más frecuente en jóvenes) Hipertensión: (lo más frecuente) Aneurismas Coagulopatía Abuso de drogas 2. Edad media Angiopatía amiloide MAV Tumor Tumor Vasculopatía Aneurismas Aneurisma o MAV De las diferentes etiologías según los grupos de edad, podemos decir que, en los jóvenes, las MAV son la causa más frecuente, al igual que en la edad media de la vida, junto con los tumores. En la edad avanzada es la hipertensión arterial la causa más frecuente y la que hace que, cuando se miran las causas de forma global, la HTA sea la más frecuente (IMP). Recordemos el dato epidemiológico de que las hemorragias son raras en menores de 45 años (2/100.000) y aumenta muchísimo en mayores de 80 años (350/100.000). 1.4 CLÍNICA Podemos distinguir 2 tipos de clínica: ? Clínica por lesión directa del parénquima dónse asienta: es la que provoca el hematoma por la destrucción del parénquima cerebral implicado, es susceptible de empeorar con la cirugía; la cirugía NO suele revertir la sintomatología, la puede empeorar. ? Clínica por lesión indirecta (“efecto masa”): el hematoma será “grande” y provocará síntomas por compresión, desplazamiento y edema, en relación siempre con la hipertensión intracraneal y susceptibles de mejorar con la cirugía. EL OBJETIVO DE LA CIRUGÍA ES LA LESIÓN INDIRECTA/SECUNDARIA En la práctica, esto se traduce en que la clínica que provoca un hematoma cerebral suele ser un déficit neurológico focal de inicio brusco, pero esto también lo puede provocar un ictus isquémico. NO HAY NINGÚN SÍNTOMA PATOGNOMÓNICO QUE NOS PERMITA DIFERENCIAR ENTRE AMBOS Sin embargo, hay síntomas más frecuentes y más típicos de los hemorrágicos: ▪ Cefalea: aparece en el 40% de los hemorrágicos y en el 17% de los isquémicos. ▪ Náuseas, vómitos y disminución del nivel de conciencia en el 50% de las HIC y son excepcionales en los isquémicos (la disminución del nivel de conciencia es raro en ictus recién instaurados, salvo que sean del tronco). ▪ Aumento de las cifras de ↑ TA, casi en el 90% de los hemorrágicos □ muchas veces, el ↑ TA es reactivo al hematoma □ se produce un fenómeno de autorregulación del cerebro, que lucha contra la HTA intracraneal □ ↑ TA sistémica para que la presión de perfusión cerebral no caiga. ▪ Si hay resangrado □empeoramiento: 1/3 de los pacientes resangran en las 3 primeras horas, aumentando un 30% el volumen del hematoma. Cosa que es rara que ocurra en los isquémicos. Debemos saber que NO hay nada patognomónico y que la TC craneal nos dará la solución. El déficit neurológico va a depender de la localización del hematoma: 1.4.1 Hematomas de ganglios basales (incidencia del 50%) Son los más frecuentes, siendo la mayoría secundarios a HTA. Cuando son pequeños dan una clínica progresiva de déficit motor contralateral (hemiplejia/hemiparesia) por afectación de la cápsula blanca interna, mientras que si son grandes o hay resangrado habrá alteración del nivel de conciencia con evolución al coma, con midriasis ipsilateral (anisocoria) y rigidez de decorticación o de descerebración por compresión progresiva del troncoencéfalo. Los pacientes fallecen en su gran mayoría por un deterioro neurológico y solo un 9 % por patología no neurológica. 1/3 de los pacientes resangran en las 3 primeras horas, aumentando un 30% el volumen del hematoma. En general, NO son quirúrgicos. La cirugía no revierte el daño producido por un hematoma; una hemiplejia ya establecida no se cura con cirugía. Se salva la vida del paciente, pero lo dejamos con una vida poco digna… hemipléjico, afásico… 1.4.2 Hematomas del troncoencéfalo (incidencia 6%) Si son pequeños, dan un síndrome alterno: afectación de los pares craneales ipsilaterales (oculo-motores) y de las vías largas contralaterales (hemiplejia o hemiparesia); el déficit dependerá de la localización. No tienen que ser demasiado grandes para producir clínica de coma súbito y tetraparesia brusca y flácida con rigidez de descerebración y pupilas puntiformes (si afectan a la protuberancia) o dilatadas medias (si afectan al mesencéfalo), que reaccionan a la luz. En general, las hemorragias de tronco son devastadoras, aunque sean pequeñas y NO son quirúrgicos. 1.4.3 Hematomas de cerebelo (incidencia 6-10%11) Cuando son pequeños producen síndrome cerebeloso agudo: con cefalea occipital, vómitos y ataxia de la marcha, con mareos y vértigos que pueden ser intensos. Pueden presentar debilidad facial ipsilateral leve y disminución del reflejo corneal. Cuando el hematoma es mayor produce (por compresión del IV ventrículo o del troncoencéfalo) hidrocefalia y el paciente puede llegar a estar en coma. SÍ son quirúrgicos si (salvo que el tronco esté dañado): - Son > 3 cm - Si producen afectación del nivel de conciencia. - 1.4.4 Hematomas cerebrales lobares (incidencia 35%) Se localizan en la sustancia blanca de los lóbulos cerebrales. La clínica dependerá de la localización y de su efecto masa: ❖ Afasia sensitiva en el lóbulo temporal izquierdo posterior, área de Wernicke. ❖ Hemianopsia en lóbulo occipital. ❖ Hemiplejia contralateral en la región frontal posterior o fronto – parietal alrededor de la cisura de Rolando.  ❖ En el lóbulo frontal derecho muchas veces será silente, pero en el izquierdo puede provocar afasia (área de Broca). ❖ Si es pequeño dará sólo la focalidad lobar mientras que si es grande puede producir disminución del nivel de conciencia o coma. En general, SÍ son quirúrgicos si hay deterioro neurológico con hipertensión intracraneal. Pongo las flechas para indicar el antes y el después de la operación de los hematomas lobares. 1.5 DIAGNÓSTICO La es la técnica de elección por la sensibilidad, pero sobre todo por la rapidez para detectar la sangre. A cualquier paciente con un déficit neurológico o una cefalea intensa se le solicitará un TC para ver si hay algo blanco (hiperdenso) que suponga un hematoma. Hay ciertas características que nos permiten saber algo acerca de la evolución; es decir, de cuánto tiempo lleva el hematoma: En las 1as horas, hay un ↑ densidad (mancha blanca) □ es la masa hemorrágica hiperdensa en la TC (blanco). En días siguientes, aparece un anillo hipodenso por retracción del coágulo y por edema vasogénico. Al cabo de semanas, la densidad elevada inicial de la hemorragia comienza a disminuir desde la periferia hacia el centro, quedando un fundido negro. Finalmente, queda una cavidad residual (cicatriz). El edema perihematoma, que no aparece hasta horas después, en ocasiones nos permite dilucidar que al momento del diagnóstico ya han pasado varias horas desde que hubo el sangrado, se ve como un anillo hipodenso alrededor del hematoma. NO HAY NADA PATOGNOMÓNICO PARA DIFERENCIAR ENTRE HEMATOMA E INFARTO HASTA NO HACER EL TAC Si vemos una mancha blanca, diagnosticaremos un hematoma y no le pondremos fármacos ACO, Adiro, Sintrom… Si no vemos ninguna mancha blanca, sospecharemos un ICTUS y activaremos el código ICTUS (se encarga neurología) Ya si sospechamos que haya una causa subyacente podemos pedir: Si se sospecha de causas subyacentes, se añadirá Esto nos puede permitir el diagnóstico de tumores, MAVs o trombosis de senos venosos durales que también pueden provocar infartos venosos hemorrágicos o hematomas. Podemos hacer secuencias para la reconstrucción y conseguir una en casos de patología vascular, como MAVs o aneurismas. También es útil en trombosis de senos durales. La y la no se realizan de forma urgente, además muchas veces en permiten completar el estudio de posibles causas subyacentes (tumores, aneurismas, MAVs, trombosis de senos…), sobre todo en hematomas pequeños, con más detalle que una TC con contraste, y permite estimar el tiempo de evolución del hematoma. Permite añadir información sobre el momento evolutivo de la HIC porque la hemoglobina se visualiza de forma diferente según el estado de su catabolismo. Y en casos justificados por sospecha de patología vascular (*), se debe solicitará una , incluso urgente, para valorar la presencia o no de aneurismas o malformaciones y ver cómo se comportan. La angiografía cerebral es el gold standard en malformaciones vasculares. (*) No las hemos comentado mucho porque suelen ser causa de hemorragia subaracnoidea, más que de hematoma parenquimatoso, sobre los que tienen mayor importancia las MAVS. 1.6 TRATAMIENTO En cuanto al tratamiento de los hematomas encefálicos espontáneos, va a depender del tamaño, localización y estado clínico del paciente. Si el hematoma es pequeño el tratamiento será sintomático. 1.6.1 Tratamiento médico Establecemos una serie de medidas iniciales: ⇨ Control de la TA para evitar resangrado* ⇨ Observación ⇨ Vigilancia neurológica estricta ⇨ Dieta absoluta ⇨ Si es grande y el paciente está en coma ⇨ Sueroterapia □ se debe intubar, avisar a UCI y pasar ⇨ Oxigenoterapia manitol si es preciso (si hay signos de ⇨ Analgesia HIC y herniación cerebral), además de valorar la cirugía. ⇨ Anticomicial (antiepilépticos) ⇨ Protector gástrico *Sobre el control de la TA □ IMPORTANTE 1) La TA debe controlarse y bajarse (si las cifras son elevadas) en casos de hematomas pequeños que NO provoquen hipertensión intracraneal, para así evitar el resangrado. 2) En casos de hematomas grandes, en los que se estará produciendo hipertensión intracraneal, NO bajamos la TA porque es el mecanismo que tiene el cerebro de defenderse de la HTIC. Si bajamos la TA disminuirá la perfusión cerebral y tendremos un daño 2º por isquemia. 1.6.2 Indicaciones de cirugía de los hematomas intracraneales: La cirugía va encaminada a evitar el daño cerebral 2º o indirecto (porque el 1º ya está hecho y solo es susceptible de empeorar con la cirugía), y por ello se planteará cirugía en casos en los que el hematoma provoque hipertensión intracraneal (lesiones por volumen). Además, hay que valorar el resultado de la cirugía en cuanto a calidad de vida para valorar si existe beneficio real del acto quirúrgico. En general, debemos saber que: Los hematomas SÍ SON QUIRÚRGICOS si: Lesiones que son sintomáticas por aumento de la presión intracraneal (PIC), o efecto de masa, más que por la destrucción cerebral. Estas características son más de hematomas grandes. Localización favorable: o Hematomas lobares con efecto masa. o Hematomas cerebelosos. o Hematomas en la cápsula externa. Suele estar indicado porque la cápsula interna está intacta y puede ser recuperable el paciente. o Hematomas en el hemisferio no dominante. o Algunos hematomas de ganglios basales profundos si el paciente es muy joven. Debemos saber que el déficit no mejora, el paciente queda hemipléjico. El éxito de la operación determinará el nivel de conciencia que le quede. Deterioro de menos de 24 horas de evolución. Si el paciente lleva más de 24h con Glasgow de 4-5 y anisocoria por mucho que sea quirúrgicamente accesible no vale la pena operar porque el resultado será malo. “No vale la pena operar para dejar macetas”. Los hematomas NO SON QUIRÚRGICOS si: Pacientes despiertos con sintomatología clínica leve, en casos de hematomas pequeños. Hematomas de los ganglios basales, talámicos y del tronco, independientemente del tamaño (a excepción del hematoma de cápsula externa, pacientes jóvenes y hematomas grandes y en el hemisferio no dominante…). Situaciones de mal pronóstico: o Hemorragia masiva. o Grandes hematomas en el hemisferio dominante. o Paciente mucho tiempo en coma o con signos de lesión de tronco, lo que dijimos antes Coagulopatía severa u otra enfermedad importante (como puede ser un paciente oncológico con un pronóstico de supervivencia < 1 mes). Pacientes mayores de 75 años, aunque lo de la edad nunca es algo exacto. 2.1 CONCEPTO Las MAV, un tipo de malformación vascular, son displasias vasculares que forman un shunt arteriovenoso sin red capilar interpuesta de alto flujo y alta presión. 2.2 CLÍNICA En cuanto a la clínica, 50% debutan como sangrado intracraneal, es decir, por el hematoma, pero también pueden ser asintomáticas (dx incidental) , provocar crisis comiciales o fenómenos de robo NO PERMANENTES (en grandes MAV, puede haber síntomas deficitarios por “robo” de flujo de una zona elocuente). 2.3 DIAGNÓSTICO Para el diagnóstico, dependerá de la situación de urgencia: Para el diagnóstico, las pruebas a solicitar dependerán de la situación de urgencia: podremos tener MAVs rotas que debutan con sangrado intracraneal (sangrado que podrá ser grande y requiera manejo diagnóstico y terapéutico urgente, o sangrado tolerado que podrá ser estudiado de forma no urgente); y MAVs no rotas detectadas de forma incidental en el estudio de pacientes con crisis o síntomas neurológicos achacables a robo vascular. Con TC y angioTC y, si es posible, angiografía cerebral, será suficiente para una situación de urgencia. Si no es urgente, se solicitará siempre RM para valorar tamaño del nidus y localización con respecto a áreas elocuentes y angiografía para ver aferencias arteriales y drenaje venoso. *TC Y RM: pruebas anatómicas // Angiografía: prueba funcional. Estas pruebas son importantes para clasificar la MAV según la clasificación de Spetzler – Martin, que se ha usado clásicamente para determinar el tratamiento. En ella, se valoran 3 apartados: Tamaño del nidus, se mide en la RM: o Menos de 3 cm □ 1 punto. o Entre 3 cm y 6 cm □ 2 puntos. o Más de 6 cm □ 3 puntos. Área elocuente: Si el nidus se localiza en área elocuente se les da 1 punto y si no, no se le da ninguno. Son áreas elocuentes el lóbulo frontal izquierdo (área de Broca), temporal izquierdo (Wernicke), zona motora frontoparietal, lóbulo occipital, ganglios basales… Drenaje venoso profundo (se ve en la arteriografía): Si la MAV tiene alguna vena de drenaje al sistema profundo se le da 1 punto y si solo drena al sistema superficial no se le da. La suma de los puntos obtenidos en cada apartado nos dará el grado de la MAV en esta clasificación y hay, por tanto, 5 grados. Esto tendrá una repercusión importante en cuanto al tratamiento que se plantea. Hay una clasificación modificada que reduce los 5 grupos a 3.  A continuación, vemos la misma imagen de MAV, secuenciada en T1 (izda) y en T2 (dcha). 2.4 TRATAMIENTO Dependerá de si se ha roto o no y de si el hematoma es tolerado o no por el paciente. En los casos de hematoma tolerado, esperaremos a la reabsorción del mismo para facilitar la identificación de los vasos y luego plantear el tratamiento de la MAV. Si el hematoma es grande y compromete la vida, se procede a su evacuación parcial sin tocar la malformación y se deja la MAV para un 2º tiempo quirúrgico. En general, para el tratamiento de la MAV hay 3 cosas que se pueden hacer: □ Cirugía: es el tratamiento más agresivo y a la vez lo más resolutivo, si bien no siempre es el tratamiento de elección por la posibilidad de complicaciones en las MAVs grandes. □ Radiocirugía: es dar radioterapia concentrada (no es cx aunque se llame así) en la lesión con el objetivo de que los vasos vayan cerrándose por proliferación de sus paredes. Habrá que esperar hasta 3 años para saber si ha sido efectiva, por lo que si no es efectiva, será como si no hubiéramos hecho nada y, además, durante esos 3 años, el riesgo de sangrado sigue existiendo. □ Embolización: es un tratamiento endovascular que suele servir de ayuda a alguna de las otras 2 técnicas terapéuticas; ya que no es efectivo como tratamiento único. (En las aneurismas sí, pero en las MAVS no) Consiste en tapar alguna de las arterias que llegan a la MAV. Atendiendo a la clasificación de Spetzler – Martin: ? Los grados 1 y 2 son quirúrgicos, con opción o no a embolización. ? Los de grado 3 hay que individualizarlas y valorar riesgos en función de si hay drenaje profundo o si aparecen en áreas elocuentes (nos jugamos el déficit focal), en cuyo caso podemos enviarlas a radiocirugía. ? Los grados 4 y 5 son de actitud expectante, salvo si hay sangrados repetidos, en cuyo caso combinamos 2 o las 3 modalidades de tratamiento. ⇨ Radiocirugía + cirugía: tenemos un paciente con una MAV, en la que en la angiografía (imagen 1) tenía un tamaño accesible, pero en zona motora (alto riesgo de hemiplejía postcx), con vena muy gorda y sin historia previa de sangrado. Se decide, por tanto, tratar mediante radiocirugía para evitar riesgos mayores. 2 años más tarde, el paciente tiene la mala suerte de sufrir un déficit focal agudo (hemiplejia + afasia) En esta nueva arteriografía (imagen 2), vemos que hay un hematoma encefálico que provoca estos síntomas y se decide hacer cirugía, por lo que se resecó la malformación, aprovechando que estaba hemipléjico (el daño ya está hecho) y el paciente se recuperó. Era pintor y sigue pintando hoy día. ⇨ Embolización + cirugía: paciente que tiene una MAV parietal cercana al área motora en la parte anterior en el que se decidió hacer cirugía con embolización previa de una de las ramas (por lo que la cirugía consistió en quitar lo que no estaba embolizado en la cirugía; de hecho, en el TC de control, podemos ver el “pegamento” hiperdenso que usan los radiólogos para embolizar) y en la arteriografía se confirma que no se rellena y no quedan restos de malformación. 3.1 CONCEPTO Son lesiones vasculares que constan de vasos capilares dilatados sin parénquima cerebral entre ellos. Son relativamente frecuentes, 1 de cada 200 individuos, la mayoría en los hemisferios cerebrales, pero también pueden estar en tronco y cerebelo. Hay cavernomas de 2 tipos: Suelen ser esporádicos: generalmente únicos Familiares (mutación genética), que suelen ser múltiples. 3.2 CLÍNICA En cuanto a la clínica, la mayoría son asintomáticos y solo un 20-30% serán sintomáticos, manifestándose más frecuentemente en la 3ª a la 5ª década de la vida. La clínica de presentación más frecuente son las crisis comiciales, epilépticas (70%), signos deficitarios por efecto de masa (20%) o menos frecuentemente hemorragias cerebrales (10%). El riesgo de sangrado es bajo (0,4-2% anual) y generalmente el sangrado es leve porque son lesiones vasculares de baja presión y bajo flujo (son capilares); por lo que, si hay hemorragias, serán pequeñas y bien toleradas. Tienen más tendencia a sangrar en el tronco cerebral y en el cerebelo. 3.3 DIAGNÓSTICO Para el diagnóstico, podemos usar: En la TC, aparecen como lesiones intraparenquimatosas iso o hiperdensas. En la RM, se aprecian lesiones con aspecto de “palomitas de maíz” (IMP) hiperintensas con halo de hemosiderina alrededor hipointenso, por el sangrado crónico. Aunque se traten de malformaciones vasculares, NO se ven por angiografía (IMP) □ se les llama malformaciones angiográficamente ocultas. 3.4 TRATAMIENTO Tratamiento conservador: en general, en el paciente asintomático, se debe llevar un tratamiento conservador y control radiológico por RM. Esto lo hacemos sobre todo si está en un área elocuente, pues el riesgo de sangrado es pequeño (pero no nulo) y nos estamos jugando un déficit que no tiene. Si no ha sangrado aún □ actitud expectante. La cirugía: la resección quirúrgica del cavernoma es curativa y se controlan las crisis en un 80% de los casos, está indicada si son: Lesiones asintomáticas únicas, sin historia familiar y localizadas en una zona donde la probabilidad de morbilidad quirúrgica sea pequeña. Si es pequeña, accesible y no está en área elocuente lo quitamos y ya para que el paciente no se ande rayando el pobre, aunque el riesgo de sangrado es pequeño. Lesiones accesibles sintomáticas o que han sangrado o dan crisis epilépticas refractarias, aunque estén en áreas elocuentes Lesiones profundas y en área elocuente que hayan tenido sangrados repetidos con deterioro neurológico progresivo, deben ser tenidas en consideración para su extirpación quirúrgica incluso enlocalizaciones delicadas tales como el tronco cerebral.  NO COMENTADO ESTE AÑO-2024 d) Siempre mejora el pronóstico operándolos 1. La angiopatía amiloide cerebral es una forma e) La localización más frecuente es en los anátomo – clínica de malformación arterio – venosa ganglios basales. cerebral: a) Verdadero Solución d b) Falso 5. Cuál de las siguientes NO es una forma anatomoclínica de las malformaciones vasculares Solución b. encefálicas (la misma, solo que cambió una 2. ¿Cuál de las siguientes NO es una forma respuesta): anatomoclínica de las malformaciones vasculares A. Malformación arteriovenosa (MAV). encefálicas? B. Angioma Cavernoso a) Aneurisma de Bouchard hipertensivo C. Angiopatía amiloide. b) Malformación arteriovenosa (MAV) D. Angioma venoso. c) Angioma cavernoso E. Telangiectasias capilares. d) Angioma venoso e) Telangiectasia capilar 6. Hombre de 80 años es ingresado por un cuadro clínico brusco de afasia y hemiparesia Solución a. derecha. Como antecedentes destaca HTA y 3. La escala del coma de Glaswow (GCS): deterioro cognitivo en estudio por su neurólogo. La a) Es una escala para valorar el nivel de conciencia TC craneal muestra hematoma frontal lobar b) Valora la respuesta motora, la apertura de ojos y la izquierdo. ¿Causa más probable? respuesta verbal. A) Malformación arteriovenosa c) Los pacientes con 8 puntos o menos, están en B) HTA crónica coma C) Vasculitis aislada del SN d) Las 2 primeras son ciertas D) Tumor cerebral e) Todas son ciertas E) Angiopatia cerebral amiloidea Solución d. 7. El tratamiento quirúrgico puede estar 4. En cuanto al hematoma intraparenquimatoso especialmente indicado en: cerebral, ¿cuál de los siguientes NO es cierto? a. Hematoma de cerebro a) Son más frecuentes en hombres b. Hematoma de ganglios basales b) Típicamente ocurren en personas mayores c. Hematoma de mesencéfalo c) La hipertensión es la etiología más frecuente d. Hemorragia del tronco e. Hemorragia cerebro meníngea 8. Localización más frecuente de las hemorragias cerebrales parenquimatosas a. Putamen y pálido 9. Describa el siguiente TC craneal y las repercusiones potenciales sobre el tratamiento: Respuesta: Hematoma cerebeloso e hidrocefalia. El tratamiento sería derivación ventriculoperitoneal y cirugía