Ictus Hemorrágico PDF 2019

Pag. 1 Neurología Dr. Jhonny Churata Huarachi Universidad Autónoma Tomás Frías Facultad de Medicina Dr. Jhonny Churata Huarachi Edición Primera Año 2019 Pag. 2...

Pag. 1 Neurología Dr. Jhonny Churata Huarachi Universidad Autónoma Tomás Frías Facultad de Medicina Dr. Jhonny Churata Huarachi Edición Primera Año 2019 Pag. 2 Neurología Dr. Jhonny Churata Huarachi Ictus hemorrágico Definición La hemorragia intracerebral espontanea (HIC) es una colección de sangre dentro del parénquima cerebral, producida por una rotura vascular no traumática. Aunque pueda abrirse al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo, siempre se inicia en el tejido cerebral, lo que la diferencia de la hemorragia subaracnoidea y la hemorragia intraventricular primaria. Clasificación En función de la causa que origine el sangrado, se clasifica en primaria o secundaria. Las hemorragias intracerebrales primarias son las más frecuentes y se deben a la rotura de cualquier vaso de la red vascular normal del encéfalo, cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos secundarios a la hipertensión arterial (HTA) o a la angiopatía amiloide. Las hemorragias intracerebrales secundarias están producidas por la rotura de vasos congénitamente anormales, neoformados o con alteraciones de su pared o por alteraciones de la coagulación, y se asocian a procesos como tumores, malformaciones arteriovenosas (MAV), aneurismas arteriales, alteraciones de la coagulación, abuso de drogas o sangrados en el interior de la isquemia. Etiología Aunque las posibilidades etiológicas en la HIC son muy variadas, la causa más frecuente es la HTA, responsable de al menos del 60% de los casos. Hipertensión arterial mal controlada La TA está elevada en el 50-86% de los pacientes con HIC profunda. Los pacientes presentan al ingreso cifras habitualmente más elevadas que en el ictus isquémico y, en estudios autópsicos, se ha descrito que la frecuencia de hipertrofia ventricular izquierda es muy elevada. La HTA crónica provoca alteraciones degenerativas de la pared de las arteriolas, denominadas genéricamente arterioloesclerosis. Pag. 3 Neurología Dr. Jhonny Churata Huarachi Las arteriolas perforantes en la profundidad del cerebro nacen directamente de gruesos troncos arteriales, por lo que están sometidas a presiones intraluminales excesivamente altas en los hipertensos. En respuesta a la HTA crónica, se produce inicialmente una hiperplasia de la íntima, seguida de un aumento de células musculares lisas en la capa media de las arterias, que progresivamente son sustituidas por colágeno. Todos estos cambios en la pared vascular provocan finalmente pequeñas lesiones aneurismáticas (microaneurismas de Charcot-Bouchard) que reducen la elasticidad arterial y favorecen la ruptura del vaso. Resonancia magnética cerebral en corte axial, secuencia SWI. Hemorragia intracerebral espontánea en ganglios basales secundaria a hipertensión arterial. Angiopatía amiloide La angiopatía amiloidea cerebral es la segunda causa más frecuente de HIC. Es un proceso degenerativo que afecta a las arterias cerebrales y leptomeníngeas de pequeño y mediano calibre por depósito de amiloide -beta que altera la arquitectura vascular y también favorece la ruptura del vaso. Aproximadamente, un 20% de las HIC en pacientes mayores de 70 años se deben a esta patología. Existen formas genéticas de angiopatía amiloide, pero lo más frecuente es que sea esporádica. El riesgo de recurrencia de la HIC por depósito de amiloide se incrementa en los pacientes porta dores de un alelo E2 o E4 del gen de la apolipoproteína E. La presencia de hemorragias corticales y subcorticales múltiples y recidivantes en un anciano normotenso que, además, presenta infartos cerebrales y deterioro cognitivo, es muy sugestiva de angiopatía amiloide Pag. 4 Neurología Dr. Jhonny Churata Huarachi Resonancia magnetica con secuencia SWI (A), secuencia FLAIR (B) y tomografía por emisión de positrones (PET), (C, D), en corte axial con varias hemorragias intracerebrales de localización lobar (flechas gruesas), presencia de sangrado subaracnoideo (punta de flecha) y áreas isquémicas (flechas finas). En PET con amiloide (C, D) se aprecia una captación homogénea de amiloide tanto en sustancia blanca (a nivel subcortical) como en sustancia gris (cortical) que afecta incluso a región occipital bilateral, sin visualizarse la presencia de amiloide en las regiones del sangrado frontal reciente. El diagnóstico definitivo solo es posible mediante la biopsia de arterias meningocorticales que demuestra los depósitos de material amiloide birrefringente a la luz polarizada, en la capa media y adventicia arteriolar. Otras causas Infarto hemorrágico (incluida la trombosis venosa cerebral), embolia séptica, aneurisma micótico, tumor cerebral, trastornos hemorrágicos, enfermedad hepática, infección del sistema nervioso central (como ocurre en la encefalitis por herpes simple), vasculitis, síndrome de hiperperfusión cerebral (tras reperfusión carotídea), síndromes de vasoconstricción cerebral reversible y uso de drogas (cocaína, anfetaminas) o fármacos (trombolíticos o anticoagulantes). Malformación arteriovenosa -Resulta clínicamente sintomática con mayor frecuencia (Cefalea con hemorragia ) -Es una malformación vascular pial con comunicación directa arteria-vena -Morfología: tres componentes: -Arterias nutricias dilatadas (aneurisma de flujo en la arteria nutricia 10-15%) -Nido de conductos vasculares dilatados y prietos (Aneurisma intranidal >50%) -Venas de drenaje dilatadas -Características: -85% supratentoriales -98% solitarias -75% tienen una lesión 60 cc, la mortalidad para las hemorragias profundas es del 93% y del 72% para las hemorragias lobares. Si el volumen inicial es menor de 30 cc, la mortalidad es del 39% para las profundas, el 7% para las lobulares y el 57% para la s cerebelosas. La incidencia de la HIC tiende a aumentar a pesar del mejor control de algunos de los factores de riesgo, en relación con el envejecimiento de la población. Sin embargo, esta mayor incidencia en personas de edad avanzada puede contribuir al descenso en la mortalidad que se aprecia en los últimos años, en relación con un mayor grado de atrofia cerebral. El factor de riesgo más importante para el desarrollo de HIC en todos los grupos de edad y sexo es la HTA, tanto sistólica como diastólica, estando presente en el 60% de los casos. La HTA crónica condiciona alteraciones degenerativas de la pared de las arteriolas, que favorecen la obstrucción vascular, originando infartos lacunares y leucoaraiosis, así como la rotura vascular, siendo responsables del desarrollo de HIC. La HTA también puede ocasionar HIC de forma aguda, al incidir sobre pequeñas arteriolas no protegidas por la hipertrofia de sus paredes, siendo esta la causa de algunas hemorragias, como las producidas por algunas drogas o las que se producen tras realizar una endarterectomía o una angioplastia. Otra causa importante de HIC es la angiopatía cerebral amiloidea, que constituye la primera causa de hemorragia lobular en el anciano. Se trata de un proceso degenerativo que afecta a pequeñas arterias y arteriolas situadas en las leptomeninges y en la corteza cerebral. Este tipo de hemorragias son superficiales, frecuentemente recidivantes y múltiples, suelen localizarse en regiones posteriores del cerebro, aparecen en personas de edad avanzada y hasta la mitad de los pacientes presentan deterioro cognitivo. Finalmente, existen otras causas de HIC menos frecuentes, que se resumen en la siguiente tabla. Pag. 9 Neurología Dr. Jhonny Churata Huarachi Pag. 10 Neurología Dr. Jhonny Churata Huarachi Fisiopatología La fisiopatología de la hemorragia intracerebral espontánea se produce en varias fases. Inicialmente en el parénquima cerebral se produce la rotura de pequeños vasos lesionados crónicamente, dando lugar a la formación de un hematoma. La extensión al sistema ventricular ocurre sobre todo en hematomas grandes y profundos. Histológicamente se evidencia un parénquima edematoso por degradación de productos de la hemoglobina, daño neuronal con neutrófilos y macrófagos alrededor del hematoma que delimita el tejido cerebral sano y el lesionado. Además, la sangre diseca entre las diferentes capas de sustancia blanca respetando parcialmente el tejido neuronal, que puede mantenerse intacto dentro y alrededor del hematoma. El sangrado parenquimatoso aparece por rotura en puntos de la pared de pequeñas arterias dilatadas, generados por el efecto mantenido de la HTA. En general, son arterias penetrantes, ramas de las arterias cerebrales anterior, media, posterior y basilar. Existe degeneración de la capa media y muscular, con hialinización de la capa íntima, microhemorragias y trombos intramurales, así como degeneración de la túnica media. En general, el sangrado tiene lugar cerca de la bifurcación de arterias donde la degeneración de la capa media y muscular es más prominente. Inicialmente la HIC se consideró un evento monofásico donde el vaso responsable del sangrado se taponaba por el coágulo formado y dejaba rápidamente de sangrar. Mediante tomografía computarizada (TC) se demostró que los hematomas son dinámicos en el tiempo. Brott demostró mediante TC que las hemorragias crecen, y lo hacen sobre todo en las primeras horas (26% en la primera hora y un 38% en las primeras 20 horas). La HTA aguda y el déficit de coagulación local pueden estar asociados con la expansión del hematoma. Este mecanismo es el responsable del deterioro neurológico durante las primeras 24 horas. La presencia del hematoma cerebral inicia edema y daño neuronal en el parénquima circundante. El edema se inicia a las 24-48 horas de la hemorragia y se mantiene más allá de los 5 días, pudiendo observarse incluso hasta pasadas dos semanas. La hiperglucemia puede desempeñar un papel importante en la fisiopatología del edema cerebral precoz, como fuerza osmótica, que conduce el agua hacia el espacio extracelular. Este parámetro ha sido considerado como un marcador pronóstico de mortalidad a los 30 días en pacientes con hemorragia intracerebral. Clínica Es imprescindible realizar una exploración neurológica completa que incluya el estudio de fondo de ojo para ver las alteraciones retinianas producidas por HTA. La disminución del nivel de conciencia es más frecuente en la Hemorragia Intracerebral que en otros subtipos de ictus. Aparece en el 42-78% de los pacientes y es efecto directo del aumento de la presión intracraneal (PIC) y de la compresión o distorsión del tálamo y sistema activador reticular del tronco cerebral; puede aparecer en hematomas de cualquier localización, aunque un coma desde el inicio es más frecuente en hemorragias de fosa posterior. La cefalea se presenta en el 50% de los pacientes, se inicia de forma súbita y es de carácter pulsátil, de gran intensidad y larga duración. Los vómitos son más frecuentes en el ictus hemorrágico del territorio posterior, y también se deben al aumento de la PIC. La disfunción neurológica focal depende de la localización del hematoma y del efecto masa que induce. Las hemorragias supratentoriales tienen déficits sensitivo-motores contralaterales de diferente grado, dependiendo del nivel de afectación de la cápsula interna. Las infratentoriales cursan con signos de disfunción del tronco y afectación de pares craneales. La ataxia, nistagmus y dismetría son frecuentes en la localización cerebelosa. En la fase aguda las convulsiones aparecen en el 5- 15% de los pacientes, pudiendo ser la primera manifestación, suelen ser de origen focal y casi exclusivas de las hemorragias supratentoriales, no influyendo en su presentación el tamaño del hematoma. Cuando hay afectación insular o compresión de tronco cerebral hay un aumento de la actividad simpática que favorece la aparición de lesiones miocárdicas y arritmias cardíacas malignas, pudiendo ser causa de muerte súbita. También puede aparecer fiebre por afectación del centro termorregulador hipotalámico y liberación de mediadores pro inflamatorios inducidos por la necrosis celular. La rigidez de nuca se presenta en las hemorragias con apertura al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo. Aproximadamente uno de cada cuatro pacientes con HIC sufre un deterioro neurológico en las primeras 24 horas debido al crecimiento del hematoma, al aumento de sangre ventricular y al edema precoz. Más infrecuente es el deterioro tardío, que se produce entre la segunda y tercera semana de evolución, y que está en relación con una progresión del edema y con resangrado. Diagnóstico La HIC constituye una emergencia neurológica, por lo que su rápido diagnóstico y manejo es fundamental debido a que, como se ha mencionado anteriormente, es frecuente el empeoramiento clínico durante las primeras horas de evolución de una HIC, factor que se asocia de manera directa con un peor pronóstico funcional. Diversos estudios observacionales demuestran que uno de cada tres pacientes con hemorragia supratentorial y la mayoría de los pacientes con hemorragia de fosa posterior presentan alteración del nivel de consciencia. Debido al riesgo elevado de deterioro neurológico precoz, lo cual se asocia a un peor pronóstico a largo plazo, es necesario que la atención de los pacientes con HIC sea lo más rápido posible. Una vez conseguida la estabilización hemodinámica y cardiorrespiratoria, los objetivos posteriores van encaminados a confirmar la naturaleza hemorrágica del ictus y diferenciarlo de la isquemia u otras lesiones cerebrales, obtener información sobre la etiología de la HIC, prevenir las posibles complicaciones e iniciar el tratamiento adecuado. El curso clínico de la HIC puede no tener ningún dato diferenciador con otros tipos de ictus, sin que existan datos clínicos patognomónicos de la presencia de una hemorragia cerebral. Sin embargo, existen unos signos y síntomas que apuntan más hacia la presencia de HIC y no de isquemia. Un síntoma que aparece con frecuencia es la cefalea, estando presente en el 40% de las HIC y sólo en el 17% de los ictus isquémicos. También son frecuentes las náuseas, los vómitos y la disminución del nivel de consciencia, que están presentes en el 50% de las HIC y es excepcional en los isquémicos, y el aumento de la presión arterial que ocurre casi en el 90% de los casos. En la realización de la historia clínica se debe insistir en datos como el tiempo de inicio de los síntomas, los factores d e riesgo vascular (HTA, diabetes, hipercolesterolemia), el consumo de tóxicos (tabaco, alcohol, cocaína, anfetaminas), fármacos (anticoagulantes, antiagregantes, descongestivos nasales, píldoras adelgazantes, estimulantes, simpaticomiméticos), antecedente traumático o cirugías recientes (en especial endarterectomía o angioplastia carotídeas, ya que pueden asociarse al síndrome de reperfusión), la existencia de deterioro cognitivo previo (en relación con la presencia de angiopatía amiloide), convulsiones, enfermedades sistémicas asociadas a coagulopatías (enfermedades hepáticas, vasculitis, cáncer, discrasias sanguíneas) y la historia familiar de enfermedades neurológicas asociadas a un aumento de riesgo de sangrado cerebral (incluidas malformaciones arterio -venosas y aneurismas intracraneales). En la exploración inicial, además de la evaluación del déficit neurológico, se debe valorar la respiración y el estado hemodinámico, por lo que es necesario realizar un electrocardiograma y una radiografía de tórax. Una exploración física detallada en la que no debe faltar el examen cardiovascular y el fondo de ojo, ayuda en muchas ocasiones al diagnóstico etiológico. En aquellos casos en los que el paciente haya permanecido inmóvil durante periodos prolongados se debe evaluar la presencia de posibles complicaciones asociadas como úlceras de decúbito, síndromes compartimentales, rabdomiólisis y lesiones traumáticas. Pruebas de laboratorio Es importante realizar un análisis de sangre que incluya recuento sanguíneo completo, electrolitos, urea, creatinina, función hepática y glucosa. Los niveles elevados de creatinina y glucosa se asocian al crecimiento de la hemorragia y a un peor pronóstico funcional. También debe realizarse un estudio de la coagulación incluyendo el tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA) y el INR, ya que las hemorragias asociadas al tratamiento anticoagulante se asocian con un mayor riesgo de morbi-mortalidad, y requieren de tratamiento urgente para intentar revertir el trastorno de la coagulación. En los pacientes jóvenes se debe realizar un análisis de orina para la detección de tóxicos como cocaína y otras drogas simpaticomiméticas y en las mujeres en edad fértil se debe realizar una prueba de embarazo. Neuroimagen La presencia de un déficit neurológico focal de inicio brusco sugiere un origen vascular, salvo que se demuestre otra causa. A pesar de que algunos síntomas descritos previamente, como la presencia de cefalea, vómitos o disminución del nivel de consciencia, son sugestivos de HIC, ninguno de estos hallazgos son específicos y no nos permiten diferenciar si el déficit neurológico se debe a una isquemia cerebral o una hemorragia, por lo que las pruebas de neuroimagen son imprescindibles. Tanto la tomografía computarizada (TC) como la resonancia magnética (RM) son adecuadas para el diagnóstico inicial. La TC es una técnica muy sensible para la identificación de la hemorragia en fase aguda y es considerada la técnica de elección. Las técnicas de eco de gradiente de RM son tan sensibles como la TC para la detección de sangre en fase aguda y son más sensibles para detectar hemorragias antiguas. Sin embargo, la disponibilidad de la TC, el menor coste y el tiempo de realización de la técnica hace que su uso esté más extendido que el de la RM. La TC permite identificar la localización precisa de la hemorragia y sus efectos (efecto masa, edema, extensión ventricular y subaracnoidea). Además, la administración de contraste por vía intravenosa permite diagnosticar algunas causas de HIC secundarias, como las debidas a MAV o tumores. En las primeras horas la HIC se presenta como un aumento de la densidad en el parénquima cerebral debida a la hemoglobina que contiene la sangre extravasada. En los días siguientes la hemorragia aparece rodeada de un anillo hipodenso, inicialmente debido a la retracción del coágulo, y posteriormente debido a la aparición de edema vasogénico. Al cabo de semanas la densidad elevada inicial de la hemorragia comienza a disminuir, desde la periferia hacia el centro. El estado final de la evolución de la HIC en la TC es la reabsorción completa del tejido hemorrágico, lo que origina una cavidad residual que lo hace indistinguible de un infarto cerebral antiguo. Algunos datos acerca de la localización y morfología de la HIC detectada en la TC pueden ser de importancia en el diagnóstico etiológico. La localización más común de las HIC hipertensivas es el putamen (30 -50%), seguido de la sustancia blanca subcortical (30%) y el cerebelo (16%). Si la localización es lobular, el papel de la HTA es menos significativo, y es más frecuente la angiopatía amiloide como causa, especialmente en pacientes mayores de 60 años con cierto grado de deterioro cognitivo. Otras causas frecuentes de hemorragia lobular son las malformaciones arterio - venosas (7-14%), tumores (7-9%) y discrasias sanguíneas, incluyendo el tratamiento anticoagulante (5 -20%). En el 3% de los pacientes la hemorragia se encuentra confinada al sistema intraventricular. Dadas la frecuencia de crecimiento de la hemorragia en la fase aguda y su asociación con el deterioro neurológico y una mayor morbi-mortalidad, actualmente se están investigando técnicas que ayuden a predecir dicho crecimiento. La arteriografía convencional puede ser de utilidad cuando existe una sospecha alta de causa secundaria y los estudios no invasivos son negativos. Los signos radiológicos que sugieren una causa secundaria son la presencia de hemorragia subaracnoidea, la forma inhabitual (no circular) de la hemorragia, la presencia de edema desproporcionado al tiempo de evolución de la hemorragia, la localización infrecuente o la presencia de estructuras anormales. En estos casos, la posibilidad de detección de una causa secundaria mediante angiografía es más elevada. En los casos de sospecha de vasculitis, la angiografía convencional es la técnica de elección, y en algunos casos, como el de los angiomas cavernosos, la angiografía convencional puede ser negativa. Tratamiento El tratamiento del paciente con HIC es fundamentalmente médico y se basa en el mantenimiento del soporte vital, la monitorización neurológica, el mantenimiento de la homeostasis y la prevención de complicaciones, todo ello con el objetivo fundamental de evitar el aumento del tamaño de la hemorragia, con el consiguiente aumento de efecto de masa y de presión intracraneal, y el deterioro neurológico secundario. Todo paciente con HIC debe ser asistido en un hospital que disponga de neurólogo, neurocirujano, tomografía computarizada, unidad de ictus y unidades de cuidados intensivos disponibles las 24h del día. Si el paciente no requiere ventilación asistida, las medidas de soporte deben llevarse a cabo en la unidad de ictus siempre que se disponga de la posibilidad de valoración por neurólogo y de traslado a unidad de cuidados intensivos (UCI) si fuese necesario las 24h del día. Todo paciente con HIC debe ser asistido en un hospital que cuente con unidad de ictus y UCI 24 horas al día. Si el paciente no requiere respiración asistida, las medidas de soporte deben llevarse a cabo en una unidad de ictus, siempre y cuando se disponga de la posibilidad de consulta con un neurólogo y de traslado a una UCI las 24h del día. El ingreso en una UCI general frente a una UCI neurológica especializada incrementa en 3.4 veces el riesgo de muerte, y a la inversa, ingresar en una unidad de ictus aumenta las posibilidades de supervivencia y de mejor pronóstico funcional en un 64%. Recientes estudios de base poblacional sugieren que un buen cuidado médico tiene una repercusión importante en la mortalidad y morbilidad de la HIC. Una primera aproximación al paciente nos permitirá evaluar el estado de vigilia y la capacidad del mismo para respirar de manera espontánea. Sin embargo, incluso en aquellos pacientes que mantienen un nivel de consciencia adecuado, es recomendable conocer la saturación de oxígeno para lo cual el método más sencillo es la colocación de un pulsioxímetro. Si la saturación arterial de oxígeno es < 92% se debería administrar oxigenoterapia mediante mascarilla a una concentración que permita mantener la saturación de oxígeno por encima de dicho valor. La realización de un estudio gasométrico arterial será opcional dependiendo de la situación del paciente. Hasta un tercio de los pacientes con hemorragia supratentorial y prácticamente todos los pacientes con hemorragia en fosa posterior presentan disminución de nivel de consciencia o disfunción de musculatura bulbar que precisan intubación. La intubación precoz en casos de hemorragias de gran tamaño con disminución del nivel de consciencia puede ser de utilidad para la prevención de neumonías aspirativas. De forma general, está indicada la intubación endotraqueal y el aspirado gástrico en pacientes con una puntuación en la escala de coma de Glasgow (GCS) igual o inferior a 8. La intubación debe realizarse después de la administración de fármacos que bloqueen el reflejo traqueal, ya que condiciona un aumento de la presión intracraneal y agravamiento de la lesión neurológica. En cualquier caso, la indicación de intubación orotraqueal es discutida y quizá debería valorarse sólo si se plantea la realización de otras medidas terapéuticas encaminadas a la mejora de la situación neurológica del paciente. Debido a que un número considerable de pacientes se deteriora durante las primeras horas, debe realizarse una monitorización periódica al menos durante las primeras 72h del nivel de consciencia y el déficit neurológico. Las escalas más recomendadas son la escala neurológica del Instituto de Salud Americano (NIHSS) para el déficit neurológico y la GCS para el nivel de consciencia, debido a su sencillez y fiabilidad. Control de la presión arterial En la mayoría de los pacientes con hemorragia intracerebral, las cifras de presión arterial están elevadas durante la fase aguda, incluso con valores más altos que los observados en el caso del ictus isquémico. Aunque generalmente la presión arterial suele disminuir espontáneamente en días después de la hemorragia, en muchos pacientes persisten cifras elevadas. Los potenciales mecanismos fisiopatológicos que conducen a la elevación de la presión arterial incluyen la activación del sistema neuroendocrino (simpático, eje renina-angiotensina o sistema glucocorticoide) debido a la situación del estrés y la elevación de la presión intracraneal (efecto Cushing). Las cifras elevadas de presión arterial en los pacientes con HIC podrían asociarse a un mayor crecimiento de la hemorragia, lo cual empeora el pronóstico de los pacientes. En el caso del ictus isquémico, la presión arterial ejerce un efecto en «U», observándose que tanto cifras elevadas como disminuidas incrementan el riesgo de deterioro neurológico, mortalidad y peor pronóstico funcional, se recomendaba mantener la presión arterial sistólica por debajo de 140mmHg durante la fase aguda de la HIC. El estudio INTERACT aporta nuevos datos acerca del manejo de la presión arterial durante la fase aguda de la HIC. Los datos del estudio parecen demostrar que el control intensivo de la presión arterial parece seguro. Control de la glucemia Las cifras elevadas de glucemia al ingreso se asocian a un mayor riesgo de mortalidad y mal pronóstico en pacientes con hemorragia intracerebral, cifras por encima de 155mg/dl se han asociado a un mal pronóstico, por lo que si superan ente nivel, sería conveniente su corrección. Debe evitarse la hipoglucemia, administrando suero glucosado al 10-20%. Control de la temperatura La fiebre, sea cual sea su causa, se asocia a deterioro neurológico y mal pronóstico. se recomienda abordar un tratamiento sintomático con fármacos antipiréticos, como paracetamol. En caso de fiebre es recomendable solicitar una radiografía de tórax, hemocultivos, cultivo de esputo, urocultivo y sedimento de orina con el fin de descartar y tratar proceso infeccioso asociado, además de la revisión sistemática de vías periféricas para descartar procesos flebíticos. Manejo de la hemostasia Las alteraciones de la hemostasia, como el tratamiento con anticoagulantes orales, déficit de factores de la coagulación o anormalidades plaquetarias, pueden contribuir a un crecimiento de la hemorragia, condicionando un deterioro neurológico, por lo que es importante corregir estos factores lo más rápido posible. En los casos en los que el paciente esté recibiendo anticoagulantes orales se debe corregir el INR hacia valores de normalidad de manera urgente, para lo cual debe utilizarse vitamina K intravenosa y/o plasma fresco congelado y/o complejo protrombínico. La eficacia del plasma fresco congelado está limitada por el riesgo de reacciones alérgicas e infecciones, además del tiempo de procesado y de la sobrecarga de líquidos. Los concentrados de complejos de protrombina contienen además los factores II, VII, IX y X, siendo capaces de normalizar de manera rápida los valores de INR, por lo que constituyen el tratamiento de elección para el tratamiento de HIC relacionadas con anticoagulación oral; sin embargo, es necesario combinarlos con vitamina K dado que la vida media de los anticoagulantes orales excede con creces a la de los factores dependientes de la vitamina K. En los casos en los que los pacientes han recibido heparina por vía intravenosa y tienen un TTPA prolongado debe administrarse sulfato de protamina. Si la HIC se debe a tratamiento fibrinolítico, puede ser necesaria la administración de plasma fresco congelado, plaquetas o antifibrinolíticos como el ácido épsilon-amino-caproico o el tranhexámico. La administración de factor VII recombinante activado debe realizarse en aquellos pacientes con hemofilia con HIC. La administración de factor VII recombinante activado limita el crecimiento de la hemorragia y mejora el pronóstico funcional de los pacientes en relación con placebo, a pesar de que incrementa la frecuencia de complicaciones tromboembólicas. Los pacientes con HIC y trombocitopenia deben recibir concentrados de plaquetas. Prevención de complicaciones Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar Los pacientes con HIC tienen un mayor riesgo de presentar complicaciones tromboembólicas. La utilización de medias de compresión elástica de manera aislada no han demostrado eficacia en la prevención de trombosis venosas profundas ; sin embargo, la combinación de compresión mecánica intermitente y medias de compresión elástica resulta más eficaz. La utilización de heparinas de bajo peso molecular, a partir del día 1 tras la hemorragia cerebral, disminuye el riesgo de complicaciones tromboembólicas en pacientes con HIC y no incrementa el riesgo de sangrado. Crisis convulsivas La presencia de crisis convulsivas aumenta la demanda metabólica cerebral y empeora la lesión neurológica en los pacientes con HIC, por lo que deben ser tratadas, en caso de aparición, inicialmente con benzodiacepinas y posteriormente con fármacos antiepilépticos. Sin embargo, la administración de fármacos antiepilépticos en pacientes con HIC que no han presentado una crisis convulsiva se asocia con una mayor morbi-mortalidad, especialmente la fenitoína, por lo que no se recomienda el tratamiento profiláctico de las crisis convulsivas. Manejo de la presión intracraneal El control de la presión intracraneal (PIC) es uno de los objetivos del tratamiento específico de la HIC y debe ser dirigido a la causa subyacente. Las causas más habituales de elevación de la PIC son la hidrocefalia debido a la hemorragia intraventricular y el efecto masa de la hemorragia. La implantación de dispositivos que miden la PIC incrementa el riesgo de hemorragia e infección, por lo que no deben utilizarse de forma rutinaria. Sin embargo, existen técnicas no invasivas que nos permiten estimar la presión intracraneal en pacientes con HIC, como la utilización del Doppler transcraneal. Se recomienda considerar el control y tratamiento de la PIC en pacientes con HIC que presentan una puntuación en la escala de Glasgow = 8, evidencia clínica de herniación transtentorial o aquellos con hemorragia intraventricular significativa o hidrocefalia. La posición de la cabeza centrada y con la cabecera elevada a 20-30° permite mejorar el retorno venoso y disminuir ligeramente la PIC. La hiperventilación disminuye la presión arterial de O2, originando vasoconstricción cerebral y reducción de la PIC. El objetivo es alcanzar una presión de CO2 entre 28-35mmHg, manteniéndola posteriormente entre 25-30mmHg si persiste PIC elevada. Esto consigue una disminución rápida de la PIC, aunque el efecto es transitorio, por lo que hay que instaurar otras medidas que mantengan la PIC controlada. Deben evitarse aquellas situaciones que aumentan la PIC tales como fiebre, maniobras de Valsalva (como tos o vómitos), convulsiones, estrés, dolor, HTA e hiponatremia. La osmoterapia reduce la PIC aumentando la osmolaridad en el plasma, lo que consigue desplazar agua del tejido cerebral sano al compartimento vascular. Los fármacos más empleados son el manitol y los diuréticos de asa, como la furosemida. La dosis recomendada de manitol al 20% oscilan entre 0,7-1g/kg (250ml), seguido de 0,3-0,5g/kg (125ml) cada 3-8h, no durante más de 5 días, para evitar el efecto rebote. La furosemida (10mg cada 2 -8h) puede utilizarse de forma simultánea para mantener el gradiente osmótico. La utilización de corticoides no es eficaz e incluso aumenta el número de complicaciones. La sedación con fármacos por vía intravenosa, como benzodiacepinas, barbitúricos, narcóticos y butirofenonas, reducen el metabolismo cerebral y disminuyen el flujo sanguíneo cerebral y la PIC; sin embargo, presentan un gran número de complicaciones, como la hipotensión arterial o infecciones respiratorias. La hidrocefalia que se produce por la presencia de sangre intraventricular es uno de los factores que se asocian a mal pronóstico y mayor mortalidad, por lo que la ventriculostomía debe considerarse en los casos en los que exista hidrocefalia y disminución del nivel de consciencia. Pronóstico de la Hemorragia intracerebral A la luz de diversos estudios se han postulado diversos factores relacionados con el pronóstico del paciente. Entre las variables relacionadas podemos considerar la edad, las puntuaciones en las escalas de GCS y NIHSS, el volumen y localización de la hemorragia, o la presencia de sangrado intraventricular. Tratamiento quirúrgico La decisión sobre el tratamiento quirúrgico en pacientes con HIC es un aspecto controvertido. Aunque la cirugía podría disminuir los efectos derivados de la compresión mecánica de la hemorragia y los efectos tóxicos de la sangre sobre el tejido cerebral circundante, los riesgos quirúrgicos pueden ser mayores, y en la mayoría de los pacientes el beneficio de la cirugía no compensa el posible daño del tratamiento quirúrgico. Un factor que influye en la decisión del tratamiento quirúrgico es la localización de la hemorragia. Las hemorragias infratentoriales como las cerebelosas mayores de 3cm de diámetro o aquellas con compresión del tronco cerebral o hidrocefalia, presentan un mejor pronóstico con tratamiento quirúrgico respecto al tratamiento médico. En estos casos, la implantación de un drenaje ventricular sin evacuación de la hemorragia no es suficiente, por lo que su colocación de forma aislada no es recomendable. Por otro lado, las hemorragias cerebelosas menores de 3cm, sin compresión del tronco cerebral ni hidrocefalia, no tienen indicación quirúrgica. El ensayo clínico STICH observó que en los pacientes con hemorragia lobular de más de 30ml de volumen, localizada a menos de 1 cm de la corteza cerebral, se encontraba una tendencia al beneficio del tratamiento quirúrgico, sin observarse significación estadística. También se encontró una tendencia no significativa al beneficio de la cirugía en pacientes con hemorragia lobular y una puntuación en la GCS entre 9 y 12; En los casos de las hemorragias localizadas a más de 1cm de la corteza cerebral con una GCS = 8 el pronóstico es peor en los pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico. Los estudios relacionados en el caso de las hemorragias localizadas en ganglios basales no muestran mejores resultados con el tratamiento quirúrgico, teniendo en cuenta además que el acceso a la hemorragia requiere atravesar tejido cerebral sano, por lo que la cirugía genera mayores secuelas. Las técnicas recomendadas del tratamiento quirúrgico incluyen la realización de craniectomía con descompresión y evacuación de la hemorragia; sin embargo, se han intentado desarrollar técnicas menos invasivas. Algunos estudios han estudiado el beneficio de la realización de una cirugía guiada con esterotaxia, combinada con trombólisis local o aspiración endoscópica. Estas técnicas consiguen una mejor eliminación de la hemorragia y disminuyen la mortalidad cuando se realizan dentro de las primeras 72h; sin embargo, no se ha demostrado que mejoren el pronóstico funcional de los pacientes. Existe asimismo controversia con respecto al momento más indicado para proceder a una extracción quirúrgica de la hemorragia, sin que se hayan demostrado diferencias entre los estudios que han incluido cirugía en menos de 24, 48, 72 o hasta 96h, salvo en los tratados con técnicas mínimamente invasivas, citados anteriormente. Prevención secundaria El riesgo de recurrencia tras una primera HIC está entre el 2,1 y 3,7% anual; sin embargo, las hemorragias lobulares relacionadas con angiopatía amiloide, las secundarias a anticoagulación, haber padecido una hemorragia cerebral previa, la edad avanzada o la presencia de microsangrados en RM con eco de gradiente aumentan el riesgo de recurrencia. La HTA es el factor modificable que más influye en el riesgo de recurrencia de las HIC, por lo que es importante un control adecuado de la presión arterial. El adecuado control de la presión arterial disminuye el riesgo de recurrencia tanto en hemorragias hipertensivas como en las secundarias a angiopatía amiloide. Aunque no se conoce la cifra óptima de presión arterial para reducir el riesgo de recurrencia tras una HIC, el objetivo razonable es mantener cifras normales de presión arterial (por debajo de 120/80mmHg). La anticoagulación oral incrementa el riesgo de recurrencia tras una HIC, por lo que debe analizarse el beneficio de la anticoagulación en la prevención de eventos tromboembólicos y el riesgo de recurrencia de hemorragia intracerebral. El riesgo de recurrencia es superior en las hemorragias lobulares, por lo que en los pacientes con fibrilación auricular debe suspenderse definitivamente la anticoagulación. En los casos de hemorragias profundas, el riesgo de recurrencia es menor; sin embargo, de forma general debe considerarse retirar la anticoagulación durante la fase aguda, salvo en los casos de riesgo tromboembólico elevado (como los portadores de válvulas mecánicas) y r iesgo de hemorragia bajo. Cuando el riesgo tromboembólico es alto (puntuación en la escala CHA2DS2-VASc = 2), se recomienda reintroducir la anticoagulación oral pasados 7-10 días. El efecto de los antiagregantes en el riesgo y gravedad de las hemorragias es menor que el de los anticoagulantes orales, por lo que ésta puede ser una alternativa a la anticoagulación en los pacientes de riesgo moderado (CHA2DS2-VASc = 1) o con dependencia funcional (puntuación en la escala de Rankin modificada 4 -5). Tratamiento hemorragia subaracnoidea aneurismatica Control de la presión arterial A las medidas generales debemos añadir el control de la tensión arterial sistólica por debajo de 140 mm Hg para reducir el riesgo de resangrado. Este objetivo se debería alcanzar con re poso en cama, analgesia y el uso de nimodipino en dosis plenas para evitar el vasoespasmo. Si se precisa tratamiento antihipertensivo se recomienda como primera opción el uso de betabloqueantes como labetalol. También se pueden utilizar otros vasodilatadores como nicardipino. Exclusión del aneurisma de la circulación Se puede realizar mediante tratamiento endovascular o quirúrgico. Consiste en la embolización de la lesión mediante el depósito de espirales de platino, denominados coils, en el seno del aneurisma, a través de un catéter introducido por la arteria femoral. Los coils forman un ovillo que trombosa la lesión y la excluye de la circulación.  A. Reconstrucción 3D de aneurisma de arteria carótida interna intracraneal a partir de una arteriografía diagnóstica con sustracción digital. B. Imágenes de arteriografía con sustracción digital durante la embolización con coils del aneurisma. C y D. Resultado final. (Todas las imágenes pertenecen al mismo paciente). Esta técnica endovascular se ha desarrollado en los últimos años para lograr embolizar lesiones más complejas, ayudándose de la liberación de stents permanentes o extraíbles para facilitar la colocación de los coils. También se han desarrollado técnicas basadas exclusivamente en stents especiales de mayor densidad de malla, dotados de una malla muy fina, los denominados stents derivadores o diversores de flujo. Estos dispositivos están suponiendo un gran avance y una opción real para el tratamiento de aneurismas gigantes o en localizaciones complejas que previamente no tenían otra opción terapéutica. Colocación de un clip metálico que oblitera el cuello del aneurisma Es el denominado clipaje. En la actualidad, el tratamiento quirúrgico también ha experimentado grandes avances con la introducción de la microcirugía y sigue siendo imprescindible en determinadas lesiones cuya anatomía impide la técnica endovascular como, por ejemplo, cuando la lesión aneurismática comprende la división de vasos arteriales. También es el tratamiento de elección cuando se presenta una lesión con abundante sangrado y compromiso del parénquima cerebral que requiera la realización de una craniectomía. Actualmente se considera de primera elección la terapia endovascular.