Farmacología Clínica T2 (E, G y A) - Daniil Gumenyuk PDF

Farmacología Clínica Curso 2023/2024 TEMA 2: ANTIHIPERTENSIVOS MªTeresa Yuste (dice que es un tema super importante) 1. Introducción (dice que de aquí no pregunta nada) Hipertensión arterial: inc...

Farmacología Clínica Curso 2023/2024 TEMA 2: ANTIHIPERTENSIVOS MªTeresa Yuste (dice que es un tema super importante) 1. Introducción (dice que de aquí no pregunta nada) Hipertensión arterial: incremento de la presión diastólica y sistólica se mantiene el umbral de 140/90 como definitorio de hipertensión arterial. En España, prevalencia de hipertensión arterial (HTA) en población adulta es de entre el 33 y el 43%, y en >65 años >60% Problema: asintomática (asesina silenciosa). La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo de enfermedad y muerte en España. EFECTOS: Corazón: hipertrofia ventricular cardiaca, que puede desembocar en infarto. SNC: hemorragias cerebrales, aneurismas... Riñón: deterioro de la función renal por déficit en la llegada de sangre. Retina: visión borrosa, desprendimiento de retina… Tto: fármacos antihipertensivos* + cambios estilo de vida *Algunos fármacos antihipertensivos no ejercen su acción a pleno rendimiento hasta pasado un tiempo (algunos 2-4 semanas), por tanto, no debemos suspender el tratamiento por falta de respuesta hasta pasadas estas 2-4 semanas. (esto si dice que es importante saberlo) Datos importantes de HTA: Enfermedad multifactorial Posibilidad clasificación etiológica HTA esencial o de etiología desconocidas (90% casos) HTA secundaria (causas renales, parenquimatosas o vasculares, endocrina o neurógena). 1 Farmacología Clínica Curso 2023/2024 Tratamiento de HTA basado en 2 pilares: No farmacológico: Restricción del Na+ + Disminución del peso + ejercicio aeróbico + reducir consumo de tabaco y alcohol Farmacológico: ○ 1º Diuréticos ○ 2º Bloqueantes receptores beta adrenérgicos (simpaticolítico). ○ 3º Bloqueadores de los canales de Ca ○ 4º IECA ○ 5º ARA II ○ 6º 2ª Línea : Alfa antagonista y fármacos de acción central y VD directos 2. Fármacos Antihipertensivos. Diuréticos (furosemida, hidroclorotiazida y torasemida): 1ª elección y en urgencias hipertensivas. Simpaticolíticos: ○ Bloqueadores beta bloqueantes: disminuyen gasto cardiaco, volumen sistólico y frecuencia cardiaca, así como inhiben secreción de renina. Extremar precauciones: casos de bradicardia, enfermedades crónicas de las vías respiratorias... ○ β1: atenolol, bisoprolol... ○ β1/ β2: sotalol, carteolol... ○ Bloqueadores α-β-adrenérgicos (labetalol y carvedilol). Además de vasodilatación, efecto protector sobre el gasto cardiaco. ○ Bloqueadores α-adrenérgicos (doxazosina, prazosina). Disminuyen efecto catecolaminas, segunda línea (HTA refractaria o otros tratamientos). Inhibidores centrales (de la liberación de catecolaminas): en desuso. α-metildopa (preeclampsia) Antagonistas del calcio (Verapamilo, diltiazem, nifedipino...) Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (captopril, enalapril, benazepril...) 2 Farmacología Clínica Curso 2023/2024 Antagonistas de los receptores específicos de la angiotensina (ARA-II) (losartan, valsartan..) Vasodilatadores directos (hidralazina, minoxidil, diazóxido y nitroprusiato) Tratamiento Combinado como Estrategia Inicial.(EX) En la mayoría de los pacientes con HTA será necesaria la combinación de dos o más fármacos para conseguir un control adecuado (es decir, pautamos unos fármacos a unas dosis y revisamos a las 2-4 semanas) (recomendación actual de un objetivo de control < 130/80 mmHg. El tratamiento combinado de inicio es más eficaz con dosis menores que en monoterapia al implicar distintos mecanismos fisiopatológicos de acción. El tratamiento combinado con combinación de dos fármacos es seguro y bien tolerado. EXAMEN: IECA y ARAII NUNCA se pueden poner JUNTOS. Posible pregunta en la que nos ponga tratamientos correctos y uno incorrecto por esa combinación de fármacos. FOTO MUY IMPORTANTE (EXAMEN): Estrategia básica para el tto de la HTA 3. Diuréticos 3.1 Diurético de “techo bajo” o de eficacia media (eficacia media como diurético, como antihipertensivo son los mejores). Tiazidas y derivados: hidroclorotiazida, indapamida. Mecanismo de acción se basa en dos principios: - Inhibición del cotransporte Na+Cl- de la membrana luminal de las células epiteliales del túbulo contorneado distal. - Aumento de la excreción de K + como consecuencia del incremento de Na + que se observa en los segmentos de la nefrona. 3 Farmacología Clínica Curso 2023/2024 Acciones farmacológicas: - Efectos vasodilatadores directos. - Hipoglucemiantes porque disminuye la tolerancia a glucosa. - Hipomagnesemia e hiperuricemia. - Primera opción de tto de HTA. Usos terapéuticos: - Hipertensión (solas o combinadas con otros fármacos antihipertensivos). - Edemas de origen cardiaco (Insuficiencia Cardiaca), hepático, renal y asociado a esteroides y estrógenos. - Diabetes insípida central* y nefrógena. - Enfermedad de Meniere*. - Hipercalciuria idiopática. - Cirrosis hepática. - Nefropatía crónica, síndrome nefrótico. - Cálculos renales por cristales de Ca 2+. *La diabetes insípida central es una forma de DI que se presenta cuando el cuerpo tiene una cantidad más baja de lo normal de la hormona antidiurética o vasopresina. *La enfermedad de Meniere es un trastorno del oído interno. Puede causar un mareo severo, un sonido de rugido en el oído llamado tinnitus, pérdida de la audición que aparece y desaparece y la sensación de presión o dolor en el oído. Efectos adversos: - Hipopotasemia y alcalosis metabólica. - Hipercolesterolemia, hiperuricemia, hiperglucemia e hiponatremia. - Reacciones alérgicas de poca intensidad. - La Indapamida puede producir hipotensión ortostática y miopía transitoria. - Riesgo de hipopotasemia y arritmia con fármacos que prolongan el intervalo QT. - Combinar con IECA o ARA II o diurético ahorrador de K+ para evitar hipopotasemia. Precauciones: - Determinaciones periódicas de electrolitos en plasma, ST en pacientes digitalizados. - Indapamida no conducir o manejar maquinaria peligrosa. - +alcohol interacción → Hipotensión grave. Interacciones: - Hipopotasemia e hipomagnesemia producidas por las tiazidas favorecen las arritmias cardiacas en pacientes tratados con digitálicos. - AINE disminuye el efecto diurético e hipotensor de las tiazidas. 3.2 Diuréticos de “techo alto” o de máxima eficacia (como diureticos) o del asa. Como antihipertensivos no son tan buenos. Furosemida, Torasemida. Mecanismo de acción: - Inhibe cotransporte Na+/k+/2Cl- en membrana luminal de rama ascendente del asa de Henle, lo 4 Farmacología Clínica Curso 2023/2024 que resulta en una mayor llegada de Na+ al túbulo colector, que aumenta la secreción de k+ e H+. - Inhibe también la reabsorción de Ca2+ y Mg2+. Acciones farmacológicas: - Aumenta la eliminación urinaria de Cl-, Na+, K+, Ca2+ y Mg2+. - La furosemida provoca la eliminación de bicarbonato CO3H- debido a la inhibición de la anhidrasa carbónica. - Tratamientos crónicos → ligero efecto hipotensor (menor que tiazidas), aumento de concentración plasmática de glucosa y ácido úrico (consecuencia de la competición con ácido úrico para ser secretados por el túbulo). Aplicaciones terapéuticas: - Edema agudo de pulmón (aumento diuresis disminuyendo el volumen plasmático con rapidez). - Insuficiencia cardiaca congestiva (disminuye presión y volumen diastólico ventricular). - HTA cuando el paciente no responde a otras medidas antihipertensivas. - Urgencias antihipertensivas. - Síndrome nefrótico. - Insuficiencia renal crónica. - Circunstancias en que sea necesario reforzar la diuresis como hipercalcemia, hiperpotasemia e intoxicaciones. Efectos adversos: - Hipopotasemia, más frecuente con mayor dosis y mantenidas, cirrosis hepática, una dieta pobre en k+ o pérdidas excesivas de este ión por vómitos, diarrea o abuso de laxantes. Puede ser necesaria la reposición de potasio (cloruro potásico IV, si las dosis de furosemida son elevadas; si las dosis son bajas, dieta rica en potasio, zumos, plátanos…). Prevenir asociando furosemida + diuréticos ahorradores de potasio. Peligrosa en pacientes con insuficiencia cardiaca y tratados con cardiotónicos, ya que aumenta la toxicidad digitálica (importante si asociación de furosemida y digoxina como tratamiento de la insuficiencia cardiaca). - Alcalosis hipoclorémica. 5 Farmacología Clínica Curso 2023/2024 - Hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia. - Hiperuricemia, hiperglucemia. - Hipovolemia→ hipotensión. - Ototoxicidad. Interacciones: - Con glucósidos cardiotónicos mayor riesgo de toxicidad digitálica. - Furosemida puede aumentar la nefrotoxicidad y ototoxicidad de antibióticos aminoglucósidos. - disminuye su efecto si administrados con AINEs. 3.3 Diuréticos de eficacia ligera. Diuréticos ahorradores de potasio. Antagonistas de la aldosterona. Espironolactona. La aldosterona es una hormona esteroide de la familia de los mineralocorticoides, sintetizada en la zona glomerular de la corteza suprarrenal de la glándula suprarrenal. Actúa en la conservación del Na, en la secreción de K+ y en el incremento de la presión sanguínea. Mecanismo de acción: - Actúan en el último segmento del túbulo contorneado distal y en la porción inicial del túbulo colector. - Antagonizan a la aldosterona mediante inhibición competitiva y reversible en sus receptores específicos, localizados en las células epiteliales del túbulo distal. - Interfieren con la síntesis de testosterona. - Aumentan la conversión periférica de testosterona en estradiol. Acciones farmacológicas: - Aumenta la excreción de Na+ y CO3H- y disminuye la secreción K+ y de H+ y aumenta el pH urinario. - Sólo son activos si existe aldosterona, el grado de diuresis dependerá de las concentraciones de ésta. Usos terapéuticos: - HTA y en edemas asociados a cirrosis hepática y síndrome nefrótico. Espironolactona + diuréticos de asa y tiazidas. 6 Farmacología Clínica Curso 2023/2024 - Insuficiencia cardiaca + IECA. - Diagnóstico y tto del hiperaldosteronismo primario y secundario. - Hipopotasemia si suplen de K+ no adecuados. Efectos adversos: hiperpotasemia, impotencia, ginecomastia en varones y trastornos menstruales de las mujeres, alteraciones gastrointestinales. Interacciones: altas dosis de aspirina (AAS) produce una disminución de la acción diurética de espironolactona. 4. Fármacos Simpaticolíticos NOTA: Los antagonistas NO hacen lo contrario que los agonistas, si no que al bloquear el efecto aparece la manifestación clínica inversa. Los que sí que hacen lo contrario al unirse al receptor, son los agonistas inversos. Tipos: BLOQUEANTES β1: ATENOLOL, BISOPROLOL, METOPROLOL, NEVIBOLOL,... βBLOQUEANTES NO SELECTIVOS: PROPANOLOL BLOQUEADORES alfa1: DOXAZOSINA, PRAZOSINA, TERAZOSINA,... BLOQUEADORES alfa1 Y β: CARVEDILOL, LABETALOL (IMP en embarazadas) SIMPATICOLÍTICOS CENTRALES: METILDOPA, CLONIDINA 4.1. BLOQUEANTES Β1. Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol. Usos terapéuticos: HTA, insuficiencia cardiaca (bisoprolol, metoprolol, nebivolol), angina, prevención de arritmias, migraña. No son la primera opción en hipertensión. Efectos adversos: bradicardia, bloqueo AV, broncoespasmo, vasoconstricción periférica, deterioro de la insuficiencia cardiaca aguda, depresión, deterioro de psoriasis. 4.2. BLOQUEANTES NO SELECTIVOS: Propranolol. Usos terapeúticos: HTA, angina, arritmias, temblor esencial, hipertiroidismo, feocromocitoma o migraña. No es la primera opción en hipertensión porque atraviesa la barrera hematoencefálica. Efectos adversos: por bloqueo de los receptores B2: dedos fríos, bradicardia, trastornos del sueño, fatiga… 4.3. BLOQUEADORES alfa-1. Doxazosina, Prazosina, Terazosina, Fenoxibenzamina, Silodosina, Tamsulosina. Usos terapéuticos: Hiperplasia prostática benigna (silodosina, tamsulosina), HTA, Fenoxibenzamina → feocromocitoma. No son la primera opción en hipertensión. Efectos adversos: desarrollo de insuficiencia cardiaca, taquifilaxis (desarrollo rápido de una tolerancia). 4.4. BLOQUEADORES alfa1 Y Β. Carvedilol, Labetalol. Usos terapéuticos: HTA, insuficiencia cardiaca (carvedilol). Son de las primeras opciones en insuficiencia cardiaca. 7 Farmacología Clínica Curso 2023/2024 Labetalol es la primera opción para hipertensión en embarazo. 4.5. SIMPATICOLÍTICOS CENTRALES. Metildopa, Clonidina. Mecanismo de acción: interfiere en el control de la liberación de catecolaminas, por su comportamiento agonista alfa2-adrenérgico. Usos terapéuticos: HTA en embarazo (metildopa), dx de feocromocitoma (clonidina)--> incapacidad de clonidina para disminuir las concentraciones plasmáticas de noradrenalina sugiere la presencia del tumor. No son la primera opción en hipertensión. Efectos adversos: los típicos de la inhibición adrenérgica, fatiga, depresión, congestión nasal. 5. Antagonistas del calcio TIPOS: Amlodipino, lercadipino, verapamilo, diltiazem, nifedipino… Los dos primeros son los más usados. MECANISMOS DE ACCIÓN Bloquean los canales del Ca2+ (sobre todo los canales tipo L en miocardio, nódulo auriculo-ventricular y células del músculo liso) impidiendo su entrada por lo que disminuyen tono, contractibilidad y resistencia periférica vascular → ↓ PA (acción vasodilatadora) La entrada del Ca2+ dentro de la célula provoca contracción celular y vasoconstricción. El bloqueo de la entrada de Ca2+ afecta sobre todo a corazón y vasos sanguíneos Provoca: ○ En corazón: relajación muscular → ↓GC ○ En vasos sanguíneos: vasodilatación → ↓resistencia periférica APLICACIONES TERAPÉUTICAS: Vasodilatación específica sobre musculatura lisa de arterias y miocardio: útiles en hipertensión y procesos isquémicos coronarios (angina vasoespástica, angina estable). Como consecuencia de la disminución de la resistencia vascular periférica se puede producir hipotensión sobre todo cuando no se usan como antihipertensivos: activación del sistema simpático (taquicardia) por reflejo barorreceptor. Nifedipino (nivel vascular periférico) provoca taquicardia refleja y puede provocar bradicardia en combinación con betabloqueantes. Verapamilo y diltiazem taquicardia mínima por efecto cronotrópico negativo que tienen contraindicación usarlos con betabloqueantes pueden ↑efecto cronotropo negativo y producir bloqueo cardíaco. NUNCA podemos UTILIZAR verapamilo o diltiazem + betabloqueantes (PREGUNTA EXAMEN) Son unos de los fármacos de elección para la HTA, en monoterapia o combinación para ↑eficacia (y disminución de las posibilidades de reacciones adversas, sobre todo las tipo A porque disminuimos la dosis): ○ Amlodipino + perindopril (IECA) > atenolol (simpaticolítico) + hidroclorotiazida 8 Farmacología Clínica Curso 2023/2024 ○ Amlodipino + benazepril (IECA) > hidroclorotiazida + benazepril Por tanto, un antagonista del Calcio con un IECA, es más eficaz que un simpaticolítico con un diurético. Urgencias hipertensoras: Verapamilo (cardiaco) y Diltiazem (intermedio). Los más empleados son las dihidropiridinas de acción prolongada, eficacia de 24h en dosificación una vez al día: amlodipino, lercanidipino…, efecto vasodilatador coronario y periférico, sin actividad sobre la conducción cardíaca y sin actividad inotrópica negativa; en hipertensión y profilaxis de angina de pecho. ○ De 1ª elección para el tto de la HTA (IMP). Las dihidropiridinas de acción corta: verapamilo, diltiazem, nifedipino. No son de tanta utilidad en el tratamiento de la HTA, se suelen utilizar para otros procesos isquémicos (cuando se mezclan varias patologías). Tienen semividas cortas y más efectos secundarios cardíacos. No son antihipertensivos de 1ª línea. ○ Diltiazem: propiedades vasodilatadoras menos marcadas que el nifedipino, actividad inotrópica negativa limitada, en hipertensión y profilaxis de angina de pecho. ○ Verapamilo: efecto vasodilatador y actividad inotrópica negativa, se utiliza como antiarrítmico y antianginoso. Diltiazem y verapamilo solo si deseamos controlar la Frecuencia Cardíaca y la conducción AV y NUNCA EN COMBINACIÓN CON BETABLOQUEANTES (EXAMEN). REACCIONES ADVERSAS: Bastante inocuos: hipotensión, taquicardia refleja, mareos, rubor, cefaleas... Edema de tobillos (dihidropiridinas de acción prolongada: amlodipino) efecto inofensivo pero distractor (el paciente se ve con los tobillos hinchados y deja de tomarse el fármaco). También reflujo gastroesofágico (relajan esfínter esofágico) Estreñimiento (inhiben motilidad) Taquicardia refleja EXAMEN: Contraindicados si taquiarritmias o edemas en MMII previos (típico de los antagonistas del calcio, no grave, pero hace que el paciente no quiera tomarse el fármaco) 6. Inhibidores de la Enzima convertidora de Angiotensina (IECA) (-pril) EXAMEN TIPOS: ENALAPRIL, CAPTOPRIL, LISINOPRIL, RAMIPRIL, PERINDOPRIL, QUINAPRIL MECANISMOS DE ACCIÓN: Inhiben la ECA inhibiendo la conversión de angiotensina I a angiotensina II. Inhibe secreción aldosterona. Inhibe tono simpático. 9 Farmacología Clínica Curso 2023/2024 ANGIOTENSINA II: ↑resistencia periférica y genera aldosterona produciendo retención Na+ y ↑ volumen sanguíneo, del gasto cardiaco y de la TA. La ECA degrada la bradicidina (potente vasodilatador). *Lee los esquemas tal cual APLICACIONES TERAPÉUTICAS: 1ª LÍNEA EN EL TRATAMIENTO DE LA HTA Hipertensión arterial moderada o grave. Muy útil en HTA y diabéticos porque protegen la nefropatía diabética (EX). HTA asociada a hiperlipidemias y gota, ya que no alteran el metabolismo de los glúcidos, lípidos y ácido úrico. Urgencias hipertensoras (vía oral o sublingual de captopril). OJO: cuando es la máxima la que está elevada, lo primero que se pone es un orfidal que es un ansiolítico, no un antihipertensivo). REACCIONES ADVERSAS (Bastante seguros y bien tolerados): Tos seca y persistente (EX), no productiva y repetitiva (1er mes de tratamiento en un 5-20% de los pacientes, por la noche, motivo de suspensión del tratamiento, si tras el mes el paciente sigue sin aguantar se cambia el tto por un ARA II). LA TÍPICA. 10 Farmacología Clínica Curso 2023/2024 ○ El origen de la tos, no es perfectamente conocido, aunque se cree que, la bradiquinina (o bradicinina) y la sustancia P, agentes degradados por Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA) y que se acumulan en el tracto respiratorio cuando la ECA está inhibida, están implicadas en la producción de esta tos. Hipotensión Hiponatremia Hiperpotasemia (hiperkalemia): frecuentemente en pacientes con diuréticos ahorradores de potasio o AINEs, sustitutivos de la sal común (que muchas veces lleva potasio)... Cefaleas Angioedema Erupciones cutáneas La mayoría son profármacos y se administran vía oral y vía IV Contraindicados: en embarazo (EX), estenosis bilateral de arterias renales, antecedentes de angioedema, hiperpotasemia, en pacientes en tto con ARA II (EX) 7. Antagonistas de los receptores de la Angiotensina (ARA II) (-sartán) TIPOS: LOSARTÁN, VALSARTÁN, CANDERSARTÁN, IRBESARTÁN, TELMISARTÁN, OLMERSARTÁN, EPROSARTÁN MECANISMOS DE ACCIÓN: Bloquean los receptores tipo 1 de la angiotensina II presentes en pared arterial, relajan el músculo liso y promueven la vasodilatación, aumentan la excreción renal de sal y agua, reducen el volumen plasmático → Impidiendo su acción vasoconstrictora y liberación de aldosterona (no habrá retención de agua y Na+, no ↑volumen sanguíneo, no ↑GC) Promueven la vasodilatación, aumentan la excreción renal de sal y agua, reducen el volumen plasmático, impidiendo su acción vasoconstrictora y liberación de aldosterona (no habrá retención de agua y Na+, no ↑volumen sanguíneo, no ↑GC) 11 Farmacología Clínica Curso 2023/2024 APLICACIONES TERAPÉUTICAS: Alternativa a los IECAs en caso de tos como efecto adverso u otro que no sea tolerado. No son 1ª elección, porque aunque no presentan ventajas frente a los IECAs en términos de mortalidad cardiovascular, se ha visto que los IECAs son más eficaces. No se recomienda la asociación IECA + ARA II porque los efectos adversos aumentan. Si la HTA no se controla con un solo fármaco se asocian a otros con distinto mecanismo de acción (diuréticos o antagonistas del Ca2 +). REACCIONES ADVERSAS Bastante inocuos, similares a los IECAs, pero sin tos seca irritativa: hipotensión, cefaleas, hiperpotasemia (por bloque de liberación de aldosterona st en insuf renal, junto a diuréticos ahorradores de K +)... No inhiben la degradación de la bradicidina y de la sustancia P mediada por la ECA y por ello → NO causan TOS (EX) EX: Contraindicados en embarazo, paciente en tratamiento con IECA, hiperpotasemia, estenosis bilateral de arterias renales. 8. Vasodilatadores directos TIPOS: hidralazina, minoxidilo, diazóxido, nitroprusiato (No se suelen usar como antihipertensivos pautados de forma normal) MECANISMO DE ACCIÓN: Vasodilatación directa arterial y venosa por relajación de fibra muscular lisa. Hidralazina: relaja directamente el músculo liso arteriolar con poco efecto sobre el músculo liso venoso. Parece que por una reducción de las concentración intracelular de Ca2 +. La vasodilatación estimula el SNS, probablemente por reflejos mediados por barorreceptores → ↑ Frec C y contractilidad, ↑act renina y retención de líquidos → contrarrestan su efecto antihipertensivo. Minoxidilo: relaja el músculo liso vascular. Activa el conducto de K + regulado por ATP que permite el flujo de K + y causa hiperpolarización y relajación del músculo liso. Como RAM, produce hirsutismo, lo que provoca que se use más para la alopecia. Nitroprusiato: nitrovasodilatador que actúa liberando NO. El NO activa la vía de la guanilil ciclasa-guanosina monofosfato cíclico-proteino cinasa G → vasodilatación (imita la producción de NO por células endoteliales vasculares afectada en muchos pacientes hipertensos). A diferencia de los demás solo causa un aumento leve de la frecuencia cardiaca. APLICACIONES TERAPÉUTICAS: Hidralazina: Para HTA en desuso. Emergencias hipertensivas → preeclampsia en embarazadas. ICC Minoxidilo: HTA con insuficiencia renal grave. Vasodilatador de la arteria renal pero la hipotensión que produce puede disminuir el flujo sanguíneo renal. Potente estimulador de la secreción de renina: Siempre + diurético (para evitar retención de 12 Farmacología Clínica Curso 2023/2024 líquidos) + simpaticolítico (betabloqueante) para controlar efectos cardiovasculares reflejos + inhibidor del RAS para prevenir efectos de remodelación en el corazón. Sobre todo se usa en alopecia. Diazóxido y nitroprusiato: en crisis hipertensiva, que en una paciente sin complicaciones es una PAS>210 mm de Hg y una PAD>150 mm de Hg. En un paciente con complicaciones (Insuf Card, hemorragias..) es una PAD>130 mm de Hg. El Nitroprusiato sódico se administra por vía IV. - EX: Es muy típica la intoxicación con nitroprusiato (fármaco de urgencias) como resultado de la conversión del nitroprusiato en cianuro y tiocianato produciendo acidosis láctica grave. Administramos tiosulfato sódico porque el factor limitante del metabolismo del cianuro es la presencia de compuestos con azufre (sobre todo tiosulfato). EFECTOS ADVERSOS: Hidralazina: cefalea, náuseas, rubor facial, hipotensión, palpitaciones, taquicardia, mareos y angina de pecho. Con precaución en pacientes con arteriopatía coronaria ya que puede producir isquemia miocárdica debido a la taquicardia refleja a infarto de miocardio. Minoxidilo: Retención de líquidos y sal. Hipertricosis. Contraindicado en feocromocitoma. Nitroprusiato: hipotensión. Intoxicación con cianuro. CUADROS QUE MENCIONA: Dice que los entenderemos mejor cuando demos otros temas. 13 Farmacología Clínica Curso 2023/2024 14 Farmacología Clínica Curso 2023/2024 NOTA. No podemos combinar un BB con un CA no-dihidropiridínico, pero sí con uno dihidropiridinico TEST DE AUTOEVALUACIÓN 1. La administración conjunta de diuréticos de asa y tiazidas con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) puede ocasionar: a) Disminución del efecto antihipertensivo. b) Ototoxicidad. c) Hipoglucemia. d) Hiperpotasemia. e) Ninguno de los efectos citados SOL: A 2. ¿Cuál de las siguientes aplicaciones terapéuticas de las tiazidas es cierta?: a) En urgencias hipertensivas. b) En el edema agudo de pulmón. c) En la hipertensión arterial. d) En circunstancias en que se requiera forzar la diuresis. e) Todas son ciertas SOL: C 3. La furosemida está clasificada como un diurético: a) De «techo alto» o máxima eficacia. b) De «techo bajo» o eficacia media. c) Inhibidor de la aldosterona. d) Bloqueador de los canales de sodio. e) Inhibidor de la anhidrasa carbónica 15 Farmacología Clínica Curso 2023/2024 SOL: A (OJO: pero como antihipertensivo es muy regulero) 4. Uno de los efectos adversos de los IECA que puede obligar a cambiar el tratamiento es: a) Bradicardia. b) Tos no productiva. c) Disminución del potasio en sangre. d) Sequedad de boca. e) Hirsutismo SOL: B (recordad: dura 1 mes y no los tienen los ARA II, pero la primera elección es IECA y, si no aguanta esa tos pasamos a ARA II). 5. Señala un efecto secundario del minoxidilo en el que se fundamenta su uso por vía tópica: a) Reacciones fotoalérgicas. b) Hirsutismo. c) Hiperglucemia. d) Melanosis. e) Sordera de percepción SOL: B 16