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¡Bienvenidos! Micosis oportunistas y poco frecuentes Semana Nº 4 MECANISMOS DE AGRESIÓN Y RESPUESTAS III Docente o equipo docente EAP/Unidad académica Curso: MECANISMOS DE AGRESIÓN Y RESPUESTAS II Tema: Micosis oportunistas y poco frecuentes 1. Agentes eti...

¡Bienvenidos! Micosis oportunistas y poco frecuentes Semana Nº 4 MECANISMOS DE AGRESIÓN Y RESPUESTAS III Docente o equipo docente EAP/Unidad académica Curso: MECANISMOS DE AGRESIÓN Y RESPUESTAS II Tema: Micosis oportunistas y poco frecuentes 1. Agentes etiológicos 2. Factores predisponentes 3. Diagnóstico Docente: Dra Paula Mazuelos Weyrauch  VALORE S Integridad Libertad Servicio Somos responsables de Sabemos reconocer la Queremos brindar altos nuestras decisiones, autonomía de las niveles de calidad en coherentes en lo que personas, promover la todo lo que hacemos, pensamos, hacemos y conducta innovadora, y desarrollar lo mejor de decimos, e inspiradores de respetar las ideas con nosotros mismos cada la realización personal apertura día, y servir con empatía orientada a la al diálogo. y compromiso. trascendencia. 3 MISIÓN VISIÓN Ser la primera opción de educación superior “Transformamos vidas formando profesionales para los jóvenes en Lima y provincias. Ser innovadores, éticos y con visión global, a través de reconocidos por nuestra calidad acreditada una educación de clase mundial desde el Perú” con 5 QS Stars, por el éxito de nuestros egresados y por estar potenciados por Arizona State University. 4  La Universidad Norbert Wiener ofrece formación profesional y humanística para lograr la autorrealización de las personas. Brinda una educación de calidad certificada y acreditada, en línea con los intereses y aspiraciones de desarrollo de la sociedad. 5  Nuestro servicio académico integral de calidad, en todas las áreas y niveles, nos permite brindar una E xperienciaEducativa Excepcional 6 Presentación del docente y del curso Docentes de Practica ALZA RIOS PEDRO ANTONIO Docentes de Teoría AMARANTO CORTEZ CARLOS ALZA RIOS PEDRO ANTONIO CARRILLO MURGA ANDRES INCISO MENDO EDGAR AMARANTO CORTEZ CARLOS LOPEZ GONZALES CARLOS MAZUELOS WEYRAUCH PAULA MAZUELOS WEYRAUCH PAULA MUÑOZ MEGO DUNAWAY PRIETO MARCOS JUAN PRIETO MARCOS JUAN QUISPE ASTO JAVIER QUISPE ASTO JAVIER RABANAL SANCHEZ JHONATAN VASQUEZ MENDOZA MIGUEL SANCHEZ RAMIREZ LUIS SOTELO QUISPE FREDDY TORRES AGUILAR JAMITSON VASQUEZ GUEVARA YELINA VASQUEZ MENDOZA MIGUEL VILLAIZAN VILLAIZAN SILVIA 7 1. Conectándonos : Nuestros saberes previos ¿Qué son infecciones las oportunistas? ¿Qué causas de inmunosupresión conocen? 8 2. Logro de la sesión Micosis oportunistas y poco frecuentes Al final de la sesión, el estudiante identifica los principales hongos responsables de las micosis oportunistas, comprende los principales mecanismos infecciosos de los mismos y sus métodos diagnósticos 9  3. Desarrollo del tema: Patologías de origen fúngico que se presentan en hospederos con diversos grados de Micosis inmunodeficiencias Hongos saprobios (viven en cavidades o ambientes naturales de los humanos) oportunistas Pueden transformarse en patógenos secundarios Pueden ser cutáneas, subcutáneas o sistémicas Agentes etiológicos 11 Factores predisponentes 12  Diagnóstico Examen directo en fresco o con tinciones Muestras seriadas Detección de Solo tiene valor si se observan fracciones antigénicas Biopsias elementos fúngicos Aglutinaciones Orina Escarificaciones Hemocultivos por PCR LCR lisis-centrifugación ELISA 13  28°C y 37°C Cultivos Solo tienen valor si se aísla el mismo hongo en muestras seriadas Se informa: La presencia de levadura o micelio Estudios Las características histológicas de la lesión: histopatológicos granuloma, necrosis, caseosis, hiperqueratosis Nunca se observa talo de fructificación 14 Candidiasis 15 Candidiasis Micosis primaria o secundaria ocasionada por levaduras endógenas o exógenas oportunistas Más frecuente: Candida albicans Manifestaciones clínicas localizadas, diseminadas o sistémicas Puede afectar piel, mucosas, estructuras profundas y órganos internos Histopatología: se puede ver desde inflamación mínima hasta supuración o granuloma Evolución: aguda, subaguda o crónica Cultivo en medio de Sabouraud 16 Factores de virulencia Capacidad de adhesión a diferentes epitelios Liberación de enzimas líticas Transformación de formas levaduriformes a miceliales o pseudomiceliales Traslocación intestinal (en adultos) y cutánea (en neonatos) Liberación de inhibidores de la respuesta inmune Activación de la vía alterna del complemento Liberación de toxinas kille r 17 18  Candidiasis localizada en piel Glositis seudomembranosa Candidiasis localizada mucocutánea Glositis seudomembranosa Candidiasis diseminada Candidiasis diseminada Lesiones papulares por Afección pulmonar siembra hematógena en piel 19 Criptococosis 20  Criptococosis Micosis oportunista sistémica causada por una levadura capsulada de origen exógeno Cryptococcus neoformans y cryptococcus gattii C. neoformans tiene variantes: serotipos AD y BC Adquiere por vía respiratoria 🡪 90% pulmonar, pero puede afectar cualquier víscera, músculo, hueso, piel, mucosas con afinidad por el SNC Cosmopolita 🡪 crece en lugares abonados con excrementos de aves (palomas) Evolución aguda, subaguda y crónica Diseminación hematológica ocurre en pacientes inmunocomprometidos 21  Criptococosis Asexuado (A) 🡪 levadura de 3-5μm de pared gruesa rodeada de una gruesa capsula de mucopolisacárido (glucuronoxylomanano-GXM) Sexuado (B)🡪 basidiomicota (basides y Filobasidiellla neoformans 22 23 Factores de virulencia Principal componente de la patogénesis es el GXM Disminuye la linfoproliferación Disminuye la fagocitosis Disminuye la migración leucocitaria Disminuye la producción de citoquinas pro inflamatorias 24 Factores predisponentes Alteración de la relación CD4/CD8 Inmunodeficiencia en la producción de citoquinas Enfermedades SIDA Leucemia , linfoma, Enfermedades del colágeno Corticoterapia embarazo 25 Clínica Primoinfección asintomática en casi el 100% Formas clínicas Meningoencefalitis Pulmonar Cutánea 26 Diagnóstico LCR, hemocultivos, escarificaciones de piel, biopsias, orina, suero En el examen directo: Muestra de LCR + tinta china 🡪 levadura encapsulada Cultivos 28 y 37°C 🡪 levaduras encapsuladas Detección del mucopolisacárido capsular en suero, orina, LCR Prueba de aglutinación con partículas de latex sensibilizadas con Ac anti polisacáridos 🡪 sensibilidad 97% 27  LCR con tinta china Cryptococcus neoformans Tejido teñido con mucicarmin 28 Pneumocystis carinii 29 Pneumocysti carinii / jiroveci- Neumocistosis Es una infección del humano y los animales (no es zoonosis) No se contagia entre diferentes especies, es hospedero especie especifica Nunca fue aislado de muestras de tierra, agua Puede causar infección en inmunocompetentes Provoca bronconeumonía intersticial de tipo plasmocelular Población susceptible Neumonía epidémica en poblaciones con VIH-SIDA Disnea, tos no productiva, fiebre 38.5°C, sudoración nocturna RN, lactantes, niños desnutridos Uso de drogas inmunosupresoras 30 Patogenia Formas tróficas se adhieren a neumocitos tipo I Residuos de manosa de las glicoproteínas presentes en la superficie del P. carinii se unen al receptor de manosa presente en los macrófagos alveolares Infiltración mononuclear, edema, engrosamiento del septo alveolar y disminución del surfactante *surfactante previene el colapso alveolar y mantiene la permeabilidad del pulmón 🡪 alteración del intercambio gaseoso Puede haber diseminación hemática a bazo, hígado, MO, corazón, ojos, oídos 31 Diagnóstico Muestra de elección 🡪 lavado broncoalveolar Examen directo 🡪 tinciones Giemsa, Gram Weiger, Gomorri Observación de formas tróficas y quísticas Inmunofluorescencia directa PCR No se desarrolla en medios de cultivo 32 Ciclo celular del Pneumocystis Dos formas de multiplicación Asexual Fisión binaria de un núcleo Proporción de quistes-trofozoítos en pulmones infectados Sexual Flechas pequeñas: Dos núcleos haploides se conjugan y trofozoítos dan lugar a un pre-quiste diploide que sufre 2 mitosis formando 8 cuerpos Flechas grandes: intra quisticos que luego de madurar quistes maduros con 7 a 8 trofozoítos son expulsados 33 Aspergilosis 34 Aspergilosis Micosis sistémica o localizada en humanos y animales causadas por hongos anemófilos del género Aspergillus Aspergillus fumigatis Aspergillus niger Aspergillus flavus Pueden causar enfermedad pulmonar alérgica o invasiva, aspergilomas, diseminarse en el SNC y otros órganos, localizarse como otomicosis, onicomicosis, queratitis y micetoma Esporas contaminan el aire e ingresan por vía respiratoria Enfermedad cosmopolita rara En personas con inmunodeficiencias es sistémica y mortal 35 Factores predisponentes Presencia de Atópicos DM Neutropenia cavidades pulmonares Enfermedad Tratamiento Enfisema granulomatosa prolongado con broncopulmonar crónica corticoides La principal defensa del hospedero es la fagocitosis por los macrófagos y neutrófilos 36 Clasificación de la aspergilosis micetoma 37 Formas clínicas 38 Diagnóstico Visualizar micelios en la muestra (dicotomizado en 45°) Aislamiento e identificación del hongo en muestras seriadas La histopatología es diagnóstico de certeza Detección de IgG por ELISA, ID, CIEF En forma pulmonar hay cristales de oxalato de calcio (cristales de Charcott-Leyden) y abundantes eosinófilos en esputo 39 40 41 Zigomicosis 42 Cigomicosis – zigomicosis Micosis por hongos oportunistas Pertenecen al filium Zygomycota Mucormicosis Entomoftoromicosis Cosmopolita, poco frecuente Enfermedad en humanos y animales Presentación rinocerebral, pulmonar, Tropical o subtropical, poco frecuente gastrointestinal, cutánea o diseminada Presentación rinofacial y una Causa tromobosis subcutánea con edema e inflamación Evolución aguda 🡪 mortal El hongo presenta un halo eosinofílico Caracterizado por poseer característico Fructificación asexuada esporangios En un huésped normal Fructificación sexuada cigote/zigote 43 Agentes etiológicos 44 Mucormicosis 45 Mucormicosis Hongos del suelo, anemófilos Orden Mucorales: Rhizopus, Lichthemia, Mucor, Rhizomucor Aguda y mortal Ingresan por vía digestiva, inhalatoria y cutánea Tiene tropismo por vasos sanguíneos 46  Factores predisponentes 47 48 49 Diagnóstico Examen fresco Micelio grueso, ramificado, hialino, sin tabiques (cenocitico) Tinción con yodopovidona (Lugol) o hidróxido de potasio Cultivos a temperatura ambiente 28°C a 37°C Los estudios en fresco e histopatológicos son los más relevantes Muestras: Biopsias, secreciones, LBA El micelio de los mucorales es frágil y pierde su vitalidad con facilidad Histopatología: hifas invadiendo tejido 50  Importancia de los niveles de CD4 en pacientes con VIH para sospechar y prevenir enfermedades oportunistas 51 4. Actividades ¿Cómo el sistema inmune innato identifica a los hongos, que receptores utiliza y que moléculas en común reconoce? ¿Cuáles son los factores más importantes que nos predisponen a micosis oportunistas? 52 53 5. Retroalimentación ¿Qué hemos aprendido? ¿En qué ámbitos podemos aplicar lo aprendido? 54 ¡GRACIAS!