Micosis y otras enfermedades producidas por hongos PDF

MICOSIS Y OTRAS ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HONGOS ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HONGOS MICOSIS SUPERFICIALES Las micosis superficiales son infecciones limitadas a las regiones mas superficiales de la piel y el cabello, y no invaden. No son destructivas y solo tienen importancia cosmétic...

MICOSIS Y OTRAS ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HONGOS ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HONGOS MICOSIS SUPERFICIALES Las micosis superficiales son infecciones limitadas a las regiones mas superficiales de la piel y el cabello, y no invaden. No son destructivas y solo tienen importancia cosmética.  INFECCIONES POR MALASSEZIA (LEVADURA LIPÓFILA)  Pitiriasis versicolor: infección cronica que se caracteriza por alteraciones de la coloracion o despigmentacion y descamación de la piel. Causado por las especies: Malassezia globosa, Malassezia furfur o Malassezia sympodialis. Las manchas hipopigmentadas o hiperpigmentadas, serpentinas, aisladas, las cuales se desarrollan sobre la piel, por lo general en tórax, porción superior de la espalda, brazos o abdomen. Esos parches de piel decolorada pueden agrandarse o unirse, aunque la descamación, inflamación e irritación son mínimas. Pitiriasis versicolor: Malassezia furfur  INFECCIONES POR MALASSEZIA (LEVADURA LIPÓFILA)  Dermatitis seborreica: ej. Caspa. Causada mayormente por Malassezia restricta,  PIEDRA BLANCA Y PIEDRA NEGRA  Son infecciones fúngicas del pelo en forma de nódulos de consistencia pétrea que lo rodean.  Los agentes etiológicos son Trichosporon beigelii, responsable de la piedra blanca o tricosporonosis, y Piedraia hortae, productor de la piedra negra.  TIÑA NEGRA  La tiña negra hace referencia a parches maculares pigmentados de color marron o negro localizados principalmente en las palmas de las manos y pies.  Es una infección cutánea benigna crónica con manchas negras o de color marrón oscuro, que no producen descamación, pueden observarse en zonas subtropicales y tropicales.  Está producida por Hortaea werneckii, un hongo dematiáceo. Tiña negra: Hortaea werneckii  MICOSIS CUTÁNEAS Las micosis cutáneas son infecciones de la capa queratinizada de la piel, el cabello y las uñas (afectan a la dermis en todo su espesor). Estas infecciones pueden producir una respuesta del hospedador y hacerse sintomáticas. Entre los síntomas y signos se incluyen prurito, descamación, rotura de los cabellos, parches anulares en la piel y unas engrosadas y coloreadas. Reservorio: suelo, animales, hombres.  Se denominan dermatofitosis o tiñas.  DERMATOFITOSIS  Están producidas por los dermatofitos, unos hongos queratinófilos que originan lesiones circulares, descamativas, que asientan en la piel, el cuero cabelludo o las uñas.  Los dermatofitos que incluyen unos 40 hongos similares que pertenecen a tres géneros: Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton.  Los dermatofitos probablemente se circunscriben a la piel no viable, porque no proliferan a 37 °C o en presencia de suero. Pueden ser persistentes y molestas, pero no son debilitantes ni letales.  Los dermatofitos se adquieren por contacto con suelo contaminado o con animales o seres humanos infectados. GÉNEROS DE DERMATOFITOS  Microsporum: Cabello, vello y piel  Trichophyton: Cabello, piel y uña.  Epidermophyton: Piel y uña DERMATOFITOS SEGÚN EL HÁBITAT  Geófilicas:Viven sobre la tierra se alimentan de la queratina depositada en el suelo  Zoófilicas:Viven sobre animales, infectan algunos animales y se alimentan de sus tejidos  Antropofílicas: Son los que viven sobre el hombre y se alimentan de sus tejidos queratinizados TIÑA DE LOS PIES (PIE DE ATLETA)  La tiña en cuestión es la mas frecuente de todas las dermatofitosis; se manifiesta por un ataque crónico de los espacios interdigitales de los pies. Al inicio surge prurito entre uno y otro dedo y también vesículas.  La piel del espacio interdigital muestra maceración y se descama, y con ello se producen grietas proclives a infecciones bacterianas secundarias.  Cuando la micosis se torna crónica, las manifestaciones principales son el despellejamiento y las grietas de la piel, acompañadas de dolor y prurito.  TIÑA DE LAS UÑAS (ONICOMICOSIS)  La infección de las unas puede surgir después del ataque prolongado de la tina de los pies. Con la invasión de hifas las uñas se tornan amarillas, frágiles, engrosadas y se desintegran con facilidad.  El ataque puede abarcar una uña o mas de los dedos de pies o manos.  TIÑA DEL CUERPO  La dermatofitosis de la piel por lo común origina las lesiones anulares de la tina, en que hay un centro claro y exfoliativo, rodeado de un borde enrojecido cada vez mas amplio que puede ser seco o vesiculoso.  El dermatofito prolifera solamente en tejido muerto y queratinizado, pero los metabolitos, enzimas y antígenos del hongo se difunden por las capas viables de la epidermis y ocasionan eritema, vesículas y prurito. TIÑA DE LA INGLE  Cuando la infección se sitúa en la ingle, recibe el nombre de tiña de la ingle.  Muchos de estos trastornos afectan varones y el cuadro inicial es de lesiones secas, pruriginosas que suelen comenzar en el escroto y se propagan a la ingle. TINA DE LA CABEZA Y DE LA BARBA  La primera entidad es la dermatofitosis de la piel cabelluda y el cabello. La infección comienza cuando las hifas invaden la piel de la cabeza y mas adelante se propagan en la pared queratinizada del folículo piloso.  La infección del cabello se sitúa exactamente por arriba de su raíz. Las hifas proliferan en sentido descendente en la porción inerte del cabello, con la misma rapidez con que este crece hacia arriba. El trastorno hace que surjan zonas circulares de color gris pálido, de alopecia, exfoliación y prurito. REACCIÓN TRICOFÍTIDE  En el curso de la dermatofitosis la persona puede mostrar hipersensibilidad a los constituyentes o los productos del hongo y presentar manifestaciones alérgicas, llamadas dermatofitides (por lo común vesículas) en cualquier zona del cuerpo, mas a menudo en las manos.  DIAGNOSTICO MICOLÓGICO: SUPERFICIALES Y CUTÁNEAS Toma de muestras. (1) las lesiones de piel se raspan con bisturí haciendo caer las escamas dentro de una placa de petri estéril. De preferencia se raspan los bordes que muestran mayor actividad infecciosa; (2) las uñas pueden ser raspadas igual que la piel o pueden ser cortadas en pequeños fragmentos con tijeras, recogiéndose también las virutas y los pedazos en placas estériles; (3) los pelos se arrancan con una pinza, eligiendo los pelos que presenten características de estar rotos a corta distancia del cuero cabelludo. Los pelos sanos están por lo general fuertemente implantados en el cuero cabelludo y por lo tanto son más difíciles de extraer. Diagnostico micológico: superficiales y cutáneas  MODO DE TRANSMISIÓN: SUPERFICIALES Y CUTÁNEAS Se contraen por contacto directo con animales, con personas infectadas o por hongos provenientes del suelo. El contagio puede ser indirecto por medio de hongos depositados en objetos. TRATAMIENTO: SUPERFICIALES Y CUTÁNEAS  Dependen del agente.  Altas dosis (200 – 500 mg por día)  Por varios días, semanas: 3 semanas en las lesiones de piel 4 a 5 semanas en las lesiones del cuero cabelludo 5 a 6 meses en las lesiones de las uñas  MICOSIS SUBCUTÁNEAS  Los hongos que ocasionan las micosis subcutáneas residen por lo general en la tierra o en la vegetación. Penetran en la piel o en tejido subcutáneo por inoculación traumática del material contaminado. Por ejemplo, una cortadura o abrasión superficiales pueden introducir algún moho del entorno capaz de infectar la dermis expuesta.  Las micosis subcutáneas afectan a las capas profundas de la piel, como la capa cornea, el musculo y tejido conjuntivo.  ESPOROTRICOSIS  Es una infección crónica con lesiones nodulares que se ulceran, supuran y siguen en su aparición el trayecto de los vasos linfáticos.  Producida por Sporothrix schenckii, un hongo dimórfico saprofito de los vegetales en descomposición (yerbas, los arboles, el liquido de pantanos, rosales y otros). Esporotricosis: Sporothrix schenckii SPOROTHRIX SCHENCKII: MORFOLOGIA  Presenta dimorfismo térmico.  Los cultivos de las formas miceliales proliferan con rapidez (superficie membranosa arrugada Y una coloracion amarronada, bronceada o negruzca)  Se compone de hifas tabicadas, hialinas y estrelladas.  La fase de levadura esta formada por células levaduriformes esfericas, ovaladas o alargadas de entre 2 y 10 um. PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS  75% de los casos son linfocutaneos: la lesión inicial asume la forma de un nódulo granulomatoso que a veces evoluciona hasta formar una lesión necrótica o ulcerada. La esporotricosis fija incluye un solo nódulo no linfangitico, circunscrito y menos progresivo. La inmunidad frena la propagación local y la infección.  Los vasos linfáticos que drenan las zonas se engrosan y tienen contextura firme. En el trayecto de los linfáticos se producen múltiples nódulos subcutáneos y abscesos.  Raras veces la esporotricosis pulmonar primaria es consecuencia de la inhalación de los conidios (semejante a la tuberculosis). TRATAMIENTO  En algunos casos, la infección cede por si sola.  La ingestión de una solución saturada de yoduro de potasio en leche es muy eficaz.  El tratamiento mas indicado es el itraconazol oral u otros azolicos.  Si la enfermedad es generalizada se administra anfotericina B. CROMOBLASTOMICOSIS  Es una micosis subcutánea causada por la inoculación traumática de alguno de los cinco hongos identificados que viven en la tierra y en la vegetación. Todos son dematiaceos y en sus paredes tienen melanina:  Phialophora verrucosa  Fonsecaea pedrosoi  Rhinocladiella aquaspersa,  Fonsecaea compacta  Cladophialophora carrionii.  La enfermedad afecta principalmente las piernas de trabajadores agrícolas descalzos, después de introducción del hongo por traumatismo. MORFOLOGIA  Hongos miceliales dermatiaceos.  Pigmentación natural  Forma basica un hongo micelial tabicado pigmentado con distintos mecanismos de esporulación.  Forman en los tejidos células muriformes: Células muriforme sementadas internamente, color marrón, líneas verticales y horizontales en un mismo o diferentes planos. PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Los hongos se introducen en la piel por traumatismos, a menudo en las piernas o los pies al descubierto. Con el paso de meses o años, la lesión primaria se torna verrugosa y similar a una verruga, con extensión en los linfáticos que drenan la zona. Al final toda el área puede estar cubierta de nódulos en forma de coliflor con abscesos que tienen costra.  En la superficie verrugosa se advierten ulceras pequeñas o “manchas negras” de material hemopurulento. TRATAMIENTO  El tratamiento mas indicado en el caso de lesiones pequeñas es la extirpación quirúrgica, con bordes amplios.  En el caso de lesiones de mayor tamaño puede ser eficaz la quimioterapia con flucitosina o itraconazol.  MICETOMA  El micetoma es una infección subcutánea crónica inducida por la inoculación traumática de diversas especies de hongos saprofi tos o bacterias actinomicetas que normalmente estan en la tierra.  Los signos clínicos que definen al micetoma son la infección local del tejido infectado y fistulas con fondo de saco húmedo que contienen gránulos, que son microcolonias del agente dentro del material hístico.  Un actinomicetoma es un micetoma causado por un actinomiceto;  Un eumicetoma es un micetoma causado por un hongo. MICETOMA  Los agentes micoticos del micetoma incluyen:  Pseudallescheria bordii  Madurella mycetomatis,  Madurella grisea,  Exophiala jeanselmei  Acremonium falciforme.  PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS  El micetoma se desarrolla después de la inoculacion traumática con tierra contaminada con algunos de los agentes patógenos.  El trastorno afecta con mayor frecuencia tejidos subcutáneos de los pies, extremidades pélvicas, manos y zonas al descubierto.  Sea cual sea el agente, el cuadro patológico se caracteriza por supuración y abscesos, granulomas y fistulas húmedas que contienen los gránulos; el proceso mencionado se puede propagar a musculo y hueso vecinos.  Sin tratamiento, las lesiones persisten años y pueden abarcar zonas mas profundas y periféricas, lo cual origina deformación y perdida de la función. Modo de transmisión Se desarrolla a partir de la implantación de cualquiera de los agentes causales en el tejido subcutáneo, óseo o muscular, mediante heridas motivadas por espinas o astillas. Tratamiento Los micetomas son tratados de preferencia con procedimientos no quirúrgicos, ya que la extirpación produce por lo general metástasis y diseminación del germen. Como tratamiento médico se utiliza antimicoticos durante varios meses, pudiendo llegar a 1-2 años.  MICOSIS ENDÉMICAS, SISTÉMICAS O PROFUNDAS:  Micosis que afecta a cualquier órgano, principalmente el pulmón. Las micosis endémicas a menudo se denominan micosis sistémicas porque estos microorganismos son patógenos verdaderos y pueden producir infecciones en personas sanas. Todos estos hongos son dimórficos y producen una infección primaria del pulmón, con diseminación posterior a otros órganos y tejidos. GENEROS CAUSANTES:  Coccidioides  Blastomyces  Histoplasma  Paracoccidioides Cocidioimicosis pulmonar: género Coccidioides INMUNIDAD  En lo que respecta a todas las infecciones mencionadas, los macrófagos alveolares son los que inicialmente defienden al hospedador y ellos pueden inactivar los conidios e inducir una potente respuesta inmunitaria. El proceso culmina de forma típica con el desarrollo de inflamación granulomatosa y la producción de inmunidad mediada por anticuerpos y por células.  En un hospedador inmunocompetente las respuestas culminan en la resolución de las lesiones inflamatorias. Sin embargo, los granulomas residuales pueden tener microorganismos inactivos con la posibilidad de que mas tarde se reactiven y ello constituya la forma latente de la enfermedad (principalmente en zonas endémicas).  COCCIDIOIDOMICOSIS CDC: https://www.cdc.gov/fungal/diseases/coccidioidomycosis/spanish/index.html  Las coccidioidomicosis se producen por Coccidioides posadassii o C. immitis.  La infección por estos hongos por lo común cede por si sola y la diseminación es rara, pero siempre es grave y a veces mortal.  Puede abarcar desde una infección asintomática hasta una infección progresiva e incluso la muerte.  También llamada Granuloma coccidial o Fiebre del valle de San Joaquín.  Endémico en zonas áridas.  MORFOLOGÍA Forma micelial a 25 ºC:  Las hifas vegetativas originan hifas fértiles que se convierten en artroconidios. Las hifas forman cadenas de artroconidios (artrosporas) que a menudo terminan por producir células alternas de una hifa. Estas cadenas se fragmentan en artroconidios individuales que con facilidad viajan por el aire y son muy resistentes al entorno adverso.  Los artroconidios asumen forma esférica y se agrandan y forman esferulas que contienen endosporas en tejidos y se multiplican por división progresiva. A: en el cultivo a temperatura ambiental, Coccidioides posadasii produce hifas tabicadas hialinas y artroconidios. B: en este corte del pulmón se advierten grandes esferulas que contienen endosporas. ESTRUCTURA ANTIGENICA Se cuenta con dos antígenos clínicamente útiles:  La coccidioidina Desencadenan reacciones cutáneas tardías positivas en  La esferulina sujetos infectados. PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Causa fiebre del valle, del valle de San Joaquin o reumatismo del desierto. La inhalación de los artroconidios causa infección primaria:  60% de las personas es asintomática.  40% de las personas termina por mostrar un cuadro similar al de gripe (influenza), que cede por si mismo, e incluye fiebre, malestar general, tos, artralgias y cefaleas.  Las esférulas y las endosporas se propagan por extensión directa o por el torrente sanguíneo. Pueden abarcar diversos sitios extrapulmonares, pero los órganos que afectan con mayor frecuencia son la piel (erupción en la parte superior del cuerpo o en las piernas), los huesos y las articulaciones, y las meninges.  Menos de 1% de las personas infectadas por C. immitis terminan por mostrar coccidioidomicosis secundaria o diseminada, que suele ser debilitante y a veces mortal.  MÉTODOS DIAGNOSTICO MUESTRAS: Las muestras para cultivos incluyen esputo, exudado de lesiones cutáneas, LCR, sangre, orina y fragmentos de tejido para biopsia.  Serología sanguínea  Cultivo y microscopia  Prueba cutánea  Rx de tórax  Biopsia de pulmón  Broncoscopia con lavado  Punción raquídea (descartar meningitis) TRATAMIENTO  En casi todas las personas la infección primaria sintomática cede por si sola y se necesita solamente tratamiento de apoyo, aunque el itraconazol puede aplacar los síntomas.  Los individuos con la forma grave de la enfermedad necesitan recibir anfotericina B por vía endovenosa.  Fluconazol útil pero de tratamiento muy largo.  HISTOPLASMOSIS  CAUSADO POR: Histoplasma capsulatum  Este es un saprofito dimórfico de la tierra que causa histoplasmosis, micosis pulmonar mas frecuente envseres humanos y animales. En la naturaleza, dicho saprofito prolifera en la forma de moho, vinculado con tierra y hábitat de aves y enriquecidas por sustratos nitrogenados alcalinos en el guano.  La histoplasmosis es desencadenada por la inhalación de sus conidios. MORFOLOGÍA  DIMÓRFICO:  30 ºC En su forma saprofita: en suelos ricos en nitrógeno, ácidos, fosfatos e hidratos de carbono.  37 ºC En su forma parasitaria, con humedad relativa. MORFOLOGÍA  H. capsulatum crece por gemación como una pequeña levadura en los tejidos y en agar enriquecido con glucosa, cisteína y sangre a 37 °C.  A pesar de su nombre, el hongo no posee cápsula ESTRUCTURA ANTIGENICA  HISTOPLASMINA. La histoplasmina es un antígeno crudo, obtenido del caldo de cultivo del hongo. Su utilidad es como prueba cutánea de hipersensibilidad.  Prueba de hipersensibilidad: 4-6 semanas después de la infección  Se inyecta vía intradérmica 0.1 ml del antigeno Histoplasmina  Pápula de 5 mm – 48 hs de inoculado  OBS: Tiene reacción cruzada con blastomicosis y coccidiomicosis. PATOGENIA Y MANIFESTACIÓN CLÍNICA  Una vez inhalados, los conidios evolucionan y se transforman en levaduras y son fagocitados por macrófagos alveolares; en su interior pueden mostrar replica. En el interior de los macrófagos las levaduras se diseminan a los tejidos reticuloendoteliales como el hígado, el bazo, la medula ósea y ganglios linfáticos. La reaccion inflamatoria inicial se torna granulomatosa.  HISTOPLASMOSIS PULMONAR AGUDA: “HISTOPLASMOSIS CLÁSICA”  Periodo de incubación: 5 – 18 días  EXPOSICIÓN LEVE: 95 % casos no síntomas La enfermedad es mas frecuente en niños < 10 años y ancianos >60 años Síntomas iniciales: Similar a resfrío común (proceso seudogripal: fiebre, escalofríos, cefalea, tos, mialgia y dolor torácico) por un periodo de 2-3 semanas. Es autolimitada. 1% progresa diseminada crónica  EXPOSICIÓN DE GRAN INTENSIDAD: Se pueden presentar procesos inflamatorios, linfadenopatías persistentes con obstrucción bronquial, artritis, artralgias o pericarditis.  HISTOPLASMOSIS PULMONAR CRÓNICA: “HISTOPLASMOSIS CLÁSICA”  Constituye un proceso de reactivación: la activación de una lesión asintomática surgida anos antes; dicha reactivación suele ser desencadenada por daño pulmonar.  Síntomas pulmonares crónicos: Formación de cavidades apicales y fibrosis. Puede ocurrir fibrosis mediastínica (corazón y algunos vasos) debido a la respuesta del anfitrión.  LA HISTOPLASMOSIS DISEMINADA: “HISTOPLASMOSIS CLÁSICA”  La histoplasmosis diseminada intensa se desarrolla solo en algunos sujetos infectados, en particular lactantes, ancianos y pacientes inmunodeprimidos.  Hay gran facilidad de ataque del sistema reticuloendotelial y surgen linfadenopatia, esplenomegalia y hepatomegalia, fiebre alta, anemia y un índice alto de mortalidad sin el tratamiento antimicótico.  Se observan a veces ulceras mucocutaneas de vias nasales, boca, lengua e intestinos. En tales personas, los estudios histológicos indican la presencia de áreas locales de necrosis dentro de granulomas en muchos órganos.  HISTOPLASMOSIS POR H. DUBOISII: “HISTOPLASMOSIS AFRICANA” Proceso crónico: Ocasiona linfoadenopatía regional con lesiones cutáneas y óseas  Lesiones cutáneas: Papulosas o nodulosas, dando lugar a abscesos que se ulceran posteriormente.  Lesiones óseas: 1/3 de los afectados. Huesos del cráneo y tronco son los más afectados y presentan abscesos y fístulas. DIAGNOSTICO CLÍNICO Y LABORATORIAL  Clínico.  Epidemiológico  Micológico  Serológico (métodos de fijación de complemento para búsqueda de IgG e IgM)  Prueba cutánea.  EXÁMENES MICOLÓGICOS DE LABORATORIO Muestras: lavado brocoalveolar, raspado lesiones cutáneas, Esputo, sangre o tejido, aspirado de medula ósea, biopsia de hígado o ganglios, lesiones en mucosas. 1. Examen directo:  Coloración de muestras con Giemsa: levadura intracelular. 2. Cultivo de muestras:  Medio Agar Sabouraud con antibiótico.  Temperatura ambiente durante 10 y 15 días (descartar a los 45 días) y a 37 º C de 2 a 4 semanas.  En general se fundamenta en estudios micológicos y pruebas inmunológicas. INMUNIDAD  Después de la infección inicial, muchas personas al parecer desarrollan algún grado de inmunidad. La inmunodepresión puede hacer que se reactive y se disemine la enfermedad.  Los sujetos con sida pueden presentar histoplasmosis diseminada, sea por reactivación o por una nueva infección. TRATAMIENTO  Sujetos inmunodeprimidos con enfermedad grave y sintomatología prolongada: Itraconazol  H. pulmonar aguda: Anfotericina B seguida de itraconazol (oral) durante 12 semanas.  H. pulmonar crónica: Anfotericina B e Itraconazol de 12 a 24 meses.  H. diseminada: Anfotericina B, luego Itraconazol oral de 6 a 18 meses  Pacientes con SIDA: Itraconazol de por vida.  H. del sistema nervioso central: Anfotericina B seguida de fluconazol por 9 a 12meses.  BLASTOMICOSIS  Micosis sistémica producida por Bastomyces dermatitidis.  La enfermedad presenta dos fase: Pulmonar y Diseminada  B. dermatitidis puede localizarse en la materia orgánica en descomposición.  La infección se adquiere por inhalación de conidias transportadas por el aire. MORFOLOGÍA  Células en faces de levaduras no encapsuladas a 37 ºC  Forma filamentosa de color blanco o marrón en medios micológicos estándar a 25 °C.  Puede localizarse en la materia orgánica en descomposición. ESTRUCTURA ANTIGENICA  Los extractos de filtrados de cultivo de B. dermatitidis contienen blastomicina, como reactivo en una prueba cutanea, no posee especificidad ni sensibilidad.  Antígeno A: un antigeno especifico de B. dermatitidis, útil para identificar los anticuerpos contra dicho antígeno mediante el enzimoinmunoanalisis. PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DISEMINACIONES BLASTOMICOSIS PULMONAR SINTOMAS: (SINDROME SPEUDOGRIPAL) BLASTOMICOSIS CUTANEA PRUEBAS DIAGNOSTICAS Las muestras comprenden esputo, pus, exudados, orina, y tejido obtenido de las lesiones.  Biopsia de piel y tejido  Microscopia y Cultivo: esputo, urocultivo y otros.  OBS: serología y pruebas cutáneas no son comúnmente útiles, y las concentraciones altas de anticuerpos contra el antígeno A se observan sólo en caso de infección pulmonar o diseminada progresiva. TRATAMIENTO  Fluconazol como alternativa.  Itraconazol: Enfermedad leve o moderada.  Anfotericina B para infección diseminada.  Anfotericina B para la enfermedad meníngea (potencialmente mortal).  PARACOCCIDIOIDOMICOSIS  Paracoccidioides brasiliensis es un hongo térmicamente dimórfo que ocasiona la paracoccidioidomicosis, circunscrita a regiones endémicas de Centro y Sudamérica.  También llamada “Blastomicosis suramericana”.  Proceso pulmonar de resolución espontánea.  Asintomática en niños y sintomática en adultos mayores de 40 años  La reactivación de una lesión puede tener lugar años después y causar enfermedad crónica.  MORFOLOGÍA  Tras un periodo de incubación de 3 a 4 semanas a 25 ºC  Se observa la presencia de colonias blancas que finalmente adoptan un aspecto aterciopelado.  En tejidos se observa Levadura en forma de timón de Barco a 37 ºC  P. brasiliensis penetra en el cuerpo por inhalación; por ello las lesiones iniciales se localizan en los pulmones.  Despues de un lapso de inactividad que puede durar decenios se activan los granulomas pulmonares con lo cual surge una neumopatía progresiva cronica o diseminación.  En el caso corriente de la paracoccidioidomicosis cronica las levaduras se propagan del pulmon a otros organos, en particular la piel y tejidos mucocutaneos, ganglios linfaticos, bazo, higado, suprarrenales y otros sitios.  MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Muchos enfermos tienen como cuadro inicial ulceras dolorosas de la mucosa de la boca.  La infección pulmonar suele ser asintomática en 95% de los casos.  Forma pulmonar sintomática aguda: Fiebre Escalosfríos Tos Disnea Infiltrados pulmonares  Forma diseminada:  Forma pulmonar crónica: Fiebre Tos con expectoración purulenta y hemorrágica Cefalea Insuficiencia respiratoria lesiones cutáneas Dolor torácico Ulceras bucales y de la mucosa faríngea con perforación del paladar Fiebres que pueden ser similares a las de la Tuberculosis pulmonar Sudoración PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO  Biopsia de ulceras en piel y mucosas.  Microscopia y Cultivo de esputo o fluido de lavado bronquioalveolar u otros.  Serología (paracoccidioidina) TRATAMIENTO  Itraconazol: Útil en todas las formas de la enfermedad, administrar por al menos 6 meses.  Anfotericina B seguido de Itraconazol: Infecciones de gravedad  MICOSIS OPORTUNISTAS  Infecciones fúngicas que se presentan en pacientes inmunocomprometidos causadas por hongos que viven como saprófito en la naturaleza o en cavidades de seres humanos.  En términos generales, los enfermos de sida y números de leucocitos CD4+ menores de 200 células/ml son altamente susceptibles de infectarse por hongos oportunistas. FACTORES DE RIESGO CANDIDIASIS  Micosis primaria o secundaria ocasionada por levaduras del genero Candida, en especial C. albicans.  Las manifestaciones clínicas son localizadas, diseminadas o sistémicas; puede afectar piel, mucosas, estructuras profundas y órganos internos.  De evolución aguda, subaguda o crónica.  Afecta a individuos de cualquier edad o sexo y no tiene relación con el clima, situación geográfica ni estado socioeconómico.  Se han encontrado variaciones en la distribución de las especies: C. albicans C. tropicalis C. parapsilosis C. glabrata, C. guilliermondii C. dubliniensis.  MORFOLOGÍA  En cultivos o en los tejidos, especies de Candida proliferan en la forma de levaduras ovales germinantes, y también forman seudohifas cuando las yemas siguen creciendo.  A diferencia de otras especies de Candida, C. albicans es dismórfica; además de las formas de levadura y seudohifas también produce hifas verdaderas. FORMAS CLÍNICAS  CANDIDOSIS CUTÁNEA Y DE MUCOSAS  La candidosis bucofaríngea se presenta en la lengua, los labios, las encías o el paladar blando.  La invasión de la mucosa vaginal por levaduras origina vulvovaginitis que se caracteriza por irritación, prurito y secreción vaginal.  Las candidosis cutánea incluyen invasión de la piel, que tiene lugar cuando esta se debilita por traumatismo, quemaduras o maceración.  La infección intertriginosa se presenta en partes corporales húmedas tibias, por ejemplo axilas, ingle o Interglúteos o pliegues inflamamarios; es mas común en obesos y diabéticos.  En los recién nacidos se establezca un microbioma equilibrado, son susceptibles a exantema amplio en la zona del panal e infección por Candida.  La invasión de las uñas y alrededor de la placa ungueal por Candida origina onicomicosis que es una hinchazón dolorosa y eritematosa del pliegue ungueal  CANDIDOSIS SISTÉMICA  La candidemia puede ser causada por catéteres o sondas permanentes, cirugías, abuso de drogas intravenosas, broncoaspiración o daño de la piel o del tubo digestivo.  En sujetos con deficiencia innata de fagocitos, como células de defensa, pueden surgir en cualquier sitio lesiones ocultas, en particular en riñones, piel (lesiones macronodulares), ojos, corazón y meninges.  La candidosis sistémica surge mas a menudo con la administración a largo plazo de corticosteroides y otros inmunodepresores; en caso de enfermedades hematológicas como leucemia, linfoma y anemia aplásica, y en enfermedad granulomatosa crónica.  La endocarditis por Candida suele acompañar al deposito y la proliferación de las levaduras y las seudohifas en prótesis valvulares del corazón o vegetaciones y la formación de biopelículas resistentes. CANDIDOSIS MUCOCUTÁNEA CRÓNICA  La candidosis mucocutánea crónica (CMC, chronic mucocutaneous candidiosis) es una manifestación clínica distintiva que se caracteriza por la formación de lesiones granulomatosas por candida en cualquiera o todas las superficies cutáneas, mucosas o ambas.  Los pacientes pueden desarrollar lesiones crónicas, salientes y costrosas muy queratiticas que deforman la piel, mucosa de la boca y piel cabelluda.  Esta atribuida a respuesta ineficaz de linfocitos Th 17 contra Candida. PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO  Muestra: el material obtenido con aplicadores y raspaduras de lesiones superficiales, sangre, LCR, tejidos para biopsia, orina, exudados y material de los catéteres intravenosos extraídos.  Examen microscópico: Gram, KOH, PAS, etc.  Cultivo: Todas las muestras se cultivan en medios para hongos o bacterias, a temperatura ambiental o a 37 °C.  Métodos moleculares  Serología: No siempre útil. TRATAMIENTO  La candidosis bucofaríngea y otras formas mucocutáneas de candidosis suelen ser tratadas con nistatina tópica, o con cetoconazol o fluconazol orales.  Las lesiones cutáneas desaparecen con mayor rapidez si se eliminan los factores contribuyentes como la humedad excesiva o el consumo de antibacterianos.  La forma sistémica o generalizada se trata con anfotericina B, a veces con flucitosina, fluconazol o caspofungina orales. La medida preventiva de mayor importancia es evitar la perturbación del equilibrio normal de la microbiota de defensas intactas del hospedador. CRIPTOCOCOSIS Cryptococcus neoformans y Cryptococcus gattii son levaduras basidiomicetas ambientales. A diferencia de otros hongos patogenos, dichas levaduras poseen grandes capsulas de polisacáridos.  Cryptococcus neoformans esta distribuido en la naturaleza a nivel mundial y se le aisla con facilidad de las heces secas de palomas, así como de arboles y tierra.  Cryptococcus gattii es menos frecuente y en forma típica esta en arboles en áreas tropicales. Su mortalidad se acerca al 50%. MORFOLOGÍA  En cultivos, las especies de Criptococcus producen colonias blanquecinas mucoides en termino de dos a tres días. En el estudio microscópico del cultivo o material clínico, las esferas en gemación (5 a 10 um de diámetro) están rodeadas por una capsula gruesa que no capta colorantes.  Todas las especies de Cryptococcus, incluidas algunas no patógenas, están encapsuladas y poseen ureasa. Sin embargo, C. neoformans y C. gattii difieren de especies no patógenas porque pueden proliferar a 37 °C, ESTRUCTURA ANTIGÉNICA  Según los carbohidratos de la capsula se distinguen cinco serotipos (A, B, C, D y AD); algunas cepas de C. neoformans pueden tener lo serotipos A, D o AD y algunos aislados de C. gattii pueden tener los serotipos B o C.  Los polisacaridos capsulares (glucuronoxilomanano, GXM), independientemente del serotipo, poseen una estructura similar: son polímeros largos sin ramificaciones que consisten en un esqueleto de polimanosa con uniones α-1,3 y ramas monomericas con uniones β de xilosa y acido glucurónico.  En la infección, el polisacárido capsular (o glucuronoxilomanano [GXM, glucuronoxylomannan]) es solubilizado en el LCR, el suero o la orina y se le detecta por medio de un enzimoinmunoanalisis o por aglutinación de las partículas de látex recubiertas de anticuerpos el polisacárido.  PATOGENIA El excremento de aves (en particular palomas) induce la proliferación de C. neoformans y constituye un reservorio de la infección. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  La principal manifestación clínica es la meningitis crónica que puede remedar trastornos como tumor o abscesos cerebrales, o una enfermedad degenerativa del SNC o cualquier meningitis por micobacterias u hongos.  La evolución de la meningitis por criptococos puede flactuar durante periodos largos; sin tratamiento todos los casos al final son letales. MANIFESTACIONES MAS COMUNES:  Pueden aumentar la presión y el nivel de proteínas del LCR y también el numero de células.  El paciente puede presentar cefalea, rigidez del cuello y desorientación. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO  Muestras: LCR, tejidos, exudados, esputo, sangre, raspaduras de piel y orina  Examen microscópico: Tinta china  Cultivo: Las colonias se desarrollan en termino de unos cuantos días en casi todos los medios, a temperatura ambiental o a 37 °C.  Serología: para detectar antígeno capsular en LCR, suero y orina. TRATAMIENTO  La anfotericina B tiene capacidad curativa en muchos pacientes que no tienen sida.  Los pacientes de VIH/sida tratados con antirretrovirales de alta actividad (HAART, highly active antirretroviral therapy) muestran una menor incidencia de criptococosis y tienen un pronostico mucho mejor. Por desgracia, incluso 33% de sujetos con sida tratados con HAART con meningitis por criptococos terminan por mostrar el llamado síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria (IRIS, immune reconstitution inflammatory syndrome) que exacerba en gran medida la enfermedad. ASPERGILOSIS  La aspergilosis comprende un conjunto de enfermedades que pueden ser causadas por diversas especies de Aspergillus, que son saprofitas de distribución muy amplia en la naturaleza; por ello la enfermedad se produce a nivel mundial.  Para los seres humanos el patógeno mas frecuente es A. fumigatus, pero pueden causar enfermedad otros mas como A. fl avus, A. niger, A. terreus y A. lentulus.  El moho en cuestión produce abundantes conidios pequeños que pueden ser dispersados con facilidad en el aire (por aerosol). MORFOLOGÍA  Las especies de Aspergillus proliferan con rapidez; producen hifas aéreas que poseen las estructuras características de los A. flavus conidios: conidióforos largos con vesículas terminales en los cuales las fialidas producen cadenas basipetales de conidios.  Las especies se identifican con base en las diferencias morfológicas de tales estructuras, que incluyen el tamaño, la forma, la textura y el color de los conidios. A. niger A. fumigatus  PATOGENIA  En los pulmones los macrofagos alveolares pueden fagocitar y destruir los conidios. En caso de corticoterapia o enfermos inmunodeprimidos, las células muestran una menor capacidad de engullir el inoculo.  En los pulmones, los conidios se hinchan y germinan hasta producir hifas que tienden a invadir cavidades preexistentes (aspergiloma o bola fungosa) o vasos sanguineos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Formas de alergia En algunas personas atópicas el desarrollo de anticuerpos de tipo IgE contra los antígenos superficiales de los conidios de Aspergillus desencadena inmediatamente una reacción asmática en la nueva exposición. En otros, los conidios germinan y las hifas colonizan el árbol bronquial sin invadir el parénquima pulmonar, fenómeno que es característico de la aspergilosis broncopulmonar alérgica, que se defi ne clinicamente por cuadros como asma, infiltrados pulmonares recurrentes, eosinofilia y los dos tipos de hipersensibilidad cutanea I y III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Aspergiloma y colonización extrapulmonar Surge un aspergiloma cuando los conidios inhalados penetran en alguna cavidad existente, y en ella germinan y producen abundantes hifas en ese espacio pulmonar anormal. Es peligroso para los enfermos con alguna enfermedad cavitaria (como tuberculosis, sarcoidosis o enfisema). Algunos enfermos son asintomáticos, en tanto que otros terminan por mostrar tos, disnea, perdida de peso, fatiga y hemoptisis. Los casos de aspergiloma rara vez se tornan invasores.  MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Aspergilosis invasora Después de que los conidios son inhalados y germinan se produce enfermedad invasora en la forma de un cuadro neumónico agudo con diseminación. Los síntomas incluyen fiebre, tos, disnea y hemoptisis. Las hifas invaden el interior y las paredes de los vasos sanguíneos y originan trombosis, infarto y necrosis. Desde los pulmones la enfermedad puede propagarse al tubo digestivo, los riñones, el hígado, el cerebro u otros órganos, y producir abscesos y lesiones necróticas. Si no se emprende con rapidez el tratamiento, el pronostico de personas con aspergilosis invasora es grave. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO  Muestras: El esputo, otras muestras de vías respiratorias y tejido pulmonar para biopsia constituyen muestras adecuadas.  Examen microscópico: KOH  Cultivo: Las especies de Aspergillus proliferan en termino de días en casi todos los medios a temperatura ambiental. Las especies en cuestión se identifican con base en la morfología de la estructura de sus conidios.  Serología: El método intradérmico para identificar precipitinas contra A. fumigatus es positivo en mas de 80% de personas con aspergiloma o formas alérgicas de la aspergilosis, también la detección de β-glucano circulante es útil también para identificar aspergilosis masiva. Las técnicas a base de anticuerpos no son útiles TRATAMIENTO  El aspergiloma se trata con itraconazol y anfotericina B y alguna cirugía. CONTROL: las personas de riesgo deben evitar la exposición a los conidios de Aspergillus.  MUCORMICOSIS  La mucormicosis (cigomicosis) es una micosis por oportunistas causada por diversos mohos clasificados en el orden Mucorales del filo Glomerulomycota y el subfilo Mucoromycotina.  Son hongos saprofitos distribuidos ampliamente, y son termotolerantes.  Los principales patógenos del grupo son especies de los géneros: Rhizopus Rhizomucor Lichtheimia Cunninghamella Mucor FACTORES DE RIESGO  Las situaciones que imponen riesgos a los pacientes comprenden acidosis, en particular la que surge con la diabetes mellitus, leucemias, linfoma, corticoterapia, quemaduras graves, inmunodeficiencias y otros cuadros debilitantes PATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS  MANIFESTACIONES CLÍNICAS  MUCORMICOSIS RINOCEREBRAL  La principal forma clínica es la mucormicosis rinocerebral que es consecuencia de germinación de las esporangiosporas en las vías nasales y la invasión de las hifas en vasos sanguíneos, que causa trombosis, infarto y necrosis. La enfermedad evoluciona rápidamente, con invasión de senos paranasales, ojos, huesos craneales y cerebro. El microorganismo lesiona vasos sanguíneos y nervios y los pacientes terminan por mostrar edema de las zonas faciales afectadas, de las vías nasales mana un exudado sanguinolento, y hay celulitis orbitaria.  MUCORMICOSIS TORÁCICA  La mucormicosis torácica se presenta después de la inhalación de las esporangiosporas con invasión del parénquima pulmonar y sus vasos. En ambos sitios la necrosis isquémica causa destrucción masiva de tejidos. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO  MUESTRA: secreción nasal, de tejidos, o del esputo.  Microscopia y cultivo: En el examen directo o el cultivo de la secreción nasal, de tejidos, o del esputo, se identificaran hifas anchas (10 a 15 μm), con espesor desigual, ramificaciones irregulares y pocos tabiques. Los hongos de esta especie proliferan rápidamente en medios de laboratorio y generan abundantes colonias algodonosas. Su identificación se basa en la estructura de sus esporangios. TRATAMIENTO  El tratamiento comprende el desbridamiento quirúrgico intensivo, la administración rápida de anfotericina B y el control de la enfermedad primaria.  Muchos enfermos sobreviven, pero pueden quedar efectos residuales como la parálisis facial parcial o la perdida de un ojo. GRACIAS!