Physiologie Cardio-Vasculaire 1 - Documents de Cours - 2023-2024 PDF

DFGSM2 PARIS VI RONÉOS 2023-2024 Rédacteurs : Charles LAVILLE & Sylvie NGUYEN EIA CARDIO-VASCULAIRE PHYSIOLOGIE 1 : Structures et fonctions de la circulation...

DFGSM2 PARIS VI RONÉOS 2023-2024 Rédacteurs : Charles LAVILLE & Sylvie NGUYEN EIA CARDIO-VASCULAIRE PHYSIOLOGIE 1 : Structures et fonctions de la circulation INTRODUCTION : Pour étudier la physiologie, on se place ici selon un schéma de pathologies cardio-vasculaires, qui représentent tout un continuum. On a d’abord les artériopathies (maladies des artères), dont les causes sont listées ci-dessous. Ces artériopathies mènent à une modification des propriétés des vaisseaux, notamment les artères qui deviennent plus rigides. Des plaques d’athérome se forment, ce qui modifie le régime de circulation du sang. La PA augmente, ce qui modifie les conditions de travail du cœur et les conditions de vascularisation des tissus. Ce scénario est le scénario type qui aboutit aux maladies cardiaques (cardiopathies, troubles du rythme, insuffisance cardiaque). Schéma de la physiopathologie des maladies cardio-vasculaires  DFGSM2 I- SCHEMA GENERAL : SCHÉMA GÉNÉRAL RÔLES DE LA ✔ Transport de nutriments et d’O2 ou de CO2 CIRCULATIO N ✔ Transports cellulaires (défenses immunitaires) ✔ Transport de produits du métabolisme cellulaire ✔ Transport d’électrolytes et de systèmes tampons (régulation du pH et de l’osmolarité) ✔ Transports hormonaux ✔ Transport de calories DIFFUSION Assurer les apports en dioxygène et en nutriments aux cellules lorsque la distance à parcourir est < ou = à 100 µm Convection Indispensable dans les organismes pluricellulaires pour véhiculer les substances à forcée proximité des cellules. Exemple : Transport en 4 temps : Dioxygène - par convection forcée depuis l’air ambiant jusqu’aux alvéoles pulmonaires sous forme gazeuse grâce à l'action du système ventilatoire - par diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire - après liaison à l'hémoglobine, par convection forcée sanguine - puis par diffusion à travers les capillaires périphériques jusqu’aux cellules consommatrices de ce dioxygène  DFGSM2 Système circulatoire 2 pompes Coeur droit et coeur gauche 2 systèmes 1. le système antérograde (de la pompe jusqu'à la périphérie) = artériel de 2. le système rétrograde = veineux vaisseaux 2 - Branchées en série : circulations - une « grande » circulation, ou circulation systémique, qui commence par l’aorte, qui va bi- furquer en vaisseaux de 1er, puis de 2ème ordre pour vasculariser l’ensemble des organes avant de retourner au CD. - une « petite » circulation, ou circulation pulmonaire, circuit court entre CD et CG qui passe par l’AP et assure l’hématose. NB 1: L’ensemble de la circulation sanguine passe par les poumons, à l’exception de quelques shunts physiologiques (petits vaisseaux qui ne bâillent pas ce système et qui vascularisent essentiellement les bronches). NB 2 : Il existe des systèmes de branchements en parallèle des organes, ce qui est capital pour adapter les apports en fonction de la physiologie des organes. Organisation de la circulation par compartiment (6) 1) une pompe : le cœur, met en mouvement le sang 2) un réseau de distribution : les artères, part de la pompe et distribue le sang dans les organes 3) artérioles (essentielles) 4) Un site d'échange par diffusion : les capillaires 5) veinules 6) veineux  DFGSM2 DESCRIPTION DU RÉSEAU CIRCULATOIRE: Circulation Origine : systémique - sortie du ventricule droite et se termine dans l’oreillette droite Aorte - Artère unique à la sortie du ventricule gauche - naissent les artères élastiques qui vascularise : - le cerveau (= carotides + vertébrales) - les membres supérieurs (= Sous-clavière, Axillaires et Humérales) - deux branches terminales : - l’artère iliaque primitive droite - l’artère iliaque primitive gauche Artères - vascularisent le cœur coronaires Artères - vascularisent les poumons bronchiques. Principales artères - artères hépatique (pour le foie), qui vascularisent - artères mésentériques supérieure et inférieure (pour l’intestin), l’abdomen - artères splénique (pour la rate), - artères rénales (pour les reins). NB: Foie vascularisé par l’artère hépatique ET par la veine porte. Artère iliaque - vascularisent le petit bassin et les membres inférieurs primitive droite et gauche - Les artères élastiques donnent naissance à des artères musculaires de petit calibre qui se subdivisent en artérioles donnant elles-mêmes naissance à un réseau de capillaires. - Ce réseau de capillaires va se rassembler pour former les veinules qui confluent pour former les veines. Les veines se rejoignent pour former la veine cave inférieure et la veine cave supérieure qui se jettent dans l’oreillette droite. PRINCIPES FONDAMENTAUX DE LA FONCTION CIRCULATOIRE ✔ Égalité des débits entre circulation systémique et pulmonaire à l’exception du shunt physiologique ✔ Les vitesses et les pressions peuvent cependant varier selon le compartiment vasculaire ✔ Adaptations de la consommation en O2 et des débits régionaux en fonction des besoins  DFGSM2 Adaptation des consommations de dioxygène et des débits régionaux aux besoins tissulaires 2 types de débit La fraction extraite de dioxygène n'est pas identique dans tous les tissus périphériques de sorte que la consommation locale en dioxygène n'est pas proportionnelle aux débits locaux. On a alors 2 types de débit : Débit Quantité de dioxygène extraite est primordiale pour le fonctionnement de ces organes métabolique (EX : Muscles) Débit La valeur quantitative du débit (davantage que le contenu en dioxygène) est essentielle fonctionnel à leur fonctionnement (EX : Foie, reins). − Il y a donc une variation locale des débits régionaux systémiques qui s’explique par 2 mécanismes : − Ajustement du débit cardiaque : il s’adapte pour répondre aux augmentations régionales de débit par augmentation de la puissance de la pompe et du retour veineux. − Modification des résistances à l’écoulement du sang par la régulation de la vasomotricité artériolaire Passage d’un débit pulsatile à un débit continu Le sang sort du cœur à très haute vitesse et pression. Cette ondée systolique phasique et extrêmement puissante en sortie de l’aorte (pression autour de 120-140mmHG et vitesse élevée) passe d’abord par les grosses artères qui vont l’absorber (c’est le pouls que l’on sent) et la restituer grâce à leur élasticité lors de la diastole pour faire progresser la colonne de sang jusqu’au compartiment artériolaire où elle sera amortie avant son arrivée dans les capillaires. Pour que les échanges puissent se faire correctement et sans formation d’œdème, le sang doit arriver dans les capillaires avec des valeurs de vitesse et de pression très faibles, d’où l’importance de ce système d’amortissement de l’ondée systolique.  DFGSM2 Loi de continuité du débit : Débit=Surface. Vitesse Q= S.V ⇨ Dans un système constitué de segments de différents diamètres, le débit est constant dans chaque segment. En revanche, la vitesse du flux varie et est inversement proportionnelle à la surface de section de chaque segment. Ex : Qaortique=Qcapillaire et pourtant : dans l’aorte 🡪 Vitesse + + + ; Surface de section - - - dans les capillaires 🡪 Vitesse - - - ; Surface de section + + II. LES VAISSEAUX Structure / Fonction des vaisseaux Les vaisseaux sont de véritables organes organisés en différentes couche Lumière: Là où se trouve le sang Couche très importante qui est en contact avec Endothélium : le sang (contact essentiel dans le processus de vasodilatation) Média Couche de CML 🡪 permet aux ar- térioles de modifier (muscle): leur diamètre 🡪 cible de nombreux médicaments (vasodila- tateurs/vasoconstricteurs). Adventice : Paroi avec beaucoup de tissus matriciel, de cellules et de terminaisons nerveuses. Zone importante dans la régulation du fonctionnement de l’artère.  DFGSM2 Rôles et composition de différents compartiments : - à la sortie de la pompe - 40% fibres élastine +++ Artères élastiques (aorte, - Caractérisées par leur élastance = capacité à carotide, artère changer leur diamètre lors d’une contrainte pulmonaire, iliaque, …) mécanique. Est lié au contenu d’une protéine qui est appelée l’élastine qui compose la 3e couche adventiciel. - Rôle de conductance et d’amortissement pour passer d’un débit pulsatile à un débit continu (grâce à leur élasticité) - Lors du vieillissement naturel ou dans le cas de certaines maladies modifiant l'élastine (Marfan,…) les vaisseaux deviennent plus rigides 🡪 c’est la 1ère étape de nombreuses maladies cardiovasculaires. - plus petit calibre Artère musculaires/ - Peu d’élastine, média épaisse, beaucoup de Artérioles CML = beaucoup de vasomotricité - Régulation des résistances systémiques et de la PA - Endothélium uniquement: monocouche de Capillaires cellule endothéliales, lame basale et qq fibres de collagène (formant une limitante élastique interne) - Rôle d’échange avec les cellules - Paroi plus mince que les artères Veinules/ Veines - Tissu conjonctif >Tissu musculaire - Rôle capacitif de retour au cœur - Contient le plus grand volume de sang - peu élastique RÔLE DE LA VASOMOTRICITÉ ARTÉRIOLAIRE SYSTEMIQUE ✔ Adapter aux besoins de l’organisme la PA et le débit circulatoire dans un terri- toire vasculaire spécifique ✔ Adapter les RPT (résistance périphériques totales) au fonctionnement cardiaque et à la régulation de la PA  DFGSM2 ★ Passages dans les différents compartiments vasculaires Image de droite : système terminal artériolaire puis ca- pillaire vu au microscope. ★ Physiologie du retour veineux La circulation veineuse est essentiellement une circulation passive. Le principal mécanisme de retour veineux est un mécanisme de massage lors des mouvements (par les mollets ++, la semelle veineuse plantaire, et les structures articulaires de la cheville). Un autre mécanisme est le système de valvules empêchant le sang de refluer. La respiration favorise aussi le retour veineux en diminuant la pression intrathoracique lors de l’inspiration. Enfin des mécanismes d’aspiration cardiaque, de tonus veineux (via le SN sympathique), … contribuent plus modestement. 🡪 Toutefois dans le cas des patients hospitalisés, sous respirateur, ces mécanismes deviennent capitaux Quand on s’occupe de patients alités (surtout s’ils sont âgés), il est important de les faire bouger, marcher, pour éviter une stagnation de sang veineux avec risque de formation de caillots pouvant migrer et engendrer une embolie pulmonaire. Retour veineux passif diminué par la chaleur, l’alcool, et le repos couché.  DFGSM2 III- NOTION DE COMPLIANCE QU’EST-CE QUE LA COMPLIANCE ? La compliance traduit la capacité à stocker un certain volume de sang. Elle correspond au rapport du volume sur la pression. Compliance C = ∆V/∆P Sur un vaisseau, la compliance se traduit en 2 phases : Une phase plutôt verticale, où l’augmen- tation du volume entraîne peu de modifications de pression. C’est la phase où le vaisseau est souple, qui dépend de la richesse en élastine. Une phase plutôt horizontale, où une pe- tite variation de volume fait grandement varier la pression. On a atteint la limite de l’élasticité de l’élastine. C’est la compliance liée au collagène. C’est le rapport entre ces deux protéines qui détermine la souplesse des vaisseaux : s’il est modifié Rigidité des vaisseaux favorisant le développement de l’hypertension artérielle, des plaques d’athérome, le vieillissement des parois, etc. Rôle de la compliance dans la détermination de la pression vasculaire La compliance détermine la qualité de l’amortissement de l’onde systolique au niveau artériel. C’est un des déterminants de la pression régnant dans un vaisseau (Pvasc). Pvasc = (Vs - Vr)/C + Pext Avec Vs le volume de sang contenu dans le vaisseau, Vr le volume du vaisseau au repos et Pext la pression à l’extérieur du vaisseau. Plus la compliance est importante, plus la pression vasculaire diminue. NB : L’hypertension artérielle est un fléau des pays développés, notamment à cause de la réten- tion anormale de sel.  DFGSM2 Comment évalue-t-on en clinique la compliance artérielle ? Comparaison des compliances entre un sportif et un sédentaire En clinique la compliance est peu étudiée, c’est une exploration très spécialisée. On l’éva- lue grâce à la vitesse de l’onde de pouls (VOP) entre la carotide et une artère fémorale. La VOP est un marqueur de l’élastance des vaisseaux. La compliance est le reflet de l’élasticité des artères. Intérêt de la mesure de la VOP comme indicateur de risque des maladies cardio- vasculaires [Note du rédacteur : la compliance et l’élastance sont liées par le fait qu’elles sont l’inverse l’une de l’autre : élastance=ΔP/ΔV et compliance=ΔV/ΔP. Ainsi une VOP élevée indique une élastance élevée et donc une faible compliance, ce qui n’est pas bon signe (cf tableau ci-dessous)] Faible compliance : -> Conséquences : artères plus rigides, augmentation du travail cardiaque qui doit pousser contre la pression qui règne dans les vaisseaux, c’est ce qu’on appelle la postcharge et c’est l’un des mécanismes du vieillissement du cœur. Cette rigidité artérielle est la principale cause de cardiopathies appelées alors insuffisances cardiaques à fonction systolique préservée. Causes : le vieillissement, le sexe masculin (par son faible taux d’œstrogènes, hormones qui protègent contre les facteurs de rigidité et préviennent le développement de l’athérosclérose et d’autres maladies notamment inflammatoires), l’hypertension artérielle, le faible poids à la naissance, l’hypercholestérolémie ou les maladies inflammatoires.  DFGSM2 IV- NOTION DE RÉSISTANCE Le débit dans un vaisseau sanguin est déterminé par la différence de pression du sang entre les deux extrémités du vaisseau et l'opposition à l'écoulement du sang appelée résistance vasculaire. Q=ΔP/R Application à la pression artérielle systémique : PAM=Q×R PAM=Pression Aortique moyenne, c’est ici la pression initiale, la pression finale étant négligeable on ne la prend pas en compte Pour déterminer R : Loi de Poiseuille : 4 R= 8ηl/πr Formule dans laquelle η est la viscosité du sang, r est le rayon du vaisseau considéré et sa longueur. La Résistance est inversement proportionnelle au rayon r à la puissance 4! (D'où l'importance de la vasomotricité). Ce sont les variations du rayon « r » qui physiologiquement régulent les résistances systémiques, notamment au niveau des artérioles : notion de vasomotricité. ⇒ une grande partie de la pharmacologie de l’hypertension artérielle agit sur r en régulant la média des artérioles car on ne peut réguler l’élastance  DFGSM2 Facteurs de régulation de la vasomotricité ✔ Régulation nerveuse par le SNA sympathique L’adrénaline et la noradrénaline, selon les territoires vasculaires, augmentent les concentrations intracellulaires de calcium (effet α) ou d’AMPc (effet β) 🡪Médica- ments bêta-bloquants ou alpha-bloquants très utilisés en cardiologie Globalement : tonus vasoconstricteur extrinsèque ✔ Régulation endocrine par des systèmes hormonaux Système rénine-angiotensine: peptide effecteur vasoconstricteur (angiotensine=plus puissant vasoconstricteur) Peptides natriurétiques d’origine cardiaque, sécrétés par les oreillettes en fonction de la volémie (selon leur distension), mais également parfois, dans un cadre pathologique, par les ventricules : vasodilatateurs qui agissent à la fois sur le rein pour réguler la volémie et sur les CML vasculaires par la voie du GMPc. ✔ Régulation intrinsèque à la paroi et endothélium Régulation myogénique Régulation métabolique (acidose, CO2 ) ✔ Au niveau microvasculaire Flux et force de cisaillement : sécrétion de gaz NO 🡪 vasodilatation Niveau d’oxygénation  DFGSM2 V- GRANDEURS ÉLÉMENTAIRES D’HÉMODYNAMIQUE 𝑬𝒎 = 𝑷 + 𝝆𝒉 + 𝝆𝒗𝟐/𝟐 La densité d’énergie mécanique (produite par le déplacement de la colonne de sang) est constante le long d’un segment vasculaire (en amont et en aval). Elle est égale à la somme de la pression vasculaire 𝑷, de l’énergie cinétique 𝝆𝒗𝟐/𝟐 et de la pesanteur 𝝆𝒈𝒉. Loi de conservation de l’énergie très importante pour comprendre les applications médicales. Application aux pressions sanguines en décubitus et orthostatisme Exemple d’altérations d’écoulement du sang La destinée la plus fréquente que connaissent les artères avec le vieillissement est la formation d’une plaque d’athérome, par prolifération cellulaire et organisation d’une matrice qui va réduire la lumière de l’artère. Les plaques d’athérome se développent uniquement sur les ar- tères. La vitesse de déplacement du flux dans une artère peut être étudiée par effet Doppler ce qui permet d’identifier les plaques d’athérome. L’énergie transmise (la densité d’énergie mécanque est constante) et le débit devant rester les mêmes le long du vaisseau, les paramètres d’écoulement (pression et vitesse) sont modifiés au niveau de la plaque : Augmentation de la vitesse en amont 🡪 source de triggers biologiques notamment in- flammatoires qui vont aggraver l’athérosclérose Chute de la pression de perfusion en aval 🡪peut avoir des conséquences sur un or- gane, un muscle,... Échographie d’une plaque d’athérome dite « active » car elle a un effet sur l’écoulement du sang (observable ici grâce aux colorations car le bleu indique que le sang reflue par rapport au capteur) 🡪 début de maladie  DFGSM2 Écoulement laminaire de sang L’écoulement du sang est laminaire, il s’organise en cylindres de sang qui glissent les uns sur les autres. Les vitesses les plus rapides sont au centre ; en partie car les éléments figurés du sang sont accrochés par les intégrines des cellules endothéliales, entraînant un ralentissement périphérique. Le frottement des couches entre elles représente le principal mécanisme de résistance à l'écoulement du sang : nécessaire à une propagation physiologique du sang. Ce frottement est dépendant de la viscosité du sang: hématocrite/déformabilité des GR. Passage d’un flux laminaire à un flux turbulent Conséquences d’une altération de l’écoulement (Écoulement turbulent) Lors d’une sténose artérielle, c’est l’augmentation de v qui est le facteur favorisant l’écoulement turbulent. Ceci va être Sténose un facteur d’activation des plaquettes => leur agrégation peut provoquer une thrombose et boucher encore plus l’artère.  DFGSM2 C’est l’inverse : Chute des Anévrisme vitesses, augmentation de P aggravant le processus anévrismal « Poche » qui se crée avec perte de parallélisme du vaisseau Plusieurs origines possibles à un anévrisme : Défaut du tissu de soutien (anévrisme primitif), d’élastine ou de collagène Conséquence de l’athérosclérose, en aval d’une plaque d’athérome Dans tous les cas, c'est une maladie destinée à évoluer par les processus hémodynamiques qui vont l’entretenir et le faire « pousser » : on le surveille jusqu’au jour où il y a une évolution irrémédiable, et alors on l’opère. Tension pariétale Caractéristiques : La tension pariétale correspond à la pression par unité de surface. Elle est tangentielle à la paroi. C’est un puissant facteur de stimulation de la consommation d’O2 par les tissus. Quand la pression augmente, l’organe va essayer de maintenir cette tension pariétale en épaississant sa paroi et diminuant son rayon : notion de remodelage, à l’origine entre autres de l’hypertrophie du myocarde et du remodelage de vaisseaux. Dépend de : La pression transmurale Pt Du rayon r De l’épaisseur de la paroi e Loi de Laplace : T = Pt r / e Dans l’aorte : 170 000 dynes/cm (=170 N/m) Dans les capillaires : 16 dynes/c