Manejo de líquidos y electrólitos en el paciente quirúrgico PDF

3 capítulo Manejo de líquidos y electrólitos en el paciente quirúrgico G. Tom Shires III Introducción 65 Alteraciones en el equilibrio Líquidos corporales 65 Agua corporal total / 65 Compartimientos de líquidos / 65 Composición de los compartimientos de líquidos / 65 Presión osmótica / 66 Ca...

3 capítulo Manejo de líquidos y electrólitos en el paciente quirúrgico G. Tom Shires III Introducción 65 Alteraciones en el equilibrio Líquidos corporales 65 Agua corporal total / 65 Compartimientos de líquidos / 65 Composición de los compartimientos de líquidos / 65 Presión osmótica / 66 Cambios en los líquidos corporales Intercambio normal de líquidos y electrólitos / 67 Clasificación de los cambios de los líquidos corporales / 67 de los líquidos / 68 Control del volumen / 68 Cambios de la concentración / 69 Cambios en la composición: causas y diagnóstico / 70 Equilibrio acidobásico / 73 67 Tratamiento con líquidos y electrólitos Soluciones parenterales / 76 Líquidos opcionales para reanimación / 76 Corrección de anomalías electrolíticas que ponen en peligro la vida / 77 INTRODUCCIÓN En el tratamiento del paciente quirúrgico es muy importante el aspecto de los líquidos y electrólitos. Se observan cambios en el volumen de los líquidos y en la composición electrolítica en el periodo preoperatorio, durante la intervención y después de ésta, y también como respuesta al traumatismo y a la septicemia. En las secciones siguientes se revisan la cantidad normal de líquidos corporales, las anomalías en la composición y concentración de los electrólitos y tratamientos, alteraciones metabólicas comunes y alternativas de líquidos 1 las para reanimación. Tales principios se analizan en relación con la terapia de pacientes quirúrgicos específicos y las anomalías de los líquidos y electrólitos que se encuentran regularmente. LÍQUIDOS CORPORALES Agua corporal total El agua constituye alrededor de 50 a 60% del peso total del cuerpo. La relación entre el peso corporal y el agua corporal total (TBW) es relativamente constante para una persona y es sobre todo una indicación de la cantidad de grasa corporal. Los tejidos magros como el músculo y los órganos sólidos contienen más agua que la grasa y el hueso. Como resultado, los varones delgados jóvenes tienen una proporción mayor del peso corporal en forma de agua que las personas de edad avanzada o las obesas. El óxido de deuterio y el agua tritiada se han usado en la investigación clínica para medir el agua total del cuerpo por métodos indicadores de dilución. Un varón adulto joven promedio tiene 60% de su peso corporal total como agua corporal total, en tanto que es de 50% en una mujer adulta joven promedio.1 El porcentaje menor de agua corporal total en la mayoría de las mujeres se relaciona directamente con un porcentaje superior de tejido adiposo y una cantidad menor de masa muscular. Los cálculos del agua corporal total se deben disminuir alrededor de 10 a 20% en individuos obesos y hasta 10% en desnutridos. El Tratamiento preoperatorio con líquidos / 78 Tratamiento transoperatorio con líquidos / 80 Tratamiento posoperatorio con líquidos / 80 Consideraciones especiales en pacientes posoperados / 80 Anomalías de los electrólitos en pacientes quirúrgicos específicos 80 76 Pacientes con trastornos neurológicos / 80 Pacientes desnutridos: síndrome de realimentación / 81 Pacientes con insuficiencia renal aguda / 81 Pacientes con cáncer / 81 porcentaje más alto de agua corporal total se encuentra en recién nacidos, quienes tienen casi 80% de su peso corporal total en forma de agua. Este porcentaje disminuye a 65% alrededor del año de edad y después se mantiene casi constante. Compartimientos de líquidos El agua corporal total se divide en tres compartimientos de líquidos funcionales: el plasma, el líquido extracelular y el intracelular (fig. 3-1). Los líquidos extracelulares (ECF, extracellular fluids), el plasma y el líquido intersticial componen cerca de un tercio del agua corporal total, y el líquido intracelular constituye los dos tercios restantes. El agua extracelular constituye 20% del peso total del cuerpo y está dividida entre el plasma (5% del peso corporal) y el líquido intersticial (15% del peso corporal). El compartimiento intracelular constituye alrededor de 40% del peso total del cuerpo de una persona, y la mayor proporción se encuentra en la masa de músculo estriado. Los ECF se miden con métodos de dilución de un indicador. Se han usado los volúmenes de distribución de NaBr y sulfato radiactivo para medir los ECF en la investigación clínica. Luego, el volumen del compartimiento intracelular se determina en forma indirecta al restar los ECF obtenidos de las mediciones simultáneas de agua corporal total. Composición de los compartimientos de líquidos La composición química normal de los compartimientos de líquidos del cuerpo se muestra en la figura 3-2. El compartimiento 2 del líquido extracelular está equilibrado entre el catión principal, sodio, y los principales aniones, cloruro y bicarbonato. Los cationes potasio y magnesio y los aniones fosfato y sulfato y las proteínas constituyen casi todo el compartimiento de líquido intracelular. El gradiente de concentración entre los compartimientos se conserva por medio de las bombas de sodio y potasio activadas por ATP, que se localizan en las membranas celulares. La compo- booksmedicos.org Puntos clave 1 2 3 4 El manejo apropiado de líquidos y electrólitos facilita la homeostasis indispensable que permite la perfusión cardiovascular, la función del sistema orgánico y los mecanismos celulares para responder a la enfermedad quirúrgica. El conocimiento de la división en compartimientos de los líquidos corporales establece la base para comprender las desviaciones anormales que ocurren en estos espacios de líquido durante los estados patológicos. Aunque es difícil de cuantificar, una deficiencia en el compartimiento funcional de líquido extracelular a menudo requiere reanimación con soluciones isotónicas en pacientes quirúrgicos y traumatizados. Las alteraciones en la concentración sérica de sodio tienen efectos profundos en la función celular debido a desplazamientos de agua entre los espacios intracelular y extracelular. Las distintas velocidades de compensación entre los componentes respiratorio y metabólico de la homeostasis acidobásica requie- sición del plasma y el líquido intersticial sólo difiere un poco en su composición iónica. El contenido un poco mayor de proteínas (aniones orgánicos) en plasma resulta en mayor contenido de cationes en plasma que en el líquido intersticial, como se explica con la ecuación de equilibrio de Gibbs-Donnan. Las proteínas contribuyen con la osmolalidad del plasma y el equilibrio de fuerzas que determinan el equilibrio de líquidos a través del endotelio capilar. El paso de iones y proteínas entre los diversos compartimientos de líquidos es restringido, pero el agua se difunde con libertad. El agua está distribuida de manera uniforme en la totalidad de los compartimientos de líquidos del cuerpo de forma que un volumen determinado de agua aumenta relativamente poco el volumen de cualquier compartimiento. Sin embargo, el sodio está confinado al compartimiento de líquido extracelular y debido a sus propiedades osmóticas y electrolíticas permanece unido con el agua. Por lo tanto, los líquidos que contienen sodio se distribuyen en la totalidad del líquido extracelular y contribuyen al volumen de los espacios intravascular e intersticial. La administración de líquidos que contienen sodio expande el volumen intravascular y aumenta también el espacio intersticial casi tres veces más que el plasma. Presión osmótica La actividad fisiológica de los electrólitos en solución depende del número de partículas por unidad de volumen (milimoles por litro, % de peso total del cuerpo Plasma 5% Líquido intersticial 15% Volumen intracelular 40% 5 6 7 ren valoraciones de laboratorio frecuentes durante el tratamiento. Aunque la investigación activa continúa, los líquidos alternativos para reanimación tienen utilidad clínica limitada, además de la corrección de alteraciones electrolíticas específicas. La mayor parte de las enfermedades quirúrgicas agudas se acompaña de cierto grado de pérdida o redistribución de volumen. Por consiguiente, la administración de soluciones isotónicas es la estrategia inicial más frecuente para soluciones intravenosas, con atención a las anomalías en la concentración y composición. Algunos pacientes quirúrgicos con enfermedad neurológica, desnutrición, insuficiencia renal aguda o cáncer, requieren atención especial a las anomalías bien definidas, específicas de la enfermedad en el estado de líquidos y electrólitos. o mmol/L), del número de cargas eléctricas por unidad de volumen (miliequivalentes por litro, o meq/L) y del número de iones con actividad osmótica por unidad de volumen (miliosmoles por litro, o mosm/L). Por lo regular, la concentración de electrólitos se expresa en términos de la actividad de combinación química, o equivalentes. Un equivalente de un ion es su peso atómico expresado en gramos dividido entre la valencia: Equivalente = peso atómico (g)/valencia Por lo que se refiere a iones univalentes, como el sodio, 1 meq es igual a 1 mmol. En iones divalentes, por ejemplo, el magnesio, 1 mmol equivale a 2 meq. El número de miliequivalentes de cationes debe equilibrarse con la misma cantidad de miliequivalentes de aniones. Sin embargo, la expresión de los equivalentes molares solos no permite hacer una comparación fisiológica de los solutos en una solución. El desplazamiento del agua a través de una membrana celular depende sobre todo de la ósmosis. Para alcanzar el equilibrio osmótico, el agua se mueve a través de una membrana semipermeable para igualar la concentración a ambos lados. Este movimiento se determina por la concentración de los solutos a ambos lados de la membrana. La presión osmótica se mide en unidades de osmoles (osm) o miliosmoles (mosm), que se refieren al número real de Volumen de TBW Varón (70 kg) Mujer (60 kg) Volumen extracelular 14 000 ml 10 000 ml 3 500 ml 2 500 ml Intersticial 10 500 ml 7 500 ml Volumen intracelular 28 000 ml 20 000 ml 42 000 ml 30 000 ml Plasma Figura 3-1. Compartimientos funcionales de los líquidos corporales. TBW, agua corporal total. 66 booksmedicos.org 154 meq/L 153 meq/L 153 meq/L CATIONES ANIONES CATIONES ANIONES Na+ CI− Na+ CI− 142 103 144 200 meq/L CATIONES ANIONES K+ 150 HPO43– SO 42– 150 114 HCO3 − 27 SO4 2– PO43– K+ HCO3− 30 3 4 Ca2+ Ácidos 3 orgánicos 5 Mg2+ 2 4 Ca2+ 5 Ácidos orgánicos 5 Mg2+ 3 Proteína 16 Figura 3-2. Composición química de los compartimientos de los líquidos corporales. Plasma partículas con actividad osmótica. Por ejemplo, 1 mmol de cloruro de sodio contribuye con 2 mosm (uno del sodio y uno del cloro). Los principales determinantes de la osmolalidad son las concentraciones de sodio, glucosa y urea (BUN, nitrógeno ureico sanguíneo): Osmolalidad sérica calculada = 2 de sodio + (glucosa/18) + (BUN/2.8) La osmolalidad del líquido intracelular y del extracelular se mantiene entre 290 y 310 mosm en cada compartimiento. Como las membranas celulares son permeables al agua, cualquier cambio en la presión osmótica de un compartimiento se acompaña de una redistribución de agua hasta que se iguala la presión osmótica entre los compartimientos. Por ejemplo, si la concentración de sodio en el líquido extracelular aumenta, habrá un desplazamiento neto de agua del espacio intracelular al extracelular. Por el contrario, si la concentración de sodio en el líquido extracelular disminuye, el agua se desplaza al interior de las células. Aunque el líquido intracelular comparte las pérdidas que implican un cambio en la concentración o composición del líquido extracelular, un cambio isotónico en el volumen en cualquiera de los compartimientos no se acompaña de desplazamiento neto de agua, siempre que la concentración iónica permanezca igual. Para fines prácticos clínicos, las ganancias y pérdidas más significativas de líquido corporal son cambios directos en el compartimiento extracelular. CAMBIOS EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES Intercambio normal de líquidos y electrólitos Una persona normal consume diario un promedio de 2 000 ml de agua, alrededor de 75% por ingestión y el resto se extrae de alimentos sólidos. Las pérdidas diarias de agua incluyen 800 a l 200 ml SO42– K+ PO43– HCO3− 10 3 Proteína 1 Líquido intersticial Mg2+ 40 Na+ 10 Proteína 40 Líquido intracelular por la orina, 250 ml por las heces y 600 ml como pérdidas insensibles. Estas últimas ocurren a través de la piel (75%) y los pulmones (25%) y pueden aumentar por ciertos factores, como fiebre, hipermetabolismo e hiperventilación. Las pérdidas sensibles de agua, como la sudación o las pérdidas patológicas por el tubo digestivo varían mucho pero incluyen la pérdida de electrólitos y de agua (cuadro 3-l). A fin de eliminar los productos del metabolismo, los riñones deben excretar un mínimo de 500 a 800 ml de orina al día, sin importar la cuantía del ingreso oral. Las personas normales consumen alrededor de 3 a 5 g de sal al día, y los riñones conservan el equilibrio. En caso de hiponatremia o hipovolemia, la excreción de sodio puede disminuir hasta 1 meq al día o maximizarse hasta 5 000 meq diarios a fin de alcanzar el equilibrio, excepto en personas cuyos riñones eliminan sal. El sudor es hipotónico y la transpiración casi siempre permite sólo una pequeña pérdida de sodio. Las pérdidas gastrointestinales son isotónicas o un poco hipotónicas, y contribuyen poco al aumento o pérdida netos de agua libre cuando se miden y se reponen en forma adecuada con soluciones salinas isotónicas. Clasificación de los cambios de los líquidos corporales Los trastornos en el equilibrio de líquidos pueden clasificarse en tres categorías generales: a) volumen; b) concentración, o c) composición. Aunque los tres tipos pueden ocurrir al mismo tiempo, cada uno es una entidad separada con mecanismos únicos que demandan corrección individual. La ganancia o pérdida isotónica de solución salina produce cambios en el volumen extracelular, con poco impacto en el volumen de líquido intracelular. Si se agrega o pierde agua libre del líquido extracelular, el agua se desplaza entre éste y el espacio intracelular hasta que se iguala la concentración booksmedicos.org 67 CAPÍTULO 3 MANEJO DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO 154 meq/L 200 meq/L 68 Cuadro 3-1 Intercambio de agua (varón de 60 a 80 kg) PARTE I CONSIDERACIONES BÁSICAS VOLUMEN DIARIO PROMEDIO (ml) MÍNIMO (ml) MÁXIMO (ml) Líquidos orales 800-1 500 0 1 500/h Alimentos sólidos 500-700 0 1 500 Agua de oxidación 250 125 800 Agua de solución 0 0 500 Orina 800-1 500 300 1 400/h Intestinal 0-250 0 2 500/h Sudor 0 0 4 000/h 600 600 1 500 VÍAS Ganancia de agua: Sensible: Insensible: Pérdida de agua: Sensible: Insensible: Pulmones y piel de solutos u osmolalidad entre los compartimientos. A diferencia del sodio, la concentración de la mayoría de los demás iones del líquido extracelular puede alterarse sin cambios significativos en el número total de partículas con actividad osmótica, y sólo se produce un cambio en la composición. Por ejemplo, duplicar la concentración sérica de potasio altera mucho la función miocárdica sin modificaciones marcadas en el volumen o en la concentración de los compartimientos de líquido. Alteraciones en el equilibrio de los líquidos La alteración más común de los líquidos en pacientes quirúrgicos es el déficit de volumen extracelular, y puede ser agudo o crónico. El déficit agudo del volumen se acompaña de signos cardiovasculares y del SNC, en tanto que los déficit crónicos muestran signos hísticos, como disminución de la turgencia de la piel y hundimiento de los ojos, además de signos cardiovasculares y del sistema nervioso central (cuadro 3-2). Los resultados de laboratorio pueden mostrar un valor elevado del nitrógeno ureico sanguíneo si el déficit es lo bastante grave para reducir la filtración glomerular y causar hemoconcentración. Por lo general, la osmolalidad urinaria es superior a la sérica, y el sodio en orina es bajo, casi siempre < 20 meq/L. La concentración de sodio no necesariamente refleja el estado del volumen, por lo que puede ser alta, normal o baja y aún así existir un déficit de volumen. La causa más común de un déficit del volumen en pacientes quirúrgicos es una pérdida de líquidos gastrointestinales (cuadro 3-3) por aspiración nasogástrica, vómito, diarrea o fístulas enterocutáneas. Además, el secuestro secundario a lesiones de tejidos blandos, quemaduras y procesos intraabdominales, como peritonitis, obstrucción o intervención quirúrgica prolongada, también tiene la capacidad de originar déficit masivo de volumen. El exceso de volumen extracelular puede ser yatrógeno o secundario a disfunción renal, insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis. Se incrementan los volúmenes del plasma y el intersticial. Los síntomas son sobre todo pulmonares y cardiovasculares (cuadro 3-2). En personas con buena condición física, el edema y la circulación hiperdinámica son frecuentes y tolerables. Sin embargo, los ancianos y pacientes con cardiopatía podrían desa- rrollar insuficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar en poco tiempo como respuesta a un exceso de volumen apenas moderado. Control del volumen Los cambios del volumen son advertidos tanto por los osmorreceptores como por los barorreceptores. Los osmorreceptores son sensores especializados que detectan incluso variaciones pequeñas en la osmolalidad de los líquidos y causan cambios en la sed y en la diuresis a través de los riñones.2 Por ejemplo, cuando aumenta la osmolalidad plasmática, se activa el estímulo de la sed y aumenta el consumo de agua, aunque se desconoce el mecanismo celular exacto.3 Además, se estimula el hipotálamo para que secrete Cuadro 3-2 Signos y síntomas de alteraciones del volumen APARATO/ SISTEMA DÉFICIT DE VOLUMEN EXCESO DE VOLUMEN Generalizado Pérdida de peso Aumento de peso Disminución de la turgencia de la piel Edema periférico Taquicardia Incremento del gasto cardiaco Ortostasis/ hipotensión Aumento de la presión venosa central Venas del cuello colapsadas Venas del cuello distendidas Cardiaco Soplo Renal Oliguria — Azoemia Gastrointestinal Íleo Edema intestinal Pulmonar Edema pulmonar booksmedicos.org — 69 Cuadro 3-3 Composición de las secreciones gastrointestinales VOLUMEN (ml/24 h) Na (meq/L) K (meq/L) Cl (meq/L) HCO3− (meq/L) Estómago 1 000-2 000 60-90 10-30 100-130 0 Intestino delgado 2 000-3 000 120-140 5-10 90-120 30-40 Colon — 60 30 40 0 Páncreas 600-800 135-145 5-10 70-90 95-115 Bilis 300-800 135-145 5-10 90-110 30-40 vasopresina, la cual aumenta la reabsorción de agua por parte de los riñones. En conjunto, estos dos mecanismos normalizan la osmolalidad del plasma. Los barorreceptores modulan también el volumen en respuesta a cambios en la presión y el volumen circulante mediante sensores de presión especializados que están situados en el cayado aórtico y los senos carotídeos.4 Las respuestas barorreceptoras son tanto neurales, a través de las ramas simpática y parasimpática, como hormonales, que comprenden renina-angiotensina, aldosterona, péptido auricular natriurético y prostaglandinas renales. El resultado neto de las alteraciones en la excreción renal de sodio y de la reabsorción de agua libre es el restablecimiento del volumen normal. Cambios de la concentración Los cambios del sodio sérico son inversamente proporcionales agua corporal total. Por lo tanto, las anomalías en ésta se 3 alreflejan como anomalías en la concentración de sodio sérico. Hiponatremia. La concentración sérica de sodio disminuye cuando hay exceso de agua extracelular en relación con este ion. El volumen extracelular puede ser alto, normal o bajo (fig. 3-3). En casi todos los enfermos con hiponatremia, la concentración de sodio disminuye como consecuencia del agotamiento o la dilución del mismo.5 La hiponatremia dilucional suele resultar de un exceso de agua extracelular y, por lo tanto, se acompaña de un estado del volumen extracelular alto. El consumo excesivo de agua o el exceso yatrógeno por administración intravenosa de agua libre pueden causar hiponatremia. Los pacientes posoperados son en particular propensos a secretar más hormona antidiurética (ADH), la cual aumenta la reabsorción de agua libre proveniente de los riñones, situación que causa expansión del volumen e hiponatremia. Por lo general, este hecho se autolimita, ya que tanto la hiponatremia como la expansión de volumen disminuyen la secreción de ADH. Además, diversos medicamentos tienen la capacidad de retener agua y ocasionar hiponatremia, como los antipsicóticos y los antidepresivos tricíclicos, así como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Las personas de edad avanzada son en especial susceptibles a hiponatremia inducida por fármacos. Los signos físicos de sobrecarga de volumen no se presentan, mientras que la valoración de laboratorio revela hemodilución. La hiponatremia por agotamiento resulta de menor consumo de sodio o de aumento de la pérdida de líquidos que contienen sodio. Es común encontrar un déficit de volumen extracelular concomitante. Entre las causas se encuentran disminución en el consumo de sodio, como en una dieta baja en sodio, o la alimentación entérica, que casi siempre es baja en sodio; las pérdidas gastrointestinales (vómito, aspiración nasogástrica prolongada o diarrea), y pérdidas renales (diuréticos o una nefropatía primaria). También es posible observar hiponatremia cuando hay exceso de soluto en relación con el agua libre, como con la hiperglucemia sin tratamiento o al administrar manitol. La glucosa ejerce una fuerza osmótica en el espacio extracelular y origina un desplazamiento del agua desde el espacio intracelular hasta el extracelular. Por lo tanto, es posible observar hiponatremia cuando la presión osmótica efectiva del espacio extracelular es normal o incluso alta. Cuando se valora la hiponatremia en presencia de hiperglucemia, es necesario calcular la concentración corregida de sodio como sigue: Por cada l00 mg/100 ml de incremento de la glucosa plasmática por arriba del valor normal debe disminuir el sodio plasmático l.6 meq/L Finalmente, los aumentos extremos de lípidos y proteínas en plasma pueden causar seudohiponatremia, ya que no existe una disminución verdadera del sodio extracelular en relación con el agua. Los signos y síntomas de hiponatremia (cuadro 3-4) dependen del grado de esta última y de la rapidez con que ocurrió. Las manifestaciones clínicas tienen principalmente su causa en el SNC y se relacionan con intoxicación celular hídrica y los incrementos concurrentes de la presión intracraneal. La insuficiencia renal oligúrica también puede ser una complicación temprana en caso de hiponatremia grave. Una revisión sistemática de la causa de la hiponatremia debe revelar el origen en cada caso particular. Las causas hiperosmolares deben ser fáciles de descartar, incluyen hiperglucemia, infusión de manitol y seudohiponatremia. A continuación se valoran las causas de hiponatremia por deficiencia y por dilución. En ausencia de insuficiencia renal, la deficiencia se acompaña de concentraciones bajas de sodio urinario (< 20 meq/L), mientras que en la pérdida renal de sodio se encuentran concentraciones altas de sodio urinario (> 20 meq/L). Las causas de hiponatremia por dilución se relacionan con circulación hipervolémica. Cuando hay hiponatremia y el estado del volumen es normal entonces se valora la presencia de síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. Hipernatremia. Esta alteración resulta de una pérdida de agua libre o por un aumento del sodio en casos en los que hay exceso de agua. Igual que en la hiponatremia, puede acompañarse de un volumen extracelular alto, normal o bajo (fig. 3-3). La hipernatremia hipervolémica suele deberse a la administración yatrógena de líquidos que contienen sodio (incluso bicarbonato de sodio) o un exceso de mineralocorticoides, como se observa en el hiperaldosteronismo, el síndrome de Cushing y la hiperplasia suprarrenal congénita. Las características son sodio en orina > 20 meq/L y osmolaridad urinaria > 300 mosm/L. La hipernatremia normovolémica se relaciona con causas renales (diabetes insípida, diuréticos, booksmedicos.org CAPÍTULO 3 MANEJO DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO TIPO DE SECRECIÓN 70 Hiponatremia Estado de volumen PARTE I Alto Normal Bajo Aumento del consumo Hiperglucemia Disminución del consumo de sodio CONSIDERACIONES BÁSICAS Secreción posoperatoria de ADH Fármacos ↑ Lípidos/proteínas en plasma Pérdidas gastrointestinales SIADH Pérdidas renales Intoxicación hídrica Diuréticos Diuréticos Enfermedad renal primaria Hipernatremia Estado de volumen Alto Normal Bajo Administración yatrógena de sodio Pérdida extrarrenal de agua Pérdida extrarrenal de agua Exceso de mineralocorticoides Piel Piel Aldosteronismo Gastrointestinal Gastrointestinal Enfermedad de Cushing Pérdidad renal de agua Pérdida renal de agua Hiperplasia suprarrenal congénita Enfermedad renal Enfermedad renal (tubular) Diuréticos Diuréticos osmóticos Diabetes insípida Diabetes insípida Insuficiencia suprarrenal nefropatía) o extrarrenales (gastrointestinales o piel) de pérdida de agua, aunque las mismas condiciones pueden dar como resultado hipernatremia hipovolémica. Cuando hay hipovolemia, la concentración urinaria de sodio es < 20 meq/L y la osmolaridad de la orina es < 300 a 400 mosm/L. Las pérdidas extrarrenales de agua pueden ser secundarias a eliminaciones gastrointestinales de líquidos, por ejemplo, en la diarrea, o por la piel, como en la fiebre o las traqueotomías. Además, la tirotoxicosis genera pérdida de agua igual que el uso de soluciones hipertónicas de glucosa para diálisis peritoneal. En la pérdida extrarrenal de agua, la concentración urinaria de sodio es < 15 meq/L y la osmolaridad de la orina es > 400 mosm/L. La hipernatremia sintomática sólo se presenta en pacientes con deterioro de la sed o acceso restringido a líquidos, porque la sed aumenta el consumo de agua. Los síntomas se presentan hasta que la concentración sérica de sodio excede los l60 meq/L, pero una vez que se presentan, es alta la morbilidad y la mortalidad. Como los síntomas se relacionan con la hiperosmolaridad, predominan los efectos en el SNC (cuadro 3-4). El agua pasa del espacio intracelular al extracelular en respuesta a un espacio extracelular hiperosmolar, lo que da por resultado deshidratación celular. Figura 3-3. Valoración de anomalías del sodio. ADH, hormona antidiurética. SIADH, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. Esta situación origina tracción en los vasos cerebrales y da lugar a hemorragia subaracnoidea. Los síntomas del SNC pueden variar desde inquietud e irritabilidad hasta convulsiones, coma y muerte. Puede haber los signos clásicos de hipernatremia hipovolémica (taquicardia, ortostasis e hipotensión), así como mucosas secas y viscosas. Cambios en la composición: causas y diagnóstico Anomalías del potasio. El consumo alimentario promedio de potasio es casi 50 a 100 meq/día, el cual, en ausencia de hipopotasemia se excreta sobre todo por la orina. Los límites del potasio extracelular son estrechos, principalmente por excreción renal del mismo, la cual puede variar de 10 a 700 meq/día. Aunque sólo 2% del potasio total del cuerpo (4.5 meq/L × 14 L = 63 meq) se encuentra en el espacio extracelular, esta cantidad pequeña es decisiva para las funciones cardiaca y neuromuscular; por consiguiente, incluso los cambios mínimos pueden tener efectos importantes en la actividad cardiaca. Diversos factores, como estrés quirúrgico, lesiones, acidosis y catabolismo hístico, influyen en la distribución intracelular y la extracelular de potasio. booksmedicos.org Cuadro 3-4 Cuadro 3-5 Manifestaciones clínicas de anomalías en el sodio sérico Causas de anomalías del potasio HIPONATREMIA Sistema nervioso central Cefalea, confusión, reflejos tendinosos profundos hiperactivos o hipoactivos, convulsiones, coma, incremento de la presión intracraneal Musculoesquelético Debilidad, fatiga, calambres musculares/ fasciculaciones Gastrointestinal Anorexia, náusea, vómito, diarrea acuosa Cardiovascular Hipertensión y bradicardia si hay incrementos importantes de la presión intracraneal Tejidos Epífora, salivación Renal Oliguria SISTEMA CORPORAL HIPERNATREMIA Sistema nervioso central Inquietud, letargo, ataxia, irritabilidad, espasmos tónicos, delirio, convulsiones, coma Musculoesquelético Debilidad Cardiovascular Taquicardia, hipotensión, síncope Tejidos Mucosas viscosas secas, lengua roja tumefacta, disminución de la saliva y las lágrimas Renal Oliguria Metabólico Fiebre Hiperpotasemia. Se define como una concentración sérica de potasio mayor de los límites normales de 3.5 a 5.0 meq/L. Se debe a un consumo excesivo de potasio, aumento de la liberación del potasio de las células o deterioro de la excreción renal (cuadro 3-5).6 El incremento del consumo se puede deber a complementos orales o intravenosos, así como a transfusiones sanguíneas. La hemólisis, rabdomiólisis y lesiones por aplastamiento pueden alterar las membranas celulares y liberar potasio hacia el líquido extracelular. La acidosis y un incremento rápido de la osmolalidad extracelular por hiperglucemia o administración de manitol aumentan la concentración sérica de potasio ocasionando el desplazamiento de iones potasio al espacio extracelular.7 Dado que 98% del potasio total del cuerpo es intracelular, la salida mínima del potasio intracelular causa incremento importante en el potasio extracelular. Diversos medicamentos contribuyen a hiperpotasemia, en particular cuando existe insuficiencia renal, y entre ellos están los diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antiinflamatorios no esteroideos. La espironolactona y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina interfieren con la actividad de la aldosterona inhibiendo el mecanismo renal normal de excreción de potasio. La insuficiencia renal aguda y crónica también altera la excreción de potasio. Los síntomas de hiperpotasemia son sobre todo gastrointestinales, neuromusculares y cardiovasculares (cuadro 3-6). Entre los síntomas gastrointestinales están náusea, vómito, cólicos intestinales y diarrea; los síntomas neuromusculares comprenden desde debilidad a parálisis ascendente hasta insuficiencia respiratoria. Las manifestaciones cardiovasculares varían de cambios en el electrocardiograma (ECG) a arritmias y paro cardiacos. Las alteraciones Hiperpotasemia Incremento del consumo Complementos de potasio Transfusiones sanguíneas Carga/destrucción endógenas: hemólisis, rabdomiólisis, lesión por aplastamiento, hemorragia del tubo digestivo Incremento de la liberación Acidosis Aumento rápido de la osmolalidad extracelular (hiperglucemia o manitol) Deterioro de la excreción Diuréticos ahorradores de potasio Insuficiencia/falla renal Hipopotasemia Consumo inadecuado Dieta, líquidos intravenosos sin potasio, nutrición parenteral total deficiente en potasio Excreción excesiva de potasio Hiperaldosteronismo Fármacos Pérdidas gastrointestinales Pérdida directa de potasio por líquido gastrointestinal (diarrea) Pérdida renal de potasio (líquido gástrico por vómito o aspiración nasogástrica alta) en el ECG que se podrían observar en la hiperpotasemia son ondas T acuminadas (cambio temprano), ampliación del complejo QRS, onda P aplanada, intervalo PR prolongado (bloqueo de primer grado), formación de ondas senoidales y fibrilación ventricular. Hipopotasemia. Esta alteración es mucho más común que la hiperpotasemia en el paciente quirúrgico. Las causas pueden ser consumo inadecuado; excreción renal excesiva; pérdida de potasio en secreciones patológicas del tubo digestivo, como en el caso de la diarrea, fístulas, vómito, o gasto nasogástrico alto; o desplazamiento intracelular como se observa en la alcalosis metabólica o en el tratamiento con insulina (cuadro 3-5). La modificación del potasio relacionado con alcalosis se calcula con la fórmula siguiente: Disminución del potasio de 0.3 meq/L por cada 0.1 de incremento del pH sobre los valores normales Además, ciertos fármacos, como anfotericina, aminoglucósidos, cisplatino e ifosfamida que inducen reducción de magnesio causan pérdida renal de potasio.8,9 Cuando la deficiencia de potasio se debe a disminución de magnesio,l0 es difícil restituir el potasio a menos que se corrija primero la hipomagnesemia. Los síntomas de hipopotasemia (cuadro 3-6), igual que los de hiperpotasemia, se deben principalmente a causas gastrointestinales, neuromusculares y cardiacas, y pueden abarcar íleo, estreñimiento, debilidad, fatiga, disminución de reflejos tendinosos, parálisis y paro cardiaco. En el caso de disminución del líquido extracelular, es posible que al principio los síntomas estén ocultos y que se empeoren después por una mayor dilución durante la restitución de volumen. Las alteraciones en el ECG que hacen pensar en hipopotasemia son ondas U, aplanamiento de la onda T, cambios en el segmento ST y arritmias (en especial si el paciente recibe digitálicos). booksmedicos.org CAPÍTULO 3 MANEJO DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO SISTEMA/CORPORAL 71 72 Cuadro 3-6 Manifestaciones clínicas de anomalías del potasio, magnesio y calcio PARTE I INCREMENTO DE LOS VALORES SÉRICOS CONSIDERACIONES BÁSICAS APARATO POTASIO MAGNESIO CALCIO Gastrointestinal Náusea/vómito, cólicos, diarrea Náusea/vómito Anorexia, náusea/vómito, dolor abdominal Neuromuscular Debilidad, parálisis, insuficiencia respiratoria Debilidad, letargo, disminución de los reflejos Debilidad, confusión, coma, dolor óseo Cardiovascular Arritmia, paro Hipotensión, paro Hipertensión, arritmia, poliuria Renal — — Polidipsia APARATO POTASIO MAGNESIO CALCIO Gastrointestinal Íleo, estreñimiento — — Neuromuscular Disminución de los reflejos, fatiga, debilidad, parálisis Reflejos hiperactivos, temblores Reflejos hiperactivos, parestesias, musculares, tetania, convulsiones espasmo carpopedálico, convulsiones Cardiovascular Paro Arritmia DISMINUCIÓN DE LOS VALORES SÉRICOS Anomalías del calcio. La mayor parte del calcio en el cuerpo se encuentra en la matriz ósea y sólo menos de l% está contenido en el líquido extracelular. El calcio sérico se distribuye en tres formas: unido a proteínas (40%), unido con fosfato y otros aniones (l0%) y ionizado (50%). Esta última fracción es la que determina la estabilidad neuromuscular y es susceptible de valorarse directamente. Al medir la concentración sérica total de calcio, es necesario considerar la concentración de albúmina: Ajustar el calcio sérico total reduciendo 0.8 mg/100 ml por cada 1 g/100 ml de disminución de la albúmina A diferencia de los cambios en la albúmina, las modificaciones del pH afectarán la concentración de calcio ionizado. La acidosis disminuye la unión a proteínas y por consiguiente incrementa la fracción ionizada de calcio. El consumo diario de calcio es l a 3 g/día. La mayor parte se excreta por vía intestinal y la excreción urinaria es relativamente baja. El equilibrio corporal total de calcio está bajo un control hormonal complejo, pero los trastornos en el metabolismo son relativamente prolongados y son menos importantes en el paciente quirúrgico agudo. Sin embargo, muchas veces es preciso poner atención en el papel crítico del calcio ionizado en la función neuromuscular. Hipercalcemia. Se define como un valor sérico de calcio mayor de los límites normales de 8.5 a 10.5 meq/L, o un incremento de la concentración del calcio ionizado por arriba de 4.2 a 4.8 mg/100 ml. El hiperparatiroidismo primario en pacientes ambulatorios y las afecciones malignas (metástasis óseas o secreción de proteína relacionada con la hormona paratiroidea) en enfermos hospitalizados causan la mayor parte de los casos de hipercalcemia sintomática.11 Entre los síntomas de hipercalcemia (cuadro 3-6), que varían con la gravedad, se encuentran las alteraciones neurológicas, debilidad y dolor musculoesqueléticos, disfunción renal, y síntomas gastrointestinales de náusea, vómito y dolor abdominal. También se presentan síntomas cardiacos, como hipertensión, arritmias cardiacas y empeoramiento de la intoxicación por digitálicos. Las alteraciones en el ECG por hipercalcemia son acortamiento del intervalo QT, intervalos PR y QRS prolongados, aumento del voltaje de QRS, aplanamiento y ensanchamiento de la onda T, bloqueo auriculoventricular (que puede avanzar hasta bloqueo cardiaco completo y paro cardiaco). Insuficiencia cardiaca Hipocalcemia. Esta alteración se define como una concentración sérica de calcio < 8.5 meq/L, o una disminución del valor del calcio ionizado < 4.2 mg/100 ml. Las causas de hipocalcemia pueden ser pancreatitis, infecciones masivas de tejido blando como fascitis necrosante, insuficiencia renal, fístulas pancreáticas y de intestino delgado, hipoparatiroidismo, síndrome de choque tóxico, anomalías en las concentraciones de magnesio, y síndrome de lisis tumoral. Por otro lado, es común la hipocalcemia pasajera después de extirpar un adenoma paratiroideo cuando hay atrofia de las glándulas restantes y remineralización ósea ávida, y algunas veces requiere suplementos de calcio con dosis altas.12 Además, neoplasias en las que hay un incremento de la actividad osteoclástica, como los cánceres de mama y de próstata, pueden originar hipocalcemia porque aumenta la formación ósea.13 La precipitación de calcio con aniones orgánicos es también una causa de hipocalcemia, como la que se observa en la hiperfosfatemia por síndrome de lisis tumoral o rabdomiólisis. Es posible que en la pancreatitis haya fijación de calcio por quelación con ácidos grasos libres. La transfusión sanguínea masiva con unión a citrato es otro mecanismo.14,15 Rara vez se presenta hipocalcemia sólo por disminución del consumo, ya que la resorción ósea suele conservar las concentraciones normales por periodos prolongados. La hipocalcemia asintomática puede ocurrir cuando la hipoproteinemia produce concentraciones normales de calcio ionizado. En cambio, es posible que haya síntomas con concentraciones séricas normales de calcio en caso de alcalosis, la cual disminuye el calcio ionizado. En general, no hay síntomas neuromusculares ni cardiacos hasta que la fracción ionizada cae por debajo de 2.5 mg/100 ml (cuadro 3-6). Las manifestaciones clínicas incluyen parestesias en cara y extremidades, calambres musculares, espasmo carpopedálico, estridor, tetania y convulsiones. Los pacientes muestran hiperreflexia y signos de Chvostek (presencia de espasmo al golpear el nervio facial) y de Trousseau positivos (espasmo por la aplicación de presión en los nervios y vasos de la extremidad superior, como con el manguito del esfigmomanómetro). La hipocalcemia también puede acompañarse de disminución de la contractilidad del corazón e insuficiencia cardiaca, y de las alteraciones del ECG siguientes: intervalo QT prolongado, inversión de la onda T, bloqueos cardiacos, fibrilación ventricular. booksmedicos.org Hiperfosfatemia. Las causas de esta alteración pueden ser disminución de la excreción urinaria, incremento del consumo o la movilización endógena de fósforo. Casi todos los casos de hiperfosfatemia se observan en pacientes con deterioro de la función renal. El hipoparatiroidismo o el hipertiroidismo también disminuyen la excreción urinaria de fósforo y, por consiguiente, causan hiperfosfatemia. Es posible observar una mayor liberación de fósforo endógeno relacionado con cualquier condición clínica que dé como resultado destrucción celular, como ocurre en la rabdomiólisis, el síndrome de lisis tumoral, hemólisis, septicemia, hipotermia grave e hipertermia maligna. La administración excesiva de fosfato por soluciones de hiperalimentación intravenosa o laxantes que contienen fósforo también puede aumentar las concentraciones de fosfato. Casi todos los casos de hiperfosfatemia son asintomáticos, pero la hiperfosfatemia importante prolongada causa complejos metastásicos de calcio y fósforo en tejidos blandos. Hipofosfatemia. Entre las causas de ésta se encuentran disminución del consumo de fósforo, desplazamiento intracelular de este elemento o un incremento de la excreción del mismo. La captación gastrointestinal reducida por absorción deficiente o administración de fijadores de fosfato y la disminución del consumo alimentario por desnutrición son causas de hipofosfatemia crónica. La mayor parte de los casos agudos se debe a la movilización intracelular del fósforo como ocurre en la alcalosis respiratoria, el tratamiento con insulina y los síndromes de realimentación y de hueso hambriento. Por lo regular no se presentan manifestaciones clínicas de hipofosfatemia hasta que la concentración disminuye de manera notable. En general, los síntomas se relacionan con efectos adversos en la disponibilidad de oxígeno que requieren los tejidos y con la disminución de los fosfatos de alta energía; se manifiestan como disfunción cardiaca o debilidad muscular. Anomalías del magnesio. El magnesio es el cuarto mineral más común del cuerpo y se encuentra fundamentalmente en el compartimiento intracelular, igual que el potasio. Casi la mitad del contenido corporal total de 2 000 meq se incorpora al hueso y se intercambia lentamente. Del total que existe en el espacio extracelular, un tercio está unido a la albúmina sérica. Por consiguiente, el valor del magnesio plasmático no es un buen indicador de los depósitos corporales totales cuando existe hipoalbuminemia. El magnesio debe restituirse hasta que la concentración se encuentra en el límite superior normal. El consumo dietético normal es alrededor de 20 meq/día todos los días y se excreta en las heces y la orina. Los riñones tienen una capacidad notable para conservar el magnesio, con excreción renal < l meq/día durante la deficiencia de magnesio. Hipermagnesemia. La hipermagnesemia es poco común, pero puede encontrarse en la insuficiencia renal grave y en presencia de cambios paralelos en la excreción de potasio. Los antiácidos y laxantes con magnesio pueden producir niveles tóxicos en pacientes con insuficiencia renal. La hipermagnesemia sintomática puede encontrarse en caso de consumo excesivo junto con nutrición parenteral total o, en pocos casos, con el traumatismo masivo, lesión térmica y acidosis grave. La exploración física (cuadro 3-6) muestra náusea y vómito; disfunción neuromuscular con debilidad, letargo e hiporreflexia, y alteración en la conducción cardiaca que causa hipotensión y paro. Los cambios ECG son similares a los que se observan en la hiperpotasemia, incluyen aumento del intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS y elevación de ondas T. Hipomagnesemia. La disminución de magnesio es un problema común en pacientes hospitalizados, en particular en los pacientes de cuidados intensivos.l6 El riñón es el que se encarga principalmente de la homeostasis del magnesio a través de la regulación mediante receptores de calcio/magnesio en las células tubulares renales que detectan la concentración sérica de magnesio.17 La hipomagnesemia puede ser resultado de alteraciones en el consumo, excreción renal o pérdidas patológicas. El consumo deficiente ocurre en caso de inanición, alcoholismo, tratamiento prolongado con soluciones intravenosas y nutrición parenteral total con complementación inadecuada de magnesio. Las pérdidas se observan en caso de aumento en la excreción renal por abuso alcohólico, uso de diuréticos, administración de anfotericina B, e hiperaldosteronismo primario, así como por pérdidas gastrointestinales causadas por diarrea, absorción deficiente y pancreatitis aguda. El ion magnesio es esencial para el funcionamiento adecuado de muchos sistemas enzimáticos. La deficiencia se caracteriza por hiperactividad neuromuscular y del SNC. Los síntomas son similares a los de la deficiencia de calcio; incluyen reflejos hiperactivos, temblores musculares, tetania y signos de Chvostek y Trousseau positivos (cuadro 3-6). Las deficiencias graves pueden causar delirio y convulsiones. También se observan varios cambios ECG que incluyen prolongación de intervalos QT y PR, depresión del segmento ST, aplanamiento o inversión de ondas P, taquicardia ventricular polimorfa en entorchado y arritmias. La hipomagnesemia no sólo es importante por sus efectos directos en el sistema nervioso, sino porque también puede producir hipocalcemia e hipopotasemia persistentes. Cuando coexisten hipopotasemia o hipocalcemia con hipomagnesemia, es necesario restituir con prontitud el magnesio a fin de ayudar a restablecer la homeostasis del potasio o del calcio. Equilibrio acidobásico Homeostasis acidobásica. El pH de los líquidos corporales se conserva dentro de límites estrechos a pesar de la capacidad de los riñones para elaborar grandes cantidades de HCO3− y la carga normal considerable de ácidos que se generan como subproductos del metabolismo. Esta carga ácida endógena se neutraliza en forma eficiente por los sistemas de amortiguación y finalmente se excreta por los pulmones y los riñones. Los amortiguadores importantes incluyen proteínas y fosfatos intracelulares y el sistema extracelular de bicarbonato-ácido carbónico. La compensación por alteraciones acidobásicas es por mecanismos respiratorios (en trastornos metabólicos) o metabólicos (en alteraciones respiratorias). Ciertos quimiorreceptores sensibles al hidrógeno que se encuentran en el cuerpo carotídeo y el tronco encefálico intervienen en los cambios de la ventilación en respuesta a anomalías metabólicas. La acidosis estimula a los quimiorreceptores a fin de que incrementen la ventilación, y la alcalosis disminuye la actividad de dichos quimiorreceptores y, por lo tanto, reduce la ventilación. Los riñones compensan las anomalías respiratorias incrementando o disminuyendo la reabsorción de bicarbonato en la acidosis o alcalosis respiratoria, respectivamente. A diferencia del cambio rápido de la ventilación que ocurre con las anomalías metabólicas, la respuesta compensadora de los riñones ante las alteraciones respiratorias es tardía. La compensación inicia cuando menos 6 h después y continúa varios días. Debido a este retraso de la respuesta compensadora, las alteraciones respiratorias acidobásicas se clasifican en agudas cuando se presentan antes de la compensación renal, mientras que las crónicas persisten después de la compensación renal. En 3-7 se proporcionan los cambios compensado4 elrescuadro predichos en respuesta a las alteraciones metabólicas o respiratorias.18 Si es mayor la modificación esperada del pH, entonces se podría presentar una anomalía acidobásica mixta (cuadro 3-8). booksmedicos.org 73 CAPÍTULO 3 MANEJO DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO Anomalías del fósforo. El fósforo es el principal anión divalente intracelular y abunda en células metabólicamente activas. Este ion mantiene la generación de energía en forma de glucólisis o productos de fosfato con alto contenido de energía, como el trifosfato de adenosina, y su concentración se controla rigurosamente por medio de la excreción renal. 74 • Hidroxibutirato β y acetoacetato en la cetoacidosis • Lactato en la acidosis láctica • Ácidos orgánicos en la insuficiencia renal Cuadro 3-7 Cambios predichos en alteraciones acidobásicas PARTE I CONSIDERACIONES BÁSICAS TRASTORNO CAMBIO ESPERADO Metabólicos Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Pco2 = 1.5 × HCO3− + 8 Pco2 = 0.7 × HCO3− + 21 Respiratorios Acidosis respiratoria aguda Acidosis respiratoria crónica Alcalosis respiratoria aguda Alcalosis respiratoria crónica Δ pH = (Pco2 – 40) × 0.008 Δ pH = (Pco2 – 40) × 0.003 Δ pH = (40 – Pco2) × 0.008 Δ pH = (40 – Pco2) × 0.017 Pco2 = presión parcial de dióxido de carbono. Alteraciones metabólicas Acidosis metabólica. Es el resultado de incrementar el consumo de ácidos, de la mayor producción de los mismos o de una mayor pérdida de bicarbonato (cuadro 3-9). El cuerpo responde produciendo amortiguadores (bicarbonato extracelular e intracelular de hueso y músculo), incrementando la ventilación (respiraciones de Kussmaul), aumentando la reabsorción y generación renales de bicarbonato. El riñón incrementa asimismo la secreción de hidrógeno y, por consiguiente, aumenta la excreción urinaria de NH4+ (H+ + NH3+ = NH4+). Al valorar a un paciente que presenta una concentración sérica baja de bicarbonato y acidosis metabólica, es necesario medir primero el desequilibrio aniónico (AG, anion gap), un índice de aniones no medidos. AG = (Na) – (Cl + HCO3) El desequilibrio aniónico normal es < 12 mmol/L y se debe principalmente a la albúmina, de modo que es necesario ajustar el desequilibrio aniónico estimado con respecto a la albúmina (la hipoalbuminemia reduce el desequilibrio aniónico).19 AG corregido = AG real – [2.5(4.5 − albúmina)] La acidosis metabólica con incremento del AG ocurre por ingestión exógena de ácidos (etilenglicol, salicilato o metanol) o por producción endógena de ácidos: Una de las causas más comunes de acidosis metabólica grave en pacientes quirúrgicos es la acidosis láctica. El lactato se produce como un subproducto del riego inadecuado de los tejidos en el estado de choque. El tratamiento consiste en restablecer el riego mediante reanimación de volumen en lugar de intentar corregir la anomalía con bicarbonato exógeno. Con una perfusión adecuada, el ácido láctico se metaboliza por el hígado con rapidez y se normaliza el valor del pH. En los estudios clínicos de la acidosis láctica y la cetoacidosis, la administración de bicarbonato no aminoró la morbilidad ni la mortalidad, ni mejoró la función celular.20 La administración excesiva de bicarbonato puede originar alcalosis metabólica, que mueve la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda, con lo cual interfiere con la descarga de oxígeno en los tejidos y puede acompañarse de arritmias difíciles de tratar. Otra desventaja es que el bicarbonato de sodio, en realidad, exacerba la acidosis intracelular. El bicarbonato administrado tiene la aptitud de combinarse con el exceso de iones hidrógeno para formar ácido carbónico, que a continuación se convierte en CO2 y agua, con lo que se incrementa la presión parcial de CO2 (Pco2). Esta hipercarbia podría complicar las anomalías de la ventilación en pacientes con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda subyacente. Este CO2 puede difundirse a las células, pero el bicarbonato permanece afuera de las mismas, lo cual empeora la acidosis intracelular. En la clínica, es posible que la concentración de lactato no sea útil para dirigir la reanimación, aunque es probable que sea mayor en los sobrevivientes que en los pacientes que no sobreviven a lesiones graves.21 La acidosis metabólica con desequilibrio aniónico normal resulta de la administración de ácido (HCl o NH4+) o una pérdida de bicarbonato de origen gastrointestinal, como diarrea y fístulas o ureterosigmoidostomía, o por eliminación renal. La pérdida de bicarbonato se acompaña de una ganancia de cloruro y, por consiguiente, no se modifica el desequilibrio aniónico. A fin de establecer si la pérdida de bicarbonato es de causa renal, se mide el NH4+ urinario. Un NH4+ bajo en orina en presencia de acidosis hiperclorémica indica que el sitio de pérdida es el riñón y debe llevarse a cabo una valoración para investigar si existe acidosis tubular renal. Una acidosis tubular renal proximal resulta de una disminución de la reabsorción tubular de HCO3−, en tanto que la Cuadro 3-8 Componentes respiratorio y metabólico de alteraciones acidobásicas AGUDOS (DESCOMPENSADOS) TIPO DE ALTERACIÓN ACIDOBÁSICA pH PCO2 (COMPONENTE RESPIRATORIO) HCO3−a EN PLASMA (COMPONENTE METABÓLICO) CRÓNICOS (PARCIALMENTE COMPENSADOS) PH PCO2 (COMPONENTE RESPIRATORIO) HCO3−a EN PLASMA (COMPONENTE METABÓLICO) ↓ ↑↑ ↑ Acidosis respiratoria ↓↓ ↑↑ N Alcalosis respiratoria ↑↑ ↓↓ N ↑ ↓↓ ↓ Acidosis metabólica ↓↓ N ↓↓ ↓ ↓ ↓ Alcalosis metabólica ↑↑ N ↑↑ ↑ ↑? ↑ Medido como bicarbonato estándar, base amortiguadora en sangre entera, contenido de CO2, o poder de combinación del CO2. El valor de exceso de base es positivo cuando el bicarbonato estándar está por arriba de lo normal y es negativo cuando el bicarbonato estándar está por debajo de lo normal. a booksmedicos.org Cuadro 3-9 Causas de acidosis metabólica Desequilibrio aniónico normal Administración de ácido (HCl) Pérdida de bicarbonato Pérdidas gastrointestinales (diarrea, fístulas) Ureterosigmoidoscopia Acidosis tubular renal Inhibidor de la anhidrasa carbónica Alteraciones respiratorias. En circunstancias normales, se conserva firmemente la Pco2 sanguínea mediante la ventilación alveolar, controlada por los centros respiratorios en la protuberancia y en el bulbo. Acidosis respiratoria. Este trastorno se asocia con retención de distal se debe a una menor excreción de ácidos. El inhibidor de anhidrasa carbónica, la acetazolamida, también causa pérdida de bicarbonato por los riñones. Alcalosis metabólica. El equilibrio acidobásico normal evita el desarrollo de alcalosis metabólica a menos que haya un incremento de la producción de bicarbonato o un deterioro en la excreción renal del mismo (cuadro 3-10). La alcalosis metabólica es resultado de la pérdida de ácidos fijos o de la ganancia de bicarbonato y empeora con la disminución de potasio. Casi todos los pacientes presentan también hipopotasemia porque los iones de potasio extracelular se intercambian con los iones de hidrógeno intracelulares y permiten que los iones hidrógeno amortigüen el exceso de bicarbonato. La alcalosis hipoclorémica, hipopotasémica y metabólica puede ocurrir por pérdida aislada del contenido gástrico en lactantes con estenosis pilórica o en adultos con enfermedad ulcerosa duodenal. A diferencia del vómito relacionado con un píloro abierto, que permite una pérdida de secreciones gástricas, así como pancreáticas, Cuadro 3-10 Causas de alcalosis metabólica Aumento de la producción de bicarbonato 1. Pérdida de cloruro (cloruro urinario > 20 meq/L) Exceso de mineralocorticoides Disminución intensa de potasio 2. Ahorro de cloruro (cloruro urinario < 20 meq/L) Pérdida por secreciones gástricas (emesis o aspiración nasogástrica) Diuréticos 3. Administración excesiva de álcalis Acetato en nutrición parenteral Citrato en transfusiones sanguíneas Antiácidos Bicarbonato Síndrome de leche y álcalis Deterioro de la excreción de bicarbonato 1. Disminución de la filtración glomerular 2. Incremento de la reabsorción de bicarbonato (hipercapnia o disminución de potasio) CO2 secundaria a disminución en la ventilación alveolar. Las causas principales se mencionan en el cuadro 3-11. Debido a que la compensación es sobre todo renal, tiene una respuesta tardía. El tratamiento de la acidosis renal entonces se dirige a la causa subyacente. También se inician medidas para asegurar una ventilación adecuada. Esto podría implicar expansión del volumen iniciada por el paciente mediante la presión positiva en la vía respiratoria de doble nivel sin penetración corporal, o podría ameritar intubación endotraqueal para aumentar la ventilación por minuto. En la forma crónica de acidosis respiratoria, la presión parcial de CO2 arterial permanece elevada y la concentración de bicarbonato aumenta despacio conforme se presenta compensación renal. Alcalosis respiratoria. En el paciente quirúrgico, casi todos los casos de alcalosis respiratoria son de naturaleza aguda y secundarios a hiperventilación alveolar. Las causas incluyen dolor, ansiedad y trastornos neurológicos, incluidos lesión del SNC y ventilación asistida. Los fármacos como los salicilatos, la fiebre, la bacteriemia gramnegativa, tirotoxicosis e hipoxemia son otras causas posibles. La hipocapnia aguda puede incrementar la captación de potasio y fosfato de las células, con aumento de la unión del calcio con la albúmina; esto produce hipopotasemia, hipofosfatemia e hipocalcemia sintomáticas, con aparición de arritmias, parestesias, calambres musculares y convulsiones. El tratamiento debe enfocarse en la causa subyacente, pero también es posible que se necesite manejo directo de la hiperventilación mediante ventilación controlada. Cuadro 3-11 Causas de acidosis respiratoria: hipoventilación Narcóticos Lesión del SNC Pulmonares: importantes Secreciones Atelectasias Tapón de moco Neumonía Derrame pleural Dolor por lesiones o incisiones abdominales o torácicas Excursión limitada del diafragma por trastorno intraabdominal Distensión del abdomen Síndrome abdominal de compartimiento Ascitis booksmedicos.org 75 CAPÍTULO 3 MANEJO DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO Acidosis metabólica con aumento del desequilibrio aniónico Consumo exógeno de ácido Etilenglicol Salicilato Metanol Producción endógena de ácido Cetoacidosis Acidosis láctica Insuficiencia renal biliares e intestinales, el vómito que se presenta cuando hay una obstrucción pilórica sólo causa pérdida de líquido gástrico, que tiene un alto contenido en cloruro e hidrógeno y, por consiguiente, causa alcalosis hipoclorémica. Al inicio es alta la concentración urinaria de bicarbonato para compensar la alcalosis. La reabsorción del ion hidrógeno se presenta también con la excreción concurrente del ion potasio. Como respuesta a la deficiencia de volumen concurrente, la reabsorción de sodio mediada por aldosterona aumenta la excreción de potasio. La hipopotasemia resultante origina excreción de iones hidrógeno en presencia de alcalosis, una aciduria paradójica. El tratamiento consiste en restituir el déficit de volumen con solución salina isotónica y potasio una vez que se asegura una diuresis adecuada. 76 Cuadro 3-12 Soluciones electrolíticas para administración parenteral PARTE I COMPOSICIÓN ELECTROLÍTICA (meq/L) CONSIDERACIONES BÁSICAS SOLUCIÓN Na Cl K HCO3− Ca Mg mosm Líquido extracelular 142 103 4 27 5 3 280-310 Ringer con lactato 130 109 4 28 3 Cloruro de sodio al 0.9% 154 154 308 Glucosada al 5% en cloruro de sodio al 0.45% 77 77 407 273 Glucosada al 5% en agua Cloruro de sodio al 3% 253 513 513 TRATAMIENTO CON LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS Soluciones parenterales En el comercio se encuentran varias soluciones electrolíticas para administración parenteral. En el cuadro 3-12 se presentan las más comunes. El tipo de líquido que se administra de