PHT2314 AVC DKairy 27 septembre 2021 fond blanc.pdf

AVC: épidémiologie, pathologie, sémiologie et réadaptation en phase aiguë Dahlia Kairy, pht, PhD Professeure agrégée École de réadaptation PHT2314 27 septembre 2021 (Forget, Dyer, Swayne Kairy et al.) Système de vascularisation complexe – susceptible aux changements de la circulation Plan de présent...

AVC: épidémiologie, pathologie, sémiologie et réadaptation en phase aiguë Dahlia Kairy, pht, PhD Professeure agrégée École de réadaptation PHT2314 27 septembre 2021 (Forget, Dyer, Swayne Kairy et al.) Système de vascularisation complexe – susceptible aux changements de la circulation Plan de présentation 1) Définitions 2) Épidémiologie 3) Étiologie et pathologie 4) Signes et symptômes 5) Récupération sensorimotrice 6) Approche médicale et pharmacologique Définitions L’accident vasculaire cérébral (AVC) Atteinte vasculaire soudaine – perturbation du flux sanguin Décès Dysfonction neurologique focale permanente (généralement établie en 24 h) Ischémique vs hémorragique Définitions L’ischémie cérébrale transitoire: ICT (TIA: Transient Ischemic Attack) Ischémie (manque d’apport sanguin) indiquant la présence d’une thrombose Dysfonction neurologique temporaire (24 h à 2 semaines) Signe précurseur d’un éventuel infarctus cérébral Complètement réversible Épidémiologie 3ième cause de mortalité en Amérique du Nord (après le cancer et les cardiopathies) 50 000 Canadiens/an – 12 000 Québécois/an ⇢175 000 jours d’hospitalisations Prévalence: 1% de la population au Canada Ischémique: Hommes > Femmes Hémorragique: Femmes > Hommes 1ière cause d’incapacité nécessitant réadaptation (= 1/3 des patients hospitalisés) Épidémiologie Diminution de l’incidence des AVC (et des taux de mortalité) au Canada depuis les années 1950 Pourquoi? Cependant, la prévalence augmente - Pourquoi? (Gorelick 2019, The Lancet Neurology) Étiologie et pathologie Facteurs de risque: HTA (30-35% de la population) Diabète Maladie cardiaque athérosclérotique (MCAS) Plan de présentation 1) Définitions 2) Épidémiologie 3) Étiologie et pathologie 4) Signes et symptômes 5) Récupération sensorimotrice 6) Approche médicale et pharmacologique Étiologie et pathologie Secondairement: Hyperlipidémie (HLP) - élévation de la quantité de graisse dans le sang Obésité Le tabac et l'alcool sont des facteurs particulièrement fragilisants des vaisseaux sanguins. Étiologie et pathologie de l’AVC Informer le patient de ses facteurs de risques: Facteurs de risques non-modifiables - Âge avancé (>55 ans) Facteurs de risques modifiables - HTA (haute tension artérielle) - Maladie cardiaque athérosclérotique - Sexe (H>F) - Diabète type 2 - Exposition à la fumée de cigarette - Petit poids à la naissance - Fibrillation auriculaire - DLP (dyslipidémie) - Race/ethnie (Noirs, hispanique/latino-américains - Sténose de l’artère carotide ont + d’AVC et + de mortalité secondaire à l’AVC - Anémie à cellules falciformes que les blancs) - Thérapie hormonale post-ménopause - Diète pauvre - Prédisposition génétique (histoire familiale - Inactivité physique positive) - Obésité - Distribution de la matière adipeuse *** Faire la promotion des saines habitudes de vie Enseigner les signes précurseurs de l’AVC AVC - Signes précurseurs Un accident vasculaire cérébral constitue une urgence médicale. http://www.fmcoeur.qc.ca/site/pp.aspx?c=kpIQKVOxFoG&b=3669881#cinqsignes Campagne de sensibilisation FAST* FAST étant l'acronyme de face, arm, speech, time « Stroke heroes act FAST» Les héros de l'AVC agissent VITE face (visage) : le visage paraît inhabituel ? arm (bras) : l’un des bras reste pendant ? speech (parole) : la personne parle bizarrement ? time (durée, dans le sens urgence) : si vous observez un de ces symptômes, appelez les secours immédiatement. * American Stroke Association Étiologie et pathologie de l’AVC Ischémiques (70%) Thrombose (60%) Embolie (5-10%) Hémorragiques (20%) Hypertensive Anévrismes sacculaires Malformations artério-veineuses (MAV) Nécrose (ramollissement) d’un tissu par obstruction de l’artère qui assure son irrigation Inconnue (10%) Infarctus par thrombose 60% des AVC Formation d’un thrombus Obstruction graduelle Le cerveau est partiellement privé d’oxygène et de glucose – l’occlusion entraîne un infarctus cérébral (ramollissement cérébral) Collatérales Combinaison (Plaques d’athérosclérose: lipides, fibrose, calcifications + hypertension) AVC en évolution versus AVC complété Infarctus par thrombose La mort brutale et massive de cellules, en rapport avec un manque d'oxygène. http://www.europa-trial.org/public/cad_what.asp Infarctus par thrombose Traitement Médicaments: Tissue Plasminogen Activator (t-PA) (Activateur tissulaire du plasminogène) http://www.answers.com/topic/fibrinolysis Actilyse ® Infarctus par thrombose Médicaments Activateur du plasminogène: doit être administré (par intravenous) au plus tard 4 h 30 min après l’apparition des symptômes. Cependant, 42% des AVC sont pris en charge après 24 h. Infarctus par thrombose Médicaments Anticoagulants: Héparine (aigu), Warfarine (Coumadin) (Chronique), Aspirin, Dipyridamole (Persantine), Sulfinpyrazone (Anturane) Prévention secondaire: utilisés à doses curatives en cas d'accident thrombo-embolique Prévention primaire: sert à prévenir l'apparition d'accidents thrombo-emboliques, notamment lors de l'alitement prolongé et des suites post-opératoires Infarctus par embolie Causes – obstruction/occlusion d’un vaisseau par le transport de : Caillot de sang Plaques d’athérosclérose Amas de graisse Bulle d’air Thrombose en provenance d’une artère (ex.: carotide) Souvent la conséquence d’une cardiopathie (ex.: FA) Infarctus par embolie https://edu.glogster.com/glog/stroke/2aej39gc0w Hémorragie hypertensive HTA Changements dans les Athérosclérose parois des artères Rupture de l’artère et hémorragie Taux de mortalité élevée (40-60%) Déplacement et compression des structures du cerveau Attention aux compressions du tronc cérébral (causant la mort) Hémorragie hypertensive http://www.uwo.ca/cns/resident/pocketbook/pictures/ichhypertensive.jpg Le sang qui s’échappe produit une masse qui déplace et comprime le cerveau. Hémorragie hypertensive Hémorragie par rupture d’anévrisme http://www.compelvisuals.com/wp-content/uploads/2013/12/HemorrhagicStroke-Ne8B9E3F.jpg Hémorragie sous-arachnoidienne (HSA) – Sub arachnoid haemorrhage (SAH) Hémorragie par rupture d’anévrisme Les anévrismes sacculaires Les anévrismes sacculaires Ballonnement de 8 à 10 mm Défaut musculaire Surtout présent au polygone artériel de Willis (portion antérieure)* Les malformations artério-veineuses (MAV) 10 à 35 ans Circulation postérieure du cerveau *Un caillot se forme au site d’un anévrisme rupture Le caillot commence à se dissoudre – spasmes vasculaires se poursuivent – les chances d’une nouvelle hémorragie augmentent Polygone de Willis et incidence des sites d’anévrismes Signes et symptômes selon le site anatomique Artères destinées au cerveau Signes et symptômes selon le site anatomique Artères destinées au cerveau Signes et symptômes selon le site anatomique Différentes régions fonctionnelles Les incidences des atteintes des différentes régions cérébrales Incidence des AVC ischémiques selon les territoires vasculaires Incapacités unilatérales résultent d’une interruption de l’irrigation du système vasculaire carotide Incapacités bilatérales résultent d’une interruption de l’irrigation du système vasculaire basilaire Vascularisation du cerveau Artère cérébrale moyenne Sites irrigués par l’ACM - matière grise + substance blanche Video Codex: Figure 6 page 10 Artère cérébrale moyenne A) Atteinte de l’artère principale Déficits moteurs et sensoriels controlatéraux Déficits purement moteur (si partie supérieure du segment postérieur de la capsule interne) Atteinte de l’hémisphère dominant (habituellement gauche)= aphasie Atteinte de l’hémisphère non-dominant (droit)= négligence unilatérale, dysmétrie L’aphasie est une incapacité du langage dans ses différentes formes (parlée, écrite ou lue) et peut être expressive (i.e. motrice, de Broca) ou de compréhension (i.e. réceptive). Artère cérébrale moyenne A) Atteinte de l’artère principale (suite) - Apraxie motrice (lors de l’atteinte de l’aire pré-motrice, ++ hémisphère dominant) L’apraxie est la perte de l’idée de mouvement et consiste en une incapacité plus ou moins grande de faire un mouvement dans un but réfléchi (apraxie idéomotrice), ou d’utiliser un objet dans un but précis et volontaire (apraxie idéatoire) sans que la faiblesse musculaire, l’incoordination ou une perte sensorielle en soit la cause. Déficits sensitifs et moteurs selon le site affecté sur l’homoncule sensitif et moteur Artère cérébrale moyenne Capsule interne Substance blanche délimitant le noyau caudé et le thalamus des noyaux lenticulaires Bras postérieur: Fibres corticospinales et sensorielles Bras antérieur: Fibres du cortex vers la protubérance (frontopontine) et thalamocorticale http://en.wikipedia.org/wiki/File:Tele ncephalon-Horiconatal.jpg ACM: atteinte de l’artère principale Capsule interne Les axones décussent (croissent le plan médian) http://bstr431.biostr.washington.ed u/syl/lab4/lab4.htm http://www.answers.com/topic/inter nal-capsule Artère cérébrale moyenne § Capsule externe: - Substance blanche médiant la voie cholinergique entre les noyaux de la base et le cortex cerebral - Structures dans cette région jouent un rôle dans l'initiation et le contrôle du mouvement http://en.wikipedia.org/wiki/File: Telencephalon-Horiconatal.jpg Les régions cervicales irriguées par les principales artères cérébrales (ACA, ACM, ACP) Artère cérébrale moyenne B) Atteinte des branches supérieures Atteinte sensorimotrice sévère Aphasie globale initiale puis aphasie de Broca Artère cérébrale moyenne C) Atteinte des branches inférieures Hémianopsie homonyme Aphasie Wernicke (atteinte gauche) Héminégligence (du côté gauche - lésion droite) Hémianopsie homonyme Hémi – perte ½ Anopia – perte de vue > 1 quadrants Non visible Homonyme – atteinte similaire aux 2 yeux Non visible La perte du champ visuel se situe du côté opposé à la lésion Artère Déficit Information additionnelle ACM Moteur et sensoriel Controlatéral à la lésion Controlatéral à la lésion Hémianopsie homonyme (perte du champ visuel côté hémi) Héminégligence - Controlatéral à la lésion - Hémisphère non-dominant Dysmétrie Hémisphère non-dominant Aphasie Hémisphère dominant ** Apraxie motrice Hémisphère dominant Moteur seulement Selon la région atteinte ↓vigilance Artère cérébrale antérieure (ACA) A) Artère principale Pas d’atteinte si occlusion avant l’artère communicante Artère cérébrale antérieure B) Occlusion distale à l’A. communicante Lésion lobes frontaux Déficits moteurs et sensoriels sévères a/n jambe et pied contro Réflexe d’agrippement et de succion Parésie bras controlat. Troubles de comportement Parole Incontinence urinaire Déficits sensitifs et moteurs selon le site affecté sur l’homoncule sensitif et moteur Artère cérébrale postérieure Artère cérébrale postérieure ACP A) Occlusion corticale Hémianopsie homonyme (lésion temporale = champs supérieurs, lésion occipitale = champs controlatéraux) Hémisphère dominant: alexia (lecture, reconnaissance des mots), anomia (couleurs), déficit mémoire récente (lésion temporale) Hémisphère non-dominant: anomie (reconnaissance des visages, noms) Artère cérébrale postérieure Hémianopsie en fonction des sites de lesion - Hémianopsie homonyme (#3-6) * Sans toucher à la macula, partie centrale de la rétine Artère cérébrale postérieure B) Occlusion antérieure et proximal Rappel: Le thalamus a une fonction de relais et d'intégration des afférences sensitives et sensorielles et des efférences motrices, ainsi que de régulation de la conscience, de la vigilance et du sommeil. Artère cérébrale postérieure B) Occlusion antérieure et proximale Syndrome thalamique Pertes sensorielles controlatérales Douleur thalamique (déplaisante, diffuse et souvent très sévère et qui se produit spontanément ou suite à un stimulus, parfois diminution ou désordre du goût) Hémiparésie Hémianopsie homonyme Artère cérébrale postérieure B) Occlusion antérieure et proximale Syndrome de Weber Paralysie occulomotrice ipsilat (lésion.III) Paralysie visage et extrémités controlat. (lésion péd. cérébraux) Coma Tremblement et ataxie controlatérales possibles Lésion de la région antéromédiale et inférieure du thalamus Hémiballisme et hémi-choréoathétose Ataxie et tremblement Artère basilaire Artère basilaire A) Tronc principal Déficits sensoriels et moteurs bilatéraux: quadriplégie Ataxie Troubles visuels: diplopie, nystagmus, cécité* Paralysie pseudobulbaire et autres troubles des nerfs crâniens – peut affecter la déglution Coma * La déficience visuelle totale sera le résultat d’une lésion dans la région des lobes occipitaux sans altération de l’œil Artère basilaire http://en.wikipedia.org/wiki/ File:CerebellumArteries.jpg Artère basilaire B. Artère cérébelleuse supérieure Ataxie cérébelleuse ipsilatérale sévère (lésions des pédoncules cérébelleux moy. & sup) Syndrome de Horner ipsilatéral Lésions des faiseaux sympathiques desc. * Perte de douleur et du contrôle de la température controlatérale (lésion de la voie spinothalamique) Perte de toucher, vibration, proprioception controlatérale (jambe > bras) Langage mal articulé & difficulté à avaler (paralysie pseudobulbaire) Nausée, vomissement (lésion des noyaux vestibulaires) * Syndrome comprenant 4 signes cliniques Ptosis : affaissement de la paupière supérieure Myosis : constriction de la pupille Enophtalmie : enfoncement anormal de l’œil dans l’orbite Anhidrose : vasodilatation et absence de sudation Artère basilaire C. Artère cérébelleuse inférieure antérieure Ataxie cérébelleuse (péd cérebelleux moyen) Paralysie faciale ipsilatérale (n. facial VII) Déficits sensitifs du visage ipsilatéral (n. Trijumeau V) Surdité ipsilatérale & tinnitus (n. acoustique VIII) Perte de douleur et température controlatérale (lésion de la voie spinothalamique) Nausée, vertige, vomissement, nystagmus Artère basilaire Locked-In syndrome (syndrome d’enfermement ou maladie de l’emmuré vivant) État neurologique rare dans lequel le patient est éveillé et totalement conscient - voit tout – entend tout – ne peut pas bouger Artère vertébrale Lésées au niveau C1-2 http://www.arthursclipart.org/medical/cir culatory/vertebral%20artery.gif Territoires du tronc cérébral irrigués par l’artère vertébrale (PICA) Artère vertébrale 1) Blocage du bulbe rachidien latéral (le plus fréquent et peut impliquer plusieurs artères) En général : Lésions des N. Crâniens V à XII avec atteinte ipsilatérale Lésions des voies desc. motrices et asc. sensorielles avec déficit controlatéral Ataxie cérébelleuse Diminution de la douleur et de la température controlatérales (voie spinothalamique atteinte) Syndrome de Horner ipsilatéral Ataxie ipsilatérale des membres (lésion de la voie spinocérébelleuse) Artère vertébrale Douleur, paresthésie et diminution des sensations du visage ipsilatéral (n. trigeminal V) Perte du goût (n. facial VII) Diminution du réflexe de vomissement (n. vague X) Paralysie ipsilatérale du palais (n. crânien XII) et des cordes vocales (n. crânien IX) Dysphagie (difficulté à avaler) (n. glossopharyngien IX et vague X) Hoquets Pour l’AV, les déficits sont les suivants selon la région atteinte : Région atteinte Déficit PICA (artère cérébelleuse postérieure inférieure) Lésion des nerfs crâniens V à XII Lésion voies descendantes motrices Lésion voies ascendantes sensorielles Ataxie cérébelleuse Information additionnelle Atteinte ipsilatérale - Syndrome de Horner - Ataxie des membres - Douleur, paresthésie et diminution sensibilité au visage - Paralysie du palais et cordes vocales Atteinte controlatérale : - Diminution de douleur - Diminution de température Autre : - Perte de goût - ↓ réflexe de vomissement - Dysphagie - Hoquet Déficit controlatéral Déficit controlatéral Principales artères irriguant le cerveau, le cervelet et le tronc Système Irrigation Artère étudiées Localisation de l’atteinte Système circulatoire carotidien - Cérébrale Artère cérébrale moyenne (ACM) - Branches supérieures - Branches inférieures Artère cérébrale antérieure (ACA) - Occlusion distale à l’artère communicante antérieure Continuité de l’artère basilaire - Cérébrale Artère cérébrale postérieure (ACP) - Occlusion corticale - Occlusion antérieure et proximale - Région antéro-médiale inférieure du thalamus Système vasculaire de l’artère basilaire - Tronc - Cervelet Artère basilaire (AB) - Artère cérébelleuse supérieure (SCA) - Artère cérébelleuse inférieure antérieure (AICA) Système circulatoire vertébral - Tronc - Cervelet Artère vertébrale (AV) - Artère cérébelleuse postérieure inférieure (PICA) Plan de présentation 1) Définitions 2) Épidémiologie 3) Étiologie et pathologie 4) Signes et symptômes 5) Récupération sensorimotrice 6) Approche médicale et pharmacologique Manifestation des signes et symptômes Hémiparésie Déficits sensoriels Atteintes des fonctions mentales supérieures (FMS) et déficits perceptuels Manifestation des signes et symptômes Hémiparésie Flaccidité (hyporéflexie, paralysie, plégie) Parésie, faiblesse controlatérale Spasticité (hyperréflexie ostéotendineuse, hypertonie musculaire) Désinhibition des réflexes primaires Incoordination Perte des réactions posturales Compensations ACM: atteinte de l’artère principale Capsule interne https://pubs.rsna.org/doi/pdf/10.11 48/radiol.14140373 Les axones décussent (croissent le plan médian) Hémiparésie Cou/Tronc Membre supérieur Membre inférieur Hémiparésie B) Schèmes stéréotypés de la motricité anormale Cou/tronc Début retour moteur avec: Élévation de l’épaule (et bassin) Flexion cou ipsilatérale Rotation controlatérale de la tête Rétraction de l’omoplate Rotation des vertèbres et des côtes vers l’arrière du côté affecté Hémiparésie Membre supérieur Hémiparésie B) Schèmes stéréotypés de la motricité anormale Membre supérieur Omoplate (début rotation vers le bas, subluxation inférieure puis élévation omoplate et subluxation antérieure de l’épaule) Retour moteur au niveau des muscles proximaux (deltoide, biceps). Peu de dissociation omoplate-humérus Tonus plus élevé au niveau rotateurs internes, biceps, pronateurs et fléchisseurs du poignet et des doigts Synérgie de flexion Hémiparésie Membre inférieur Hémiparésie Membre inférieur Stade avec peu de tonus Descente du bassin côté affecté Petite flexion de la hanche et genou Pied en flexion plantaire MEC inégale Genou récurvatum si MEC forcée Hémiparésie Membre inférieur Stade de récupération motrice Synergie d’extension du MI Rétraction du bassin Hanche (flex, add, rot int) Genou (ext) Cheville (FP, inversion) Déficits sensoriels La plupart des personnes hémiplégiques ont des déficits sensoriels C’est surtout la sensibilité discriminatoire Vont sentir le toucher mais auront de la difficulté à le localiser (position + vitesse) Peu de personnes hémiplégiques ont une perte complète de la sensibilité tactile ou proprioceptive Déficits perceptuels Troubles du schéma corporel Hémiasomatognosie: Perte de la capacité de reconnaître le côté hémiparétique. Anosognosie: Manque de reconnaissance de la maladie et des troubles qui y sont associés Désorientation gauche/droite: Manque d’orientation spatiale entraînant une difficulté à distinguer entre les directions droites et gauche (atteinte de l’hémisphère dominant) Déficits perceptuels Latéralisation des fonctions hémisphériques Dominant (souvent gauche) Langage et calcul Analyse séquentielle (analytique) Orientation dans le temps Non-dominant (souvent droit) Reconnaissance des visages et des émotions Analyse globale Orientation dans l’espace – Intégration visuospatiale N.B. gauchers, moins de latéralisation, beaucoup plus de connexions via le corps calleux Hémiparésie droite (atteinte hémisphère gauche – dominant) Déficits du langage et des séquences temporelles Apraxie Apraxie idéomotrice (la plus fréquente), Se vérifie sur commande verbale de gestes simples naturellement appris (ex. «Faites moi un salut militaire») Apraxie idéatoire. Se distingue par l’utilisation d’un objet (ex. «Plier une lettre et la mettre dans une enveloppe.») Difficulté à initier les tâches et à trouver les séquences d’action Se trompe de direction et confond gauche-droite Persévération verbale et manuelle Comportement compulsif Se frustre facilement Déficits comportementaux & intellectuels Hémiparésie gauche (atteinte hémisphère droit – non-dominant) coordination œil main détérioration de l’évaluation de la distance et de la grosseur des objets discrimination figure fond relations spatiales & position dans l’espace constance des formes Déficits visuo-perceptuels : pauvre jugement et comportement irréaliste anosognosie & hemiasomatognosie difficulté avec l’abstraction distorsion des concepts de temps rigidité de la pensée distraction facile & pauvre temps d’attention difficulté à se corriger & à retenir l’information sentiments de persécution, irritabilité et confusion semble léthargique Déficits comportementaux & intellectuels: Plan de présentation 1) Définitions 2) Épidémiologie 3) Étiologie et pathologie 4) Signes et symptômes 5) Récupération sensorimotrice 6) Approche médicale et pharmacologique 1 3 6 Récupération sensorimotrice 0 Profil de récupération – 3 phases Fonction 24 mois Récupération sensorimotrice Pronostic de récupération 24 h: force de préhension prédicateur du retour au bras à 3 mois 1 mois: le statut à 1 mois prédit le statut à 6 mois 3 mois: La plus grande part de la récupération se fait dans les premiers 3 mois 58% indépendants pour les AVQ 82% ont appris à marcher 30 à 60% pas de retour fonctionnel au membre supérieur 6 mois: La récupération se poursuit après 6 mois (même pour quelques années) mais à un rythme moins important Récupération sensorimotrice Récupération initiale (à court terme) Réduction de l’oedème Résorption des tissus endommagés Amélioration du flux sanguin local Choc neural- Dysfonction avec les connections entre les neurones non lésés et les neurones lésés Diaschisis - Abolition +/- temporaire de l'activité des neurones +/- moins distants de l'aire lésée, mais possédant avec celle-ci des liens anatomiques et physiologiques directs ou indirects. Cette perte soudaine d'une fonction, à distance de la zone endommagée, est réversible. Récupération sensorimotrice Réorganisation (plasticité) neuronale (à long terme) Pas de régénérescence des neurones perdus Peu de croissance 1 ou 2 mm max Inhibition de la croissance neuronale par des substances inhibitrices Changements synaptiques Bourgeonnement Accroissement de leur efficacité Utilisation des circuits dormants (redondance) Désinhibition des circuits secondaires (unmasking) - les neurons non lésés assument un nouveau rôle (nouvelles fonctions) Importance de la stimulation des synapses Récupération sensorimotrice Physiothérapie BUT: stimuler et faciliter cette activité synaptique pour permettre la meilleure rééducation neurologique possible après une lésion et une période d’inactivité Récupération sensorimotrice Importance de la physiothérapie Plasticité Favoriser la synchronisation des synapses Prévention Facteurs déterminants/ Prévention des complications Traitement Renforcement/Spasticité/ Traiter la coordination / Intégration sensorimotrice Adaptation Orthèses Adaptation à la maison Compensation Récupération sensorimotrice Interventions en physiothérapie Avant ’50: Approches orthopédiques (renforcement, exercices correctifs) Après ’50: Bobath, Brunnstrom, Rood, Proprioceptive Neuro Facilitation ’80: Approche basée sur la rétroaction sensorielle de la tâche (Carr and Shepherd) SEF, thérapie du mouvement induit par la contrainte RV, support de poids UNE APPROCHE INTÉGRÉE Plan de présentation 1) Définitions 2) Épidémiologie 3) Étiologie et pathologie 4) Signes et symptômes 5) Récupération sensorimotrice 6) Approche médicale et pharmacologique Approche médicale et pharmacologique Phase aigue a) Thrombose et ICT restaurer la circulation cérébrale le plus vite possible - prévenir posture debout (quelques jours) - maintenir la pression sanguine - corriger l’anémie - anticoagulants - prévient ICT - peut arrêter un AVC en évolution (thrombose) - ne pas administrer lors d’hémorragie (vérification par CT-scan) - Héparine au début, warfarine (Coumadin) en phase chronique - médicaments antiplaquettaires - aspirine, dipyridamole (Persantine), sulphine pyrazone (Anturane) Approche médicale et pharmacologique Phase aigue (suite) a) Thrombose et ICT - traitement chirurgical - thromboendartérectomie avec pose de stent - greffes, si les ICT sont le résultat de plaques artérielles - prévention - maintenir une bonne pression et circulation sanguine - monitoring les agents hypotenseurs Approche médicale et pharmacologique b) Infarctus par embolie - approche similaire à l’infarctus par thrombose - emphase sur la prévention: anticoagulants à long terme pour problèmes cardiaques c) Hémorragie hypertensive: - traitement de l’hypertension (antihypertenseurs) d) Rupture d’anévrisme - chirurgie pour les patients conscients - diminution de la pression sanguine, repos 4-6 semaines sans effort - antifibrinolysine (pour empêcher la dissolution du caillot au site de rupture) temporaire) Approche médicale et pharmacologique pour les problèmes associés Hypertonicité Approche pharmacologique 1) Dépression du SNC (ex. Valium) 2) Action sur les fibres gamma Procaïne en périphérie pour bloquer les petites fibres gamma (Effet Phénol dans le muscle pour détruire les petites branches nerveuses (Effet de 2 à 12 mois, désavantage: toxicité et douleur) 3) Désactivation du muscle Dantrolène sodique: interrompre mécanisme excitation contraction Effets secondaires: somnolence, fatigue, faiblesse & hépatotoxicité, augmente convulsions, lymphome BOTOX Toxine botulinique A (paralyse la jonction neuromusculaire) Effet temporaire (2-3 mois) Approche chirurgicale 1) Ténotomie Add. hanche; fléch. plantaires; fléch orteils, doigts & poignets Approche médicale et pharmacologique pour les problèmes associés Épilepsie 7% des crises pendant la 1ère semaine (changements métaboliques liés à l’ischémie) Anticonvulsivant: Phenytoin (Dilantin) Troubles respiratoires Paralysie du thorax – insuff. respir. entrainera la fatigue + diminution de l’endurance Traumas post-chute (1/3 durant le séjour en RFI) Thrombophlébite Marche précoce, héparine, bas antiemboliques Agodystrophie réflexe (Syndrome Régional Douloureux Complexe (SRDC) Associée au syndrome épaule-main, bloc nerveux sympathiques, stéroides, bêta-bloqueurs Utilisation routinière de l’attelle n’est pas recommandée Exemple de question d’examen: Parmi les énoncés suivants, lequel est FAUX ? Chez les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral (AVC) impliquant une obstruction complète de l’artère basilaire, on peut généralement trouver : a) Une quadriplégie. b) Des troubles des nerfs crâniens. c) Un coma. d) La cécité qui résulte d’une lésion dans la région des lobes occipitaux avec altération de l’œil.