Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC) - 06 Novembre 2023 - PDF

Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC) Processus obstructif Clémence Blanc Unité Neuro-vasculaire Hôpital Saint Antoine, Paris Service du Pr ALAMOWITCH 06 novembre 2023 Objectifs 1. Connaître les différents type d’AVC et leurs causes 2. Identifier les symptômes d’a...

Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC) Processus obstructif Clémence Blanc Unité Neuro-vasculaire Hôpital Saint Antoine, Paris Service du Pr ALAMOWITCH 06 novembre 2023 Objectifs 1. Connaître les différents type d’AVC et leurs causes 2. Identifier les symptômes d’alerte d’AVC 3. Identifier les patients candidats pour une thrombolyse et une procédure endovasculaire (thrombectomie) 4. Connaître les paramètres de surveillance et les complications des AVC 5. Mettre en place les mesures thérapeutiques à la phase aigüe d’un AVC 6. Eduquer les patients victimes d’AVC sur leurs maladies et les approches thérapeutiques pour éviter une récidive  Problème de AVC Santé Publique 150 000 par an en France  1ère cause de handicap de l’adulte  2ème cause de démence  3ème cause de décès Age médian : 75 ans, mais 10 % < 45 ans Décès Handicap Filière de soins spécialisée  Pré-hospitalier Autonomie  Unité Neuro-Vasculaire  Rééducation Devenir des AVC à 1 an Urgence +++  AVC : accident vasculaire Artères >>>Veines Artère se rompt (15%)  Hémorragie Artère se bouche (85%)  Accident ischémique cérébral Plus rare: veine se bouche  AVC : Affection hétérogène AVC artériels Hémorragiques (15%) Hémorragie intracérébrale Hémorragie méningée Ischémiques « AIC » 85% Infarctus cérébral et AIT Athérome Lacune Embolies Causes (20%) Petites artères cardiaques rares Sans cause (25%) (20%) (5%) (30%) + Thromboses veineuses cérébrales  AVC Accidents Ischémiques Cérébraux (85%) L’artère se bouche  Ischémie  Occlusion artérielle  Insuffisance d’apport au cerveau d’oxygène et de glucose Infarctus cérébral Accident Ischémique Transitoire (AIT)  AVC Accidents Ischémiques Cérébraux (85%) Multiples causes  Maladie des artères de gros et moyen calibre (athérosclérose)  Maladies des petites artères  Maladies du coeur  AVC - Hémorragies Hématome intraparenchymateux (10%) Artère se rompt dans le cerveau : hémorragie cérébrale Principale cause : Hypertension artérielle  AVC: démarche diagnostique et thérapeutique Affirmer le diagnostic - Déterminer le type d’AVC (Ischémie/Hémorragie) Traitement immédiat : phase aiguë Etiologies (mise en évidence de la cause) Amélioration du pronostic fonctionnel et vital Traitement pour éviter les récidives (ciblé sur la cause)  AVC Lésion d’un vaisseau cérébral (artère >> veine) DEFICIT Lésion cérébrale BRUTAL Déficit neurologique focal FOCAL brutal (fonction de la zone du cerveau) Scanner / IRM ISCHEMIE HEMORRAGIE Rappels anatomiques  Lobe frontal Lobe pariétal Motricité Sensibilité Lobe occipital Vision Mémoire Lobe temporal Cervelet Coordination Tronc cérébral Tronc cérébral: haut => bas mésencéphale, protubérance, bulbe N crâniens Mouvements oculaires Motricité et sensibilité face Déglutition Equilibre Centres végétatifs (coeur, respiration...) Voies motrices, sensitives.... Voie motrice descendante (cortex frontal => capsule interne => tronc cérébral => moelle) Faisceau pyramidal Croisement bulbaire (décussation) Déficit controlatéral  Voies sensitives ascendantes Moelle => Cortex pariétal Relais : thalamus Déficit controlatéral Lemniscale Spino-thalamique Voies visuelles N optique  Chiasma optique  Cortex occipital Centres du langage Hémisphère dominant Cortex frontal (R de Broca) Cortex temporal (R de Wernicke) Fonctions cognitives (cortex) Hémisphère gauche :  Langage => Aphasies  Geste => Apraxies Hémisphère droit :  Espace => Syndrome de  Attention l’hémisphère mineur  Émotion Comportement, initiatives....  Territoires artériels 4 axes:  2 artères carotides = Circulation antérieure  2 artères vertébrales => Tronc basilaire = Circulation postérieure Carotide interne :  Ophtalmique  Cérébrale moyenne Carotides  Cérébrale antérieure  Choroïdienne antérieure Vertébrales Vertébrale :  Tronc basilaire  Cérébelleuses (PICA...) Crosse de  Cérébrales postérieures l’aorte  Circulation antérieure Circulation postérieure  Polygone de Willis  Diagnostic et approche thérapeutique en urgence INFARCTUS CEREBRAUX  Symptômes d’AVC Brutalement  Difficultés à parler  Difficultés à bouger une moitié du corps (droite ou gauche)  Troubles de la vision (CV, diplopie)  Troubles de l’équilibre  Mal de tête soudain violent Urgence !! Appel du 15  Symptômes d’AVC Moteurs et/ou Sensitifs DEFICIT MOTEUR :  Paralysie : Hémiplégie (complète)  Hémiparésie (partielle)  Face, MS, MI TROUBLE SENSITIF : Fourmillements-Engourdissement d’un hémicorps, paresthésies.. Perte des sensations Hypoesthésie- Anesthésie  Symptômes d’AVC Troubles de la parole Du langage: Aphasie Hémisphère dominant (gauche)  Perte de la compréhension  Incapacité à parler (mutique)  Propos incohérents (jargon) De l’articulation: Dysarthrie  Trouble de l’élocution  Associée souvent à un déficit moteur  Symptômes d’AVC Troubles de l’équilibre Perte soudaine de l’équilibre +/-vertiges Ataxie - Démarche ébrieuse Incoordination des membres  Symptômes d’AVC Troubles de la vision D’un oeil (cécité monoculaire) Artère opthalmique: branche de la carotide interne Atteinte rétine Moitié de la vision amputée Hémianopsie latérale homonyme (HLH) + Diplopie Evaluation clinique Neurologique  Gravité : vigilance, pupilles  Déficit neurologique Constantes vitales et glycémie capillaire Respiration, encombrement, fausses routes  1a. conscience (0-3) …………  1 répond aux stim verbale ; 2 réponse adaptée à la douleur ; 3 rép stéréotypée 1b. mois et âge du patient (0-2) …………………………………  1 une seule bonne réponse ou intubé, etc. ; 2 pas de bonne réponse ou aphasique 1c. ouvrir, fermer les yeux, puis la main normale (0-2) ………  1 une bonne réponse ; 2 pas de réponse 2. oculo-motricité (0-2) ………………………………………….  1 paralysie latéralité partielle ou diplopie. 2 paralysie latéralité complète 3. champ visuel (0-3) …………………………………………… Score 1 HLH partielle ; 2 HLH complète ; 3 HLH double ou cécité corticale. 4. paralysie faciale (0-3) …………………………………………   NIHSS 1 PF centrale discrète ; 2 PF centrale nette ; 3 double PF ou PF totale 5. maintient des attitudes (M sup 10 s ; M inf 5 s) 1 résiste à la pesanteur ; 2 ne résiste pas 3 ne lève pas le mbre ; 4 aucun mvt 0-42 5a. M Sup gauche (0-4)……………………………………… 5b. M Sup droit (0-4)…………………………………………   6a. M inf gauche (0-4)………………………………………..  6b. M inf droit (0-4)………………………………………..  7. syndrome cérébelleux cinétique (0-4) ………………………… en l’absence d’hémiplégie, 1 point par membre cérébelleux 8. trouble sensitif (0-2) ……………………………………………  1 hypoesthésie ; 2 anesthésie 9. aphasie (0-3) ……………………………………………………  1 aphasie, mais communique ; 2 communication quasi-impossible ; 3 aphasie globale, mutisme, ou coma 10. dysarthrie (0-2) ………………………………………………..  y compris chez les aphasiques. 1 compréhensible ; 2 incompréhensible 11. extinction, négligence, hémi-inattention (0-2) ………………. 1 extinction à une seule modalité ; 2 extinction pluri-modale, négligence et anosognosie  Procédure Alerte Thrombolyse UNV prévenue (SAMU, Pompiers, Temps Urgences…) Radiologie porte- Suspicion d’AVC < 3 heures Hématologie seringue Deux Voies veineuses BILAN BIOLOGIQUE en Transfert direct vers la Radiologie pour urgence : IMAGERIE CEREBRALE NFS-Plaquettes, TP-TCA- c IRM-ARM +++ ( Scanner ) INR- Fibrinogène, Glycémie +/- bHCG Appels Groupe Rh, Enz, iono urée créat HEURE DE DEBUT++++ ECG témoins famille Equipe UNV : EVALUATION CLINIQUE cInterrogatoire précis: patient, témoins… (ATCD) c Constantes : TA +++, FC, Glycémie capilalire NIHSS c Examen général / neuro : NIHSS PA c CRITERES D’INCLUSION ET D’EXCLUSION  Prévention Primaire Filière de soins Population générale Facteur de risque pour la prise en Professionnels de santé charge des AVC Education Formation SUSPICION D’AVC Filière d’amont SAMU POMPIERS URGENCES Unité de Soins Intensifs Radiologie UNV Neuro Vasculaires - (US INV) Cardiologie Réanimation Vasculaire (UNV) Neurochirurgie Unité Neurovasculaire - (UNV) Chirurgievasculaire Biologie Filière 30-40% D’aval Hospitalisation Hospitalisation Retour au à domicile en Soins de domicile Prévention suite secondaire - Rééducation Rééducation - Gériatrique Imagerie cérébrale indispensable Diagnostic positif & différentiel IRM cérébrale Scanner cérébral (TDM)  Infarctus cérébral aigu : IRM vs TDM IRM >> TDM TDM IRM-FLAIR IRM-DWI Hemiplégie G, 4h ARM du polygone DWI, ADC, T2*, FLAIR de Willis ARM polygone (Occlusion Artérielle: 80%)  IRM vs Scanner Cérébral Hémorragie intracrânienne IRM (T2*, EG) et TDM aussi performant Scanner IRM DWI IRM T2* On peut aussi thrombolyser sur le scanner Scanner cérébral Hémiplegie droite, Probablement ne Ne pas traiter pas traiter Traiter par rt-pa si < 4h30 Scanner cérébral sans et avec injection (AngioTDM) = Occlusion artérielle ?  Hospitalisation en Unité Neuro- Vasculaire (UNV) Lits de soins intensifs (monitoring cardio-respiratoire)  Phase aiguë  Eviter une aggravation neurologique  30 % d’aggravation précoce  Instituer rapidement les traitements  Thrombolyse (rt-pa/TNK-pa IV) : Infarctus < 4h30  Thrombectomie < 6-24h  Antiagrégation plaquettaire (AIT, infarctus)  Rééducation spécialisée  Prévention des complications  Objectif du rt-pa / TNK-pa Sauver la pénombre Recanalisation, reperfusion 4h00 Hemiplegie D NIHSS= 22 Bénéfice >> Risque Si respect des contre-indications - Pas de sang à l’imagerie cérébrale - Ne pas traiter si infarctus massif…. Réflexion : tandem parenchyme-vaisseaux  30 % guérison (10-15% R absolu) 4-6%Hgie IC  Plus de temps pour les patients mais pas pour les médecins Rankin 0-1 (guérison) NINDS, ECASS II-III, ATLANTIS, EPITETH 3h 4h30 (3670 patients) OR ajustés NPT pour Hgies cérébrales (95%IC) Rankin 0-1 type 2 0-1h30 2,84 (1,75-4,60) 4 3,1% 1h31-3h 1,52 (1,10-2,11) 9 5,6% 3h01-4h30 1,32 (1,09-1,61) 14 4,3% 4h31-6h 1,22 (0,96-1,54) 21 6,8% rt-pa/TNK-pa IV, aspects pratiques Après confirmation du dg (imagerie), exclusion des CI rt-pa IV, SE sur 1h (0,9mg/kg, ≤90 mg, 10% en bolus) Ou TNK-pa IV bolus (0,25 mg/kg) Feu vert par médecin avec expertise en neurovasculaire Surveillance neurologique et général (TA +++) Si suspicion de complications, arrêt de la SE  Hémorragie cérébrale  Hémorragie systémique  Allergie (œdème oro-lingual 1%) Contrôle de l’HTA (éviter  Hypotension  Hypoxie  Hyperglycémie  Hyperthermie  Cœur (ischémie, défaillance) : surveillance scope, ECG quotidiens, enzymes cardiaques Surveillance neurologique (NIHSS, Glasgow)  Principales complications post AVC Complications neurologiques 50% des décès Prévenir Dépister et traiter - Crise d’épilepsie (10-40%) - Récidive ischémique Surveillance neurologique - Transformation hémorragique Déterminer la cause de l’aggravation - Oedème cérébral (10-20%) (clinique +examens compémentaires) - Hypertension intracrânienne - Hydrocéphalie - Démence  Principales complications post AVC Complications générales Prévenir 50% des décès Dépister et traiter -Troubles de la déglutition - Hypoventilation - Ecombrement, pneumopathie - Infarctus du myocarde 1/2 patient complications - Arythmie cardiaque « générales » - Thrombose veineuse Aggravation lésions - Embolie pulmonaire cérébrales + pronostic - Infection et rétention urinaire fonctionnel et vital - Septicéme - Déshydratation, dénutrition - Escarres - Rétractions tendineuse, spasticité PA,T°,Glycémie - Algoneurodystrophies - Dépression  Pression artérielle Surveillance HORAIRE jusqu’à H24, puis toutes les 2 heures les 24 heures suivantes, puis toutes les 4 h HTA fréquente: adaptation PA pour maintenir DSC Vérifier facteurs augmentant PA: globe vésical, douleurs... Vérifier la TA +++ : 2ème mesure systématique à 10 mn NE TRAITER que si PAS > 220 ou PAD > 120 mm Hg (sf si thrombolyse) Se méfier des HYPOTENSION:  Lutte contre l’hyperthermie et l’hyperglycémie Associées à un mauvais pronostic Hyperthermie  Environ 30% des AVC à la phase aiguë  Rechercher la cause (poumon, urines):Clinique, NFS, CRP, ECBU, hémocultures, Rd thorax / Ttmt précoce des infections  Traitement par paracétamol dès 37°5 C Hyperglycémie  Surveillance HGT toutes les heures puis 4 heures  Perfusion sérum physiologique (jamais de sérum glucosé)  Protocole insuline : Actrapid SC (ou IV) adapté au dextro  Traiter les hypoglycémies  Hopitalisation en UNV- Mesures générales Repos strict au lit, (0-30°) puis position adaptée à l’hémodynamique cérébral (doppler) Assurer la liberté des voies aériennes, lutter contre l’hypoxie  Si besoin: aspiration des sécrétions, O2 si Sat importance du bilan étiologique (instauré en UNV) Traitement de prévention: le plus souvent à vie Objectifs : Prévention récidive AVC, + autres evts CV (IDM…) Education du patient : observance, FDR, signes d’alarme Penser à dépister coronaropathie surtout si athérosclérose Prise en charge thérapeutique Antithrombotiques Antiagrégants plaquettaires ou Anticoagulants Pression artérielle Dépistage et traitement de l’HTA Réduire la PA+++ IEC+Diurétiques Lipides Statines si LDL>1g/l, athérosclérose diabète + Régime Diabète HbA1C25, Perdre un excès de poids TT>88cm F 102 H) Education diagnostique et thérapeutique (patient-entourage) Diagnostique  AVC :  sur la pathologie, type...  sur les facteurs de risque  Récidive d’AVC : signes d’alerte  conduite à tenir (15, doute: n° d’appel UNV 24/24h)  Symptômes post AVC : dépression, fatigue, spasticité, troubles vésico-sphinctériens et sexuels…  évaluation médicale Education diagnostique et thérapeutique (patient-entourage) Thérapeutique  Action de chaque médicament...  Durée  Antithrombotiques: AVK (carnet)…  Objectifs Facteurs de risque: cible de PA, LDL... INR  Auto-surveillance  Effets secondaires et cat  AIT: Accident Ischémique Transitoire Symptômes Bilan (recherche cause) et traitement Après un AIT, ttmts => Réduction de 80% du risque d’Infarctus cérébral  AVC Hématomes intraparenchymateux Hématomes intraparenchymateux 10% de l’ensemble des AVC Fréquence augmente avec l’âge +++ Hémoragie dans le parenchyme cérébral par rupture d’un vaisseau intra-cérébral. Artère. Artériole. Malformation artério-veineuse…. Veine HTA : étiologie la plus fréquente Hématomes intraparenchymateux Clinique: déficit focal soudain Hypertension intracrânienne fréquente  Troubles de la vigilance  Céphalées, nausées, vomissements PA souvent élevée Mortalité élevée (50% à 6 mois) La distinction hémorragie cérébrale et infarctus cérébral repose sur l’imagerie cérébrale  IRM vs Scanner Cérébral Hémorragie intracrânienne Scanner cérébral sans injection IRM T2* IRM (DWI) Hyperdensité spontanée Hyposignal  Traumatisme: oui/non HIP non traumatiques : causes HTA 80 % (rupture artériole perforante) Hémostase (spontanée) Endocardite Angiopathie amyloïde (anévrysmes mycotiques) Médicaments Toxiques (amphétamines, AVK, Aspirine, thrombolyse cocaïne…) Alcool chronique Tumeur hémorragique (primitive/secondaire) Infarctus cérébral ……. secondairement hémorragique Malformations vasculaires  HIP non traumatiques Neurochirurgie =>Evacuation chirurgicale Hématomes volumineux lobaires du sujet jeune Hématomes cérébelleux et/ou =>Suspicion de malformation vasculaire Hémorragie cérébro-méningée Unité de neurologie vasculaire Mesures symptomatiques: Traitements idem sauf Contrôle de l’HTA intensif TAS Craniectomie sous occipitale +/-exérèse du tissu ischémié et/ou dérivation ventriculaire  Hémorragie méningée Urgence neurochirurgicale  Hémorragie méningée = Hémorragie sous arachnoïdienne (HSA) Irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens Terrain: 30-60 ans, F>H Gravité +++: mortalité, séquelles neurologiques 1 cause majeure : Rupture d’anévrysme artériel intracrânien 1 risque majeur : Récidive hémorragique mortelle Traitement efficace  Clinique : HSA Forme typique: Céphalée brutale inhabituelle explosive  Céphalées en coup de tonerre  Syndrome méningé non fébrile : raideur de nuque Formes atypiques Agitation/Confusion/coma Pseudo psychiatrique Céphalées minimes (épistaxis méningé) III douloureux: mydriase, ptosis, diplopie Hémorragie méningée Diagnostic: scanner cérébral sans injection + angioTDM Négatif dans 10% des cas Ponction lombaire alors indispensable  GR stable sur tubes 1 à 4, Analyse - Biochimique - Pigments biliaires - Bactériologique xanthochromie (si PL > 12h)  Transfert en neurochirurgie SAMU- mis en condition Bilan pre-opératoire Risque  Dégradation neurologique rapide: coma, crise d’épilepise.  Troubles neurovégétatifs (respiratoire, cardiovasculaires..) Diagnostic étiologique et traitement Artériographie des 4 axes (neuroradiologue interventionnel)  Traitement de l’Anévrysme exclusion du sac anévrysmal Neuroradiologie interventionnelle Neurochirurgical embolisation par coils Clip  AVC Thromboses Veineuses Cérébrales = Phlébites cérébrales  Thromboses veineuses cérébrales SSS 62-65% Veines Corticales 17-21% S droit 11-18% Veines profondes 7-11% S Lat Sinus caverneux (D, G, les2) 2% 73% Multiples sinus et veines 50-60% Absence de syndrome anatomo-clinique bien défini Série ISCVT (624) et série de Lariboisière (330)  Causes des Thromboses veineuses cérébrales  Causes de phlébites:  Thrombophilies (coagulopathies héréditaires)  Maladies de système: Lupus, Behcet  Cancers..  Gynéco-obstétricale  grossesse, post-partum, +/-contraception  Causes loco-régionales: tumeur, malformation vasculaire  Causes infectieuses ne se voit plus en théorie (infections de voisinage)  Idiopathique le plus souvent TVC : Polymorphisme clinique et évolutif 3 types de symptômes : - Hypertension intracrânienne Céphalées aigues, nausées, vomissements Altération de la vigilance Diplopie (VI..) Gravité: HTIC, mortalité, - Signes focaux (Déficit) cécité - Crises d’épilepsie Mode d’installation souvent subaiguë sur quelques jours (parfois très brutal et parfois sur qqs semaines)  Le diagnostic de TVC Neuro-imagerie des veines : IRM-ARM /TDM avec injection Atteinte du parenchyme cérébral variable  Traitement Etiologique Symptomatique Antithrombotique Infections Epilepsie Héparine Maladies générales HIC Puis AVK Arrêt CO Céphalée (6 mois) Take home messages Signes d’alerte => SAMU => circuit UNV Phase aigue : « time is brain »  thrombolyse (