Pediatría 2020-2021 Tema 10: Asfixia Perinatal PDF

Pediatría Tema 10 Curso 2020-2021 TEMA 10: ASFIXIA PERINATAL. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA. HEMORRAGIA CEREBRAL DRA. ORTIZ 1. ASFIXIA PERINA...

Pediatría Tema 10 Curso 2020-2021 TEMA 10: ASFIXIA PERINATAL. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA. HEMORRAGIA CEREBRAL DRA. ORTIZ 1. ASFIXIA PERINATAL 1.1. CONCEPTO 1.1.1 FISIOPATOLÓGICO Actualmente no existe una definición aceptada por todos para describir este término, pero la más acertada sería la siguiente. Es una interrupción o disminución severa del aporte de oxígeno a los tejidos. 1.1.2 CLÍNICA Estado clínico al nacimiento. CUIDADOOO!!!! Si en la pregunta Alteraciones bioquímicas. corta pregunta por la clínica de la Síndrome neurológico. asfixia o cualquier otra cosa habría también que definir el concepto del Síndrome general. mismo 1.2. INTRODUCCIÓN La mayoría de los RN nacen sin ayuda. Entre un 5-10% de los RN necesitan ser reanimados en el momento del parto para adaptarse a la vida extrauterina; solo en 1 de cada 1000 se llegan a fases avanzadas de la reanimación como masaje cardiaco e intubación. Afortunadamente la mayoría se quedan en fases iniciales. Pero hay formas más graves, más frecuentes en los pretérminos, un 7% (en los RNT un 1-1,5%). La asfixia perinatal tiene una mayor incidencia en países en vías de desarrollo. Tiene una elevada morbimortalidad (relación directa con la intensidad y duración del evento) y gran carga o problema sociosanitario, ya que las secuelas, cuando las tiene, son tremendamente importantes. Las formas moderadas y graves constituyen aproximadamente 0,5/1000, en descenso en los últimos años gracias a los protocolos que estamos siguiendo. ES LA URGENCIA MÁS FRECUENTE EN LA SALA DE PARTOS Los pediatras, habitualmente, no están de forma mantenida en la sala de partos: cuando los llaman, el riesgo de asfixia es alto 1.2.1. TERMINOLOGÍA Estos términos son usados como si fueran sinónimos, pero en realidad no lo son, y hay que tener cuidado al usarlos. Página 1 de 17 Pediatría Tema 10 Curso 2020-2021 Anoxia neonatal: hace referencia a las alteraciones bioquímicas que se producen (hipoxia, acidosis e hipercapnia). Sufrimiento fetal: es un término puramente obstétrico que prácticamente ya no se usa, pero hace referencia a la pérdida del bienestar fetal en el momento del parto. Encefalopatía hipóxico-isquémica: es un conjunto de manifestaciones clínicas y anatomopatológicas consecuencia de situación hipóxico-isquémica, inmediatamente después del parto con alteración neurológica y de otros sistemas. Sufrimiento cerebral: lesiones precoces a corto plazo que hace un evento hipóxico en el feto a nivel cerebral. 1.3. ETIOLOGÍA Entre sus causas más frecuentes se encuentran como factores de riesgo: Maternas: Obstétricas: Parto prolongado y/o distócico. Generales: Enfermedades graves, crónicas, anestesia (puede originar que el niño no se adapte bien a la vida extrauterina) … Funiculares (problemas que alteran el cordón e interrumpir el flujo sanguíneo): Prolapso, cordón circular, nudos, rotura, velamen, trombosis. Placentarias: Placenta previa, desprendimiento precoz, desgarro o insuficiencia. Fetales: Anemia, isoinmunización, insuficiencia cardiaca o bajo gasto cardíaco, shock séptico. Neonatales (uno pretérmino tiene más riesgo de asfixia por inmadurez de todos los órganos): Respiratorias: Inmadurez pulmonar, neumopatías. Cardiocirculatorias: HPPN, cardiopatías. Otras: Neuromiopatías, alteraciones del SNC, trauma obstétrico. Ante cualquiera de estas causas, el pediatra debe encontrarse en la sala de parto y con capacidad suficiente para poder realizar una maniobra de reanimación avanzada, si se necesita. 1.4. FISIOPATOLOGÍA La disminución del aporte de oxígeno tiene repercusión en diferentes órganos y sistemas, lo cual depende de: Forma de instauración. Intensidad. Duración del episodio asfíctico. El feto y el RN tienen una mayor tolerancia a la hipoxia (saturación menor al nacer) porque en el momento del nacimiento, la P02 se multiplica por 4; eso quiere decir que intraútero, la presión es menor y el feto está sometido a cierta hipoxia. Los factores que producen una mayor tolerancia a la hipoxia son: Poliglobulia neonatal: La cantidad de eritrocitos es mayor porque la EPO tiene como estímulo la baja saturación de O2 intraútero. Hemoglobina fetal: Es más eficaz en el transporte de oxígeno, transporta la curva de saturación de la hemoglobina hacia la izquierda. RECORDAD: la curva se desplaza hacia la derecha cuando disminuye la afinidad del oxígeno por la unión a la hemoglobina, y se desplaza hacia la izquierda cuando aumenta su afinidad por la unión. Página 2 de 17 Pediatría Tema 10 Curso 2020-2021 Ritmo embriocárdico: Con una elevada FC (140-160) sin requerir presiones cardiacas altas. Menor PO2, baja tasa metabólica de los tejidos y una importante reserva glucogénica. Metabolismo anaerobio de los hidratos de carbono: Permite liberar energía en los casos de hipoxia. Ante una situación de asfixia, se ponen en marcha una serie de mecanismos:  Respuesta adrenérgica.  Hipercapnia.  Permanecen abiertos una serie de shunts fetales, especialmente en el ducto arterial. Una vez se produce esto, hay una redistribución hemodinámica: Aumentando la vascularización de los “parénquimas nobles” con shunts fetales e hipercapnia: Cerebro Corazón Suprarrenales Disminuyendo la misma, mediante respuesta adrenérgica, de otros órganos como son: Riñón Pulmones Circulación esplácnica Piel 1.4.1. ETAPAS FISIOPATOLÓGICAS 1. FASE DE DAÑO PRIMARIO. Fase inmediata tras la agresión; tienen lugar: Despolarización celular hipóxica mediante deterioro oxidativo: no hay oxigenación, disminuye glucosa. Hay isquemia y se produce acidosis mixta. El feto intenta no consumir tanto oxígeno. Fracaso energético primario. En esta fase, un número determinado de neuronas pueden morir por necrosis celular durante la situación aguda. En esta fase se puede actuar mediante la prevención. Durante esta fase, hay una serie de cambios bioquímicos: Hipercapnia: Acidosis respiratoria. Página 3 de 17 Pediatría Tema 10 Curso 2020-2021 Glucolisis anaerobia: Para producir solo 2 ATPs genera subproductos como lactato o piruvato, esto da lugar a una acidosis metabólica. Así, tenemos una acidosis mixta, típica de la asfixia. Esta acidosis produce una cascada de acontecimientos: 1. Descenso del pH. 2. Despolarización de membrana. 3. Incapacidad a los transportadores de membrana. Disbalance de iones (sale un exceso de K+ de las células y entran demasiados iones, Na+ Ca+ y H2O). Además, hay una depleción de CPK y ATP. 2. FASE LATENTE O VENTANA TERAPÉUTICA (LA MÁS IMP): Ocurren varios procesos. Se inicia la reperfusión Y oxigenación con recuperación parcial del metabolismo oxidativo del cerebro. Al haber aflujo de sangre, habrá edema e inflamación (citoquinas, necrosis, apoptosis y muerte celular). En esta fase, es en la que podemos actuar para intentar disminuir el metabolismo del feto. Inflamación secundaria y activación de cascada de muerte celular (duración de 6-15 horas). EEG suprimido. Expresión de una fase de hipoperfusión y consumo reducido de O2 cerebral. Podemos actuar a este nivel para evitar consecuencias nefastas. 3. FASE DE DAÑO SECUNDARIO. En esta fase ocurre el daño definitivo. Fracaso energético secundario a pesar de un aumento del flujo sanguíneo cerebral. Fallo mitocondrial y fracaso para mantener los gradientes iónicos transmembrana. Edema citotóxico, acumulación de neuroaminoácidos excitatorios, génesis de radicales libres deO2. Muerte celular. La gravedad de esta fase se relaciona con la gravedad de la discapacidad y la alteración del tamaño cerebral al año y a los 4 años. NOS DETERMINARÁ EL PRONÓSTICO DE DAÑO CEREBRAL Y LAS SECUELAS (DISCAPACIDAD)!! Página 4 de 17 Pediatría Tema 10 Curso 2020-2021 1.5. ANATOMÍA PATOLÓGICA (año pasado: no importante) 1.5.1. GENERALES Congestión visceral. Hemorragias parenquimatosas difusas. Edema citotóxico. Necrosis. Podemos encontrar, por ejemplo, en el hígado, bazo, suprarrenales… petequias a nivel superficial. 1.5.2. SNC En el RN a término: Necrosis neuronales corticales. Lesiones parasagitales. En el RN pretérmino, se lesionan sobre todo los preoligodendrocitos y las células progenitoras, apareciendo: Leucomalacia periventricular IMP Lesión post-isquémica más frecuente del prematuro. Puede ser asintomática inicialmente, pero de forma tardía en la infancia puede dar síntomas. Es una necrosis de la sustancia blanca periventricular. Puede evolucionar a quistes periventriculares y ventriculomegalia. Es importante un diagnóstico de certeza de la leucomalacia periventricular, ya sea con ecografía ocon resonancia, ya que esto nos indica que habrá secuelas. Hemorragia de la matriz germinal subependimaria. Hemorragia intraventricular. Se lesionan las áreas que tienen un mayor consumo energético. Página 5 de 17 Pediatría Tema 10 Curso 2020-2021 1.6. CLÍNICA (POSIBLE PREGUNTA CORTA: DIFERENCIAR ENTRE PRENATAL Y AL NACIMIENTO) 1.6.1. MANIFESTACIONES PRENATALES Son conocidas como signos centinelas, que informan de la pérdida del bienestar fetal. 1. Alteraciones de la FC: Se observan en el registro cardiotocográfico (el cual registra la FC y contracciones uterinas). Taquicardias: FC>160 de forma mantenida implica estrés fetal. Bradicardias: FC85% de RN (sobre todo las perlas de Epstein). o Suelen ser de color blanco-amarillento. o Desaparecen espontáneamente con el desarrollo de la mucosa en cuestiones de semanas, o como mucho en meses. o Hay que distinguirlos de los dientes congénitos ya que sobre todo al tacto pueden simularlos (D/D). Nódulos gingivales pueden simular dientes congénitos. - Callos de succión: son engrosamientos iniciales en forma de almohadillas o pequeñas ampollas que salen por la succión continuada del lactante. Posteriormente se fibrosa, se da un aumento de la capa córnea del labio generándose verdaderos callos. Desaparecen en unas semanas cuando deje de ser tan frecuente la succión. Perlas de Epstein Nódulos Bohn Callos succión Dientes congénitos Página 1 de 16 Pediatría Tema 12 Curso 2020-2021 1.2 PECULIARIDADES DEL TUBO DIGESTIVO DEL RN - Succión-deglución: el reflejo de succión aparece de forma muy precoz, más o menos en la 26- 28S, pero no es eficaz hasta la semana 34 de gestación, cuando se da la coordinación succión-deglución (la alimentación debe darse por sonda NG hasta la 34S, a partir de entonces ya podemos introducir la vía oral). - Secreción de saliva: es escasa en el RN y eso condiciona la infección oral por Cándida, llamada muguet (candidiasis oral). - Aerofagia: los lactantes tragan mucho aire al succionar, sobre todo al principio. Este aire pasa a la vía digestiva y genera un meteorismo dando al abdomen un aspecto globuloso (como el de la imagen). Cuando esto es exagerado, hay que comprobar si la técnica de amamantamiento es correcta. - Peristaltismo mal regulado en el RN. Se debe a dos motivos principalmente: → Hipervagotonía: predominio del tono vagal. → Reflejo gastrocólico: la dilatación del estómago por acúmulo de comida produciendo una contracción del colon. En la práctica vemos una deposición brusca después de cada toma denominada diarrea prandial (porque parecen heces diarreicas) por la retención de agua (aspecto líquido verdoso o amarillento, imagen arriba, a diferencia de las deposiciones grumosas normales del RN cuando va madurando, imagen de abajo, debido a que no da tiempo a que se absorban los líquidos a través del colon). - Cardias incontinente. Es fisiológico en el recién nacido. Esto junto con la dieta líquida y el decúbito propicia la aparición de regurgitación o reflujo gastro-esofágico, cuadro normal en las tres primeras semanas de vida. 2. REGURGITACIÓN. REFLUJO GASTROESOFÁGICO Como hemos comentado en el apartado anterior, es frecuente en las tres primeras semanas de vida. o Regurgitación: devuelta del alimento desde el esófago al exterior (no llega al estómago). o Reflujo gastroesofágico: proviene del estómago. Contiene alimento y contenido gástrico. Aparece en las primeras 3 semanas de vida. Es ácido. Los factores que intervienen son: - Cardias incontinente. - Ángulo de His abierto (>45º, hace que el cardias se encuentre ascendido hacia el tórax). Este ángulo es el que forma la cúpula del estómago con el eje del esófago. Normalmente es más agudo (50% de hígado fuera estaremos hablando de un onfalocele gigante. En el diagnóstico del onfalocele está recomendado el cariotipo, bien prenatal o postnatal. Deben diagnosticarse no solo de su malformación digestiva, sino también de las anomalías asociadas graves (como las cardiopatías que pueden estar presentes en el onfalocele). Suele haber POLIHIDRAMNIOS. 4.2 MANEJO P RE - RESOLUTIVO Antes de realizar el tratamiento quirúrgico para evitar las complicaciones. Envolverlas en compresas estériles húmedas, templadas. Sonda gástrica abierta para evitar que se acumule más gas y pueda producir distensión de las asas. Colocar en decúbito lateral, para evitar compresiones vasculares. Ampliar el orificio del defecto si hay isquemia visceral (cuando el orificio es pequeño y el contenido muy grande puede verse afectado el riego sanguíneo). 4.3 TRATAMIENTO Reintroducir las vísceras en la cavidad abdominal y cierre de piel y fascias SIN AUMENTAR EXCESIVAMENTE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL (se controla con una sonda por la vejiga urinaria). Puede ser mediante: Cierre directo: cuando los defectos son pequeños. Cuando los defectos son grandes, a veces hay que recurrir a técnicas como reintegración progresiva con recubrimiento temporal con materiales inertes (bolsas estériles) con las que se va introduciendo poco a poco el contenido de fuera del abdomen en la cavidad abdominal. Imágenes de abajo. 4.4 SUPERVIVENCIA - Onfalocele: Sin anomalías 80-97% (importante descenso con anomalías asociadas). - Gastrosquisis: 75-95% (más baja si anomalías digestivas y/o perforación). Página 8 de 16 Pediatría Tema 12 Curso 2020-2021 5. ENTEROLITIS NECROSANTE (NECROTIZANTE) Es la patología digestiva adquirida más grave y frecuente en el periodo neonatal, sobre todo en el prematuro. El principal factor de riesgo es la prematuridad. Principal factor de riesgo para enterocolitis es ser prematuro. Es una patología adquirida. Es la causa más frecuente de perforación intestinal durante el periodo neonatal y de cirugía abdominal urgente. Se produce una inflamación de la pared intestinal de variable extensión y profundidad, que puede afectar a todo el espesor de la pared con necrosis y perforación del intestino. Estos dos factores, profundidad y extensión es lo que condiciona el pronóstico (menor profundidad y menor extensión, mejor pronóstico). Su incidencia es: - 0,9-2,4/1.000 nacidos vivos. - 1-5%/ingresados en intensivos neonatales. - 90% de las ECN ocurren en RN prematuros 5.1 ETIOPATOGENIA DE LA ENTEROCOLITIS NECROSANTE: Los tres factores que más influyen son: - Inmadurez intestinal (recordad que la prematuridad es el principal factor de riesgo). - Alimentación enteral: casi todas las ECN se producen niños con lactancia principalmente artificial (hay que intentar dar leche materna que tiene efecto protector sobre este cuadro). - Alteraciones microbianas del tracto gastrointestinal: (no siempre se ven). En ocasiones se habla de translocación bacteriana, dando lugar a una reacción inflamatoria brusca y excesiva que destruye el propio intestino. Es obligado pedir cultivos en estos niños, porque frecuentemente el hemocultivo es positivo. Vemos en la imagen como las asas tienen un mal aspecto, con zonas necróticas, equimóticas, hemorrágicas, algunas ampollas, serosa mal vascularizada e inflamada, incluso algunas perforaciones. Página 9 de 16 Pediatría Tema 12 Curso 2020-2021 Existen también otros factores favorecedores que alteran el flujo esplácnico y de carácter hipóxico- isquémico que van a comprometer la oxigenación del intestino: - Persistencia ductus. - Policitemia (aumento de la viscosidad de la sangre). - Asfixia perinatal (alteración en la oxigenación de las asas). - Distrés respiratorio. - Cardiopatía congénita (alteración en la oxigenación de las asas). - Exanguinotransfusión. - Exposición a la cocaína (alteración en la oxigenación de las asas). - Catéteres umbilicales (alteran la oxigenación del lecho esplácnico). 5.2. MECANISMOS PATOGÉNICOS EN LA ENTEROCOLITIS NECROSANTE: Francisco José Ponce Nieto Aparece un desequilibrio entre factores protectores y factores desencadenantes. 2023-09-26 23:34:52 -------------------------------------------- - Factores protectores: Por si os interesa es la diapo 18 o Reparación de la mucosa. ht ps:/ campusvirtual.unex.es/zonauex/avuex/pluginfile.php/2436163/mod_resource/content/3/TEMA%2012%20S%C3%8DNDROMES%20ABDOMINALES.pdf o Inmunidad tanto específica como inespecífica. - Factores desencadenantes: o INMADUREZ INTESTINAL. o Inestabilidad hemodinámica. Todas las circunstancias que alteran la perfusión intestinal son factores desencadenantes. o Infección. o Lactancia artificial. Lo que se produce es un daño en la mucosa de ese intestino que va a dar lugar a una estasis con sobrecrecimiento bacteriano, a la migración de toxinas (endotoxinas, ácidos grasos de cadena corta, producción de gas) y a una mayor distensión y compromiso vascular. Finalmente, se produce la aparición de mediadores inflamatorios que son responsables de este proceso. (Círculo vicioso). Por tanto, es de etiología polimórfica. No podemos decir que sea daño hemodinámico, ni infeccioso, etc., porque es debido al conjunto de ellos. MEDIADORES INFLAMATORIOS 5.3 CLÍNICA El cuadro presenta una CLÍNICA DIGESTIVA Y SISTÉMICA ¡Importante! La clínica local más destacable es la distensión abdominal. Se observa un abdomen globuloso que se palpa tenso. Pueden apreciarse las asas Página 10 de 16 Pediatría Tema 12 Curso 2020-2021 intestinales. La clínica local abdominal está presente siempre y de manera precoz. - Suele haber intolerancia al alimento que puede estar acompañada de vómitos. Por sonda, se aprecian restos gástricos de la toma anterior sin digerir adecuadamente (sobre todo cuando tienen mal color o son negruzcos). - También se puede observar edema en la pared abdominal. Este es un signo más avanzado. - Un dato importante es la existencia de sangre en heces. - Además de la clínica digestiva, poco después tenemos una clínica sistémica que suele incluir apnea, bradicardia, inestabilidad térmica (en forma de hipertermia o, más frecuentemente, hipotermia), mal aspecto “aspecto séptico” (mala perfusión y coloración, tienen un color amarillo terroso) y shock (con malaperfusión de los órganos e hipotensión mantenida). o Bioquímica: ▪ Acidosis metabólica, a veces muy precoz, por mala perfusión esplácnica. ▪ Intolerancia Hidratos de Carbono: hiperglucemia. ▪ Alteraciones hematológicas (cuando ya está más establecido) como anemización, trombopenia y a veces leucopenia. 5.4 RADIOLOGÍA La existencia de asas intestinales dilatadas es un signo precoz pero inespecífico. Pueden “transparentarse” incluso a través de la piel del abdomen. Imagen ecográfica en “miga de pan” (indica sufrimiento de asas). Pneumatosis intestinal: es la aparición de burbujas de aire en el espesor de la pared intestinal, generalmente en la submucosa e incluso a veces hasta la muscular y subserosa. Imagen radiológica muy típica de esta enfermedad. Imagen en rail, aire en la pared del ID (tb puede ser del IG). Asa fija: inflamación importante del intestino, a veces precursora de rotura del intestino. Gas en porta: la aparición de aire en vasos porta es un dato sospechoso de enterocolitis. El Pneumoperitoneo se produce por perforación de las asas intestinales. Necesario llevar a cabo Rx lateral. El gas en porta y el Pneumoperitoneo son datos de enterocolitis de cirugía obligada. Página 11 de 16 Pediatría Tema 12 Curso 2020-2021 La pneumatosis intestinal es lo más característico radiológicamente de la enterocolitis necrosante (imágenes de debajo). 5.5 ESTADIOS DE BELL (1978) MODIFICADOS (1987): Sirve para determinar la gravedad del cuadro. El estadio I es el más leve (Con supervivencia actual incluso mayor del 85%) mientras que el III es el más grave. Los datos analíticos no se corresponden con lagravedad. Asociación de los datos clínicos, con los radiológicos y con los de supervivencia, mientras que la analítica puede estar presente en cualquier momento no es definitoria de estos estadiajes. A medida que progresa el estadiaje de Bell, disminuye la supervivencia y aumenta la mortalidad. 5.6 TRATAMIENTO - Lo importante es que sea lo más precoz posible. Página 12 de 16 Pediatría Tema 12 Curso 2020-2021 - Tratamiento médico: o Suspender alimentación enteral. o Sonda gástrica abierta para descomprimir y vacíe todo el contenido intestinal. o Se hacen cultivos y se ponen antibióticos IV. o Monitorización avanzada en unidad de intensivos neonatales. o Soporte respiratorio, hemodinámico y hematológico (intentar evitar transfusiones, aunque sean citopenias muy acusadas, porque aumenta el riesgo de complicaciones). - Tratamiento quirúrgico: Indicado en casos de gas porta o neumoperitoneo de forma obligada. o Drenaje peritoneal: Cuando no hay que operar, pero el tratamiento médico no da resultados y el paciente no va bien. Menos agresiva pero también menos resolutiva. o Laparotomía: Resección de la zona necrótica y anastomosis (a veces cuando son necesarias grandes resecciones hay riesgo de intestino corto y el niño necesitaría suplementos alimenticios) o enterostomía. Se hacen colectomías o ileostomías. - Secuelas: o Estenosis intestinal. o Síndrome de intestino corto, si la resección que hay que hacer es muy extensa porque se pierda mucho intestino. EN son la causa más importante de intestino corto adquirido que existe actualmente. - Prevención: o La estrategia preventiva más eficaz es la LACTANCIA MATERNA. o No está demostrado el papel protector de Probióticos, Prebióticos y Simbióticos. o La antibioterapia empírica prolongada y los inhibidores de la secreción ácida tienen un efecto PERJUDICIAL. Podemos dar lugar a gérmenes más agresivos y resistentes. 6. PATOLOGÍA UMBILICAL 6.1 ANOMALÍA DEL NÚMERO DE VASOS El ombligo normal tiene dos arterias umbilicales y una vena umbilical (suele ser de mayor tamaño y con menor musculatura). Posibles anomalías: - Existencia de arteria umbilical única: es la anomalía más frecuente 5-10/1000 n.v. Es una malformación menor pero que presenta asociación con anomalías renales y digestivas, por lo que éstas deben buscarse con una ecografía abdominal. También se relaciona con la trisomía 18, síndrome de Edward, un cuadro más complicado. Hoy en día se puede ver en la ecografía prenatal. - Existencia de dos arterias y dos venas umbilicales: malformación mucho más rara que la anterior, sin mucha transcendencia. - Persistencia de la vena umbilical: más raro aún. Síndrome de Cruveilhier- Baumagarten. No se ve en el neonato, sino que se ve tardíamente en casos de hipertensión portal, en las que se observan estas venas varicosas. Página 13 de 16 Pediatría Tema 12 Curso 2020-2021 6.2 RETRASO EN LA CAÍDA DE CORDÓN En condiciones normales la caída del cordón se produce en torno a los 10-15 días. - Si se retrasa su caída, pero el aspecto es normal: lo podemos cortar. - Si el aspecto NO es normal: puede haber una alteración de la cicatrización. Este retraso en la caída se asocia con la enfermedad de Anchor (MIR), la cual es una anomalía de los neutrófilos. El cordón se muestra con mal aspecto (húmedo por defecto en la cicatrización). 6.3 ALTERACIONES EN LA CICATRIZACIÓN DEL CORDÓN UMBILICAL - Ombligo cutáneo: la piel que recubre el abdomen se extiende hacia la base del cordón. Con el tiempo va desapareciendo. - Ombligo amniótico: lo contrario de lo anterior, aquí la piel alrededor del ombligo está ausente, quedando una zona traslúcida similar a la gelatina de Wharton. - Granuloma umbilical: es frecuente. Cuando cortamos el cordón vemos un tejido de granulación por defecto de cicatrización. Se trata con un toque único de nitrato de plata. - Infecciones: cordón húmedo y maloliente por crecimiento de gérmenes. Casi siempre son localizadas y muchas veces aparecen lesiones satélites (por estreptococos o estafilococos). Requerirá, en ocasiones, incluso de antibióticos por vía sistémica. Si son estafilococos, pueden producir exotoxinas que den lugar a ampollas epidermolíticas alrededor del ombligo, las cuales no serían infecciosas. Habría que hacer un tto antibiótico empírico antiestafilococo. - Hemorragia: en la zona de inserción o alrededor consecuencia de un defecto de la síntesis de Vitamina K. No son nunca normales, hay que descartar la presencia de una hemorragia interna en el RN. El tratamiento se basa en suplementos de vitK. Página 14 de 16 Pediatría Tema 12 Curso 2020-2021 6.4 PERSISTECIA DE ESTRUCTURAS EMBRIONARIAS 6.4.1 PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ONFALO-MESENTÉRICO El conducto onfalo-mesentérico es aquel que en el feto une el intestino primitivo con el ombligo. - Divertículo de Meckel: persiste solo un trozo de la parte unida al segmento intestinal. - Quiste vitelino: persistencia de la parte media con formación de quiste de retención (bultito en el abdomen que a veces se puede infectar). - Fístula vitelina: persistencia del todo el conducto. Por el ombligo del niño sale una secreción que huele mal y que tiene pH alcalino (es secreción intestinal). 6.4.2 PERSISTENCIA DEL URACO El uraco es el conducto que en el feto conecta la vejiga urinaria primitiva con el ombligo. Al igual que en el caso anterior, puede persistir la porción media (quiste de uraco), la porción próxima a la vejiga, o bien todo el conducto (fístula). En este caso, la secreción que sale por la fístula es orina, clara y con un pH ácido (si fuera alcalina significa persistencia de conducto). Si no se infectan, las persistencias de conducto suelen pasar desapercibidas. Se diagnostican tardíamente porque generan bridas que dan lugar a cuadros oclusivos o suboclusivos en el intestino. ESQUEMA ANOMALÍAS DEL URACO Y DEL CONDUCTO ÓNFALO-MESENTÉRICO Página 15 de 16 Pediatría Tema 12 Curso 2020-2021 6.5 DEFECTOS DE CIERRE. HERNIA UMBILICAL. Defecto de cierre aponeurótico de los músculos rectos del abdomen sobre restos de cordón. - Más frecuente en prematuros (75%) y en RN de raza negra (30%) que en caucásicos (4%) - Más de la mitad curan espontáneamente en menos de 2 años, por tanto, de entrada, no hay que hacer nada. - Si persiste más allá de los 2 años, la solución es la herniorrafia quirúrgica, y aproximación de los laterales del abdomen, que suele realizarse hacia los 4 – 5 años. - Solamente si el orificio herniario es muy grande (> 1,5 cm) o se incarcera (raro) y no somos capaces de reducirlo, se interviene antes de los 2 años. Página 16 de 16