Tema 10: Asfixia Perinatal, PDF

Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA TEMA 10: ASFIXIA PERINATAL. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO- ISQ...

Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA TEMA 10: ASFIXIA PERINATAL. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO- ISQUÉMICA. HEMORRAGIA CEREBRAL. C. Ortiz Barquero 10.1. ASFIXIA PERINATAL Actualmente no existe una definición aceptada por todos para describir el término de asfixia perinatal, pero la más acertada sería la siguiente: es una interrupción o diminución severa del aporte de oxígeno a los tejidos. Se caracteriza por: Estado clínico al nacimiento. Alteraciones bioquímicas. Síndrome neurológico. Síndrome general. INTRODUCCIÓN La mayoría de los RN nacen sin ayuda. Sin embargo, entre un 5-10% de los RN necesitan ser reanimados en el momento del parto, de los cuales solo en 1 de cada 1000 llegan a fases avanzadas de la reanimación como masaje cardiaco e intubación. Afortunadamente la mayoría se quedan en fases iniciales. Pero hay formas más graves, más frecuentes en los pretérminos (7%); RNT (1-1,5%). Afortunadamente la incidencia ha ido bajando en los últimos años. La asfixia perinatal junto con la prematuridad en países en desarrollo son las causas más frecuentes de morbimortalidad en el RN (relación directa con la intensidad y duración del evento). Las formas moderadas y graves constituyen aproximadamente 0,5/1000, en descenso en los últimos años. Es la URGENCIA MÁS FRECUENTE en la sala de partos. Los pediatras, habitualmente, no están de forma mantenida en la sala de partos: cuando los llaman, 1 es porque el riesgo de asfixia es alto. Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA TERMINOLOGÍA Estos términos son usados como si fueran sinónimos, pero en realidad no lo son, y hay que tener cuidado al usarlos. Por ejemplo, si pones en la historia clínica que ese niño sufrió asfixia cuando no fue así y luego el niño resulta que cuando crece empieza a tener problemas en el colegio, pues se va a hacer la asociación asfixia=problemas y no se va a mirar más allá. Anoxia neonatal: Hace referencia a las alteraciones bioquímicas que se producen (hipoxia, acidosis e hipercapnia). Sufrimiento fetal: Es un término puramente obstétrico que prácticamente ya no se usa, pero hace referencia a la pérdida del bienestar fetal en el momento del parto. Las consecuencia inmediatas se ponen de manifiesto en el registro cardiotocográfico. Encefalopatía hipóxico-isquémica: Es un conjunto de manifestaciones clínicas y anatomopatológicas consecuencia de situación hipóxico-isquémica, inmediatamente después del parto con alteración neurológica y de otros sistemas. Sufrimiento cerebral: Lesiones precoces a corto plazo que hace un evento hipóxico en el feto. ETIOLOGÍA Entre sus causas más frecuentes se encuentran como factores de riesgo: Maternas: o Obstétricas: Parto prolongado y/o distócico. o Generales: Enfermedades graves, anestesia (puede originar que el niño no se adapte bien a la vida extrauterina). Funiculares (problemas que alteran el cordón e interrumpir el flujo sanguíneo): Prolapso, cordón circular, nudos, rotura, velamen, trombosis. Placentarias: Placenta previa, desprendimiento precoz, desgarro o insuficiencia. Fetales: Anemia, hidrops, isoinmunización, insuficiencia cardiaca o bajo gasto cardíaco, shockséptico. Neonatales o Respiratorias: Inmadurez pulmonar, neumopatías. o Cardiocirculatorias: hipertensión pulmonar persistente neonatal (HPPN), cardiopatías. o Otras: neuromiopatías, alteraciones del SNC, trauma obstétrico. 2 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA FISIOPATOLOGÍA La disminución del aporte de oxígeno tiene repercusión en diferentes órganos y sistemas, lo cual depende de: Forma de instauración. Intensidad. Duración del episodio asfíctico. El feto y el RN tienen una mayor tolerancia a la hipoxia (tienen una saturación menor) porque en el momento del nacimiento, la P02 se multiplica por 4; eso quiere decir que intraútero, la presión es menor y el feto está sometido a cierta hipoxia. Los factores que producen una mayor tolerancia a la hipoxia son: Poliglobulia: La cantidad de eritrocitos es mayor porque la EPO tiene como estímulo la baja saturación de O2 intraútero. Hemoglobina fetal: Es más eficaz en el transporte de oxígeno, transporta la curva de saturación de la hemoglobina hacia la izquierda. Ritmo embriocárdico: Con una elevada FC sin requerir presiones cardiacas altas. Menor PO2, baja tasa metabólica de los tejidos y una importante reserva glucogénica. Metabolismo anaerobio de los hidratos de carbono: Permite liberar energía en los casos de hipoxia. Ante una situación de asfixia, se ponen en marcha una serie de mecanismos: Respuesta adrenérgica. Hipercapnia. Permanecen abiertos una serie de shunts fetales, especialmente en el ducto arterial. Una vez se produce esto, hay una redistribución hemodinámica: Aumentando la vascularización de los “parénquimas nobles” con shunts fetales: cerebro, corazón y suprarrenales. Disminuyendo la misma gracias a la hipercapnia, que provoca vasoconstricción periférica y respuesta adrenérgica de otros órganos como son: Riñón, pulmones, circulación esplácnica y piel. Por eso se ponen pálidos. 3  Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA ETAPAS FISIOPATOLÓGICAS La fase primaria es aquella en la que se produce el daño o noxa por la hipoperfusión cerebral, que se traduce en un deterioro del metabolismo oxidativo que lleva a la muerte neuronal. Una vez que se produce la agresión tenemos un período de entre 6 y 15 HORAS PARA PODER ACTUAR. Durante ese tiempo se reanima al bebé, se usa ventilación y oxigenación si es necesaria con el objetivo de reperfundir el cerebro y de recuperar parcialmente el metabolismo oxidativo (fase latente o ventanaterapéutica). Tras la fase latente y a partir de las 12- 24h se producirá el deterioro secundario al metabolismo oxidativo, el cual dependerá de la intensidad del daño inicial. Esto se conoce como fase terciaria, en la cual el pediatra no puede hacer nada,se producirá: infarto tisular, necrosis neuronal selectiva, apoptosis y convulsiones. Esta fase MARCA EL PRONÓSTICO de daño cerebral y discapacidad ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERALES En la anatomía patológica podemos encontrar los siguientes signos: Congestión visceral. Hemorragias parenquimatosas difusas. Edema citotóxico. Necrosis. SNC En el RN a término: Necrosis neuronales corticales. Lesiones parasagitales. En el RN pretérmino, se lesionan sobre todo los preoligodendrocitos y las células progenitoras, apareciendo: Leucomalacia periventricular: o Lesión post-isquémica más frecuente del prematuro. Puede ser asintomática inicialmente, pero de forma tardía puede dar síntomas en la infancia. o Es una necrosis de la sustancia blanca periventricular. o Puede evolucionar a quistes periventriculares y ventriuclomegalia. Hemorragia de la matriz germinal subependimaria. Hemorragia intraventricular. 4 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA CLÍNICA MANIFESTACIONES PRENATALES examen preguntas cortas 2024!!!!! (OJO: postnatales serían en el RN) Son conocidas como “signos centinelas”, que informan de la pérdida del bienestar fetal. 1. Alteraciones de la FC: Se observan en el registro cardiotocográfico. Taquicardias: FC>160 de forma mantenida implica estrés fetal. Bradicardias: FC 1,5 cm) o se incarcera (raro) y no somos capaces de reducirlo, se interviene antes de los 2 años. Página 16 de 16