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TEMA 1– ANOMALÍAS ESOFÁGICAS Y GÁSTRICAS Recalcar que él en clase dijo que iba a preguntar CONCEPTOS, nada de números ni cosas sin relevancia. Al final de la clase remarcó como más importante: Atresia de esófago (qué es, concepto, la clasificación, la relación con el aire en el estómago), la acalasia, píloro (concepto de hipertrofia y proyectivos no biliosos) y el vólvulo (organoaxial y mesentericoaxial). 1. ANOMALÍAS ESOFÁGICAS: Congénitas Atresia de esófago (importante) Estenosis y membranas esofágicas Divertículos esofágicos Duplicaciones esofágicas Adquiridas Acalasia Esofagitis eosinofílica RGE: reflujo gastroesofágico (se dará en una PA) 1.1 ANOMALÍAS CONGÉNITAS 1.1.1 ATRESIA DE ESÓFAGO Un segmento atrésico de un tubo es una región que no se ha desarrollado y no es útil. La atresia es un trastorno congénito que se caracteriza por una falta de continuidad en el trayecto esofágico (falta un segmento de esófago). Tiene lugar en 3/10.000 nacimientos, más frecuentemente en varones. En Asturias se tratan 5-7 casos al año. El 50% de los casos se encuentran asociados a otras patologías (asociación genética): ‘‘VACTERL’’: Vertebral, Ano-rectal, Cardiac, Tracheo, Esophageal, Renal, Limb (miembros). (MIR) La embriología es necesaria para entender la anomalía: “El pulmón sale del intestino primitivo.” En la 3ª semana de gestación se forman los pulmones a partir de un divertículo del intestino proximal, y en la 4ª semana los anillos ectodérmicos separan tráquea de esófago. 1 Por eso hay que relacionar la atresia con la fístula traqueoesofágica. Diferenciamos: intestino anterior, medio y posterior. El anterior (foregut): abarca desde la boca hasta la desembocadura de la vía biliar a nivel de la segunda porción del duodeno. La vascularización a este nivel es a través del tronco celiaco, por lo cual dolerá a nivel epigastrio. Recordar que el pulmón sale del intestino primitivo. El intestino medio (midgut): abarca desde la segunda porción del duodeno hasta los dos tercios proximales del colon transverso, y está irrigado por la arteria mesentérica superior, por lo que cuando duele, dolerá la zona umbilical. El intestino posterior (hindgut): va desde el último tercio del colon transverso, hasta la parte superior del canal anal, y está irrigado por la arteria mesentérica inferior. Dolor suprapúbico. Existen varias formas de clasificar las atresias. Estas clasificaciones son muy importantes, ya que en función de si existe o no comunicación traqueoesofágica y dónde ocurre, tendremos clínicas y tratamientos muy distintos. Nosotros estudiaremos la clasificación de Gross que divide las atresias en 5 tipos según la asociación con fístula traqueoesofágica: (EXAMEN): Tipo A (7.8%): Atresia esofágica SIN fístula con el tracto respiratorio. NO VA A HABER AIRE EN EL TRACTO DIGESTIVO (importante). Hay un bolsón superior ciego y otro inferior, ambos bolsones suelen estar muy separados (por lo que se la conoce como atresia long-gap), lo que dificulta la cirugía. Tipo B (rara, 0,9%): Atresia esofágica con fístula esófago-traqueal superior (el bolsón superior acaba en la tráquea) y bolsón inferior ciego. TAMPOCO TIENE AIRE EN EL TUBO DIGESTIVO porque la fistula conecta con la porción superior, que no está conectada con la zona inferior del esófago. Tipo C (Común): Es la más frecuente (+ del 80%). Hay un bolsón ciego proximal de esófago y fístula distal que comunica con la tráquea (el bolsón inferior comunica con la tráquea). Estos niños no pueden tragar, si le pones una sonda no pasa ya que llega a un saco ciego. En este caso sí que hay AIRE EN ESTOMAGO E INTESTINO. Tipo 4 o D (Dual, doble fístula) (Dos fístulas) 1.4%: Atresia esofágica con fístula esófago-traqueal doble. SI TIENE AIRE en el tubo digestivo. Tipo 5 o E: NO hay atresia, ya que existe continuidad esofágica. Consiste en una comunicación entre el esófago y la tráquea (fístula en “N” o “H” o fístula sin atresia). SÍ VA A TENER AIRE en el tracto digestivo. Regla nemotécnica del profesor: 2 A: Amplia (long-gap); B: Búscala “busca la fístula con un broncoscopio”; C: Común (la más frecuente); D: Doble: dos fístulas. De entre todos, el tipo más frecuente es el C y después el A. Clínica: - Prenatal: A veces se diagnostican intraútero porque el feto no puede tragar el líquido amniótico, teniendo un exceso del mismo: POLIHIDRAMNIOS (35-95%). Cualquier feto que tenga obstrucción en la vía digestiva tendrá polihidramnios. - Postnatal: no come, no traga y si pones una sonda nasogástrica no pasa. Dependiendo del tipo de atresia, en la Rx de abdomen se verá aire o no en el intestino. Presentan sialorrea, cianosis durante las tomas, distrés respiratorio (leche pasa a la vía aérea) y distensión abdominal (si el aire puede pasar) /abdomen excavado (si no puede pasar el aire). Diagnóstico: Antiguamente, se hacían estudios con contrastes de bario que permitían ver si existía conexión y/o una fístula. El diagnóstico puede ser prenatal: detectar polihidramnios en una ecografía. El diagnóstico postnatal se sospecha porque el niño no traga. En Rx vemos que la sonda no pasa y forma un lazo. También se puede hacer una broncoscopia. Diferencias entre atresias: IMAGEN SIN GAS ABDOMINAL (Gasless): Es una atresia de tipo A o de tipo B (más frecuente la A). No pasa aire abajo, no hay fístula, el aire que viene por la tráquea no puede llenar el intestino. Si no pasa aire al abdomen, no se distiende, no tiene clínica respiratoria. CON GAS ABDOMINAL: La C o la D (más frecuencia la C). En ambas imágenes se puede ver como la sonda no pasa: llega al bolsón superior y forma un bucle. 3 En la E, la sonda pasaría, no hay atresia realmente, es una fístula sin atresia. Así es como se ve una fístula traqueo-esofágica. El contraste que se le está dando por vía oral está pasando hacia la tráquea. Es una tipo 5 o E: La broncoscopia a parte del diagnóstico nos informa de si va a ser más fácil o difícil reparar: cuanto más alta este la fistula más fácil será de reparar (Fístula alta: cuando está más alta que la carina traqueal). Tratamiento: Básicamente va a ser quirúrgico. Dependiendo del tipo de atresia el abordaje va a cambiar. Atresia tipo C: se accede por toracotomía, se separa la pleura parietal hasta llegar a la parte posterior del tórax. Cuando se llega al esófago, se separan la tráquea y el esófago. Después, se liga la fístula para posteriormente anastomosar el esófago y reparar el orificio de la tráquea. Atresia tipo A (long-gap): abordaje quirúrgico complicado al estar los 2 bolsones tan separados. Existen varias técnicas, que se pueden hacer por cirugía abierta o por toracoscopia: gastrostomía (+esofagostomía), miotomías, técnica de Foker y sustitución esofágica ESOFAGOSTOMIA CERVICAL: avocar el bolsón superior del esófago al cuello. Se utiliza como última opción. Estos niños están constantemente tragando saliva, si no hay una sonda que aspire la saliva los niños broncoaspirarían y se morirían. El avocar el esófago al cuello da un sitio por donde sacar la saliva. También se les tiene que poner una gastrostomía para alimentarlos mientras tienen la atresia. También se hace en adultos con neoplasias esofágicas. 1. Técnica de Focker: Se pretende conservar el esófago nativo aplicando una tracción continua y progresiva en ambos extremos mediante puntos de sutura y así poder practicar una anastomosis primaria preservando el esófago por completo. (Consiste en ir aproximando progresivamente los bolsones). 2. Esofago-Coloplastia: poner un trozo de colon para sustituir al esófago. Ya casi no se hace porque el colon da malos resultados. 3. Sustitución esofágica: es lo que más se tiende a realizar en la actualidad. Mediante tubo gástrico moldeando el estómago para estirarlo y que comunique con el esófago. Otra forma es el ascenso gástrico, ubicando el estómago en la región cervical para anastomosarlo al bolsón esofágico superior. La sustitución esofágica da problemas de estenosis esofágica debido a la acidez gástrica. Son niños que hay que seguir toda la vida. Este año no dijo nada de esto. 4 1.1.2 MEMBRANAS ESOFÁGICAS Y ESTENOSIS. Son pliegues que obstruyen parcial o completamente la luz esofágica. La gran mayoría son adquiridas: por ingesta de cáusticos, ingesta de pilas de botón, traumatismos, cirugías y neoplasias. Las congénitas son muy raras. Si la membrana es completa no puede tragar, si es parcial se empapiza y si es discreta no pasa nada. Lo mismo con la estenosis. Tratamiento: dilatación mediante endoscopia con balones neumáticos. 1.1.3. DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS Son evaginaciones de la luz esofágica recubiertas por epitelio esofágico. Los divertículos los encontraremos en todas las partes del tracto digestivo. Hay 2 tipos: Divertículos verdaderos (por tracción): son evaginaciones del tubo digestivo que presentan TODAS las capas histológicas esofágicas (serosa, muscular y mucosa). Se suelen presentar en el tercio medio. Se producen por tracción, algo externo al esófago tira de la pared formando el divertículo. “Es como una bolsa que sale de una tubería” Divertículos falsos (por pulsión): son los más frecuentes. NO tienen TODAS las capas del esófago, solo presentan la capa MUCOSA. La adventicia y/o la muscular se debilitan y se rompen, y la mucosa se evagina entre las dehiscencias de la pared. POR LO TANTO, LA BOLSA ES SOLO DE MUCOSA. Es típico del Divertículo de Zenker. Los problemas que ocasiona son por acumulo de comida y causa dispepsia, acidosis... No suelen tratarse, salvo que provoquen mucha clínica. 1.1.4 DUPLICACIONES ESOFÁGICAS Una duplicación es un segmento anormal añadido sobre una zona del aparto digestivo normal, que está adherida a ella de forma comunicante o no. Son lesiones quísticas o tubulares con pared muscular y epitelio mucoso. El criterio histológico para considerarlo duplicación es estar “al lado de” (estómago: duplicación gástrica, esófago: duplicación esofágica…). La mucosa NO tiene por qué ser la misma y esto es lo que precisamente da problemas. 5 A veces son hallazgos casuales en endoscopia. Pueden existir a lo largo de todo el tracto digestivo. En el esófago son relativamente frecuentes (1/8000 RN), son las segundas más frecuentes tras el íleon. Estas duplicaciones se deben extirpar siempre ya que pueden degenerar y pueden acabar produciendo neoplasias. Hay que tener en cuenta que la mucosa no siempre corresponde a la del sitio en donde se encuentra la duplicación: pudiendo haber mucosa gástrica (1/3 casos), intestinal o pancreática en una duplicación esofágica (mucosa heterotópica o ectópica). Esos cambios en la mucosa pueden generar problemas: la mucosa gástrica produce ácido gástrico, pudiendo generar en este segundo esófago úlceras u otros problemas por el pH tan bajo. Si lo que hay es mucosa pancreática producirá amilasa, lipasa… Clínica: puede generar disfagia, vómitos, tos, dificultad respiratoria, sepsis, hemorragia. Los 3 criterios diagnósticos de duplicación esofágica son: - Adheridas al esófago (comunicantes o no) - Epitelio grastrointestinal aunque no sea del esófago - Muscular propia 1.2 ANOMALÍAS ADQUIRIDAS 1.2.1 ACALASIA La acalasia es un trastorno funcional del esófago caracterizado por falta de peristalsis y de relajación muscular en la parte inferior del esófago, que no permite el paso al estómago. Estos pacientes es una disfagia progresiva. Es igual de frecuente en hombres que en mujeres, siendo una enfermedad típica en la adolescencia (>10 años). Su etiología es desconocida, aunque hay una forma adquirida relacionada con la enfermedad de Chagas (infección por T. Cruzi). Diagnóstico: - Transito esofágico: el estudio del esófago con contraste da una imagen de “pico de pájaro’’ o ‘‘punta de lápiz’’. Signo patognomónico (MIR). - Manometría (valoración de las presiones esofágicas): ausencia de relajación del EEI cuando el esófago se dilata por la presencia del bolo alimenticio. - Endoscopia: veremos que llegado a un punto la sonda no pasa y se descartan lesiones intraluminales. Tratamiento: 6 Tratamientos definitivos hay pocos. Tienen utilidad los 2 últimos. Medicación: mediante relajantes de músculo liso que inhiben la contracción. No es muy eficaz (alivio parcial): mejora mientras está con la medicación, al quitarla volverá a estar contraído. Botox por endoscopia: se inyecta en el cardias. También actúa como relajante del músculo y es más duradero pero tampoco mucho (6-9 meses), sigue siendo un alivio parcial ya que después de ese tiempo hay que volver a pincharlo. Es efectivo pero no muy duradero. Dilatación endoscópica con balón (forzada): introducimos un balón que hinchamos a nivel del EEI, de forma que al dilatar tanto rompemos las fibras. Da muy buenos resultados en niños, no tanto en adultos. Miotomía de Heller (abierta o laparoscópica): Es el tratamiento típico de la acalasia (aunque se suele hacer cuando todo lo anterior falla). Se corta la musculatura esofágica (lo suficiente para que se relaje, pero no demasiado para que no pierda la contracción) y sólo se deja la mucosa. El tratamiento de la acalasia tiene un problema añadido: al relajar el EEI el ácido sube de manera más fácil desde el estómago pudiendo causar reflujo gastroesofágico. Por esta razón se debe hacer una funduplicatura (Muy importante, se explicará en un seminario). 1.6 ESOFAGÍTIS EOSINOFÍLICA: Es una patología cada vez más prevalente. Se relaciona con las alergias (sobre todo alimentarias, pero no está muy claro). Se empieza a ver en la adolescencia. Es más frecuente en hombres y tiene asociación familiar. Es una enfermedad crónica, con inicio progresivo. Hay un infiltrado de leucocitos en la mucosa. Produce disfagia. Tiene mal tratamiento, se intenta con corticoides y se evitan los alimentos que puedan estar relacionados con este tipo de problema. Imagen típica: atrapamiento de alimentos y traquealización del esófago (la inflamación produce una apariencia similar a los anillos de la tráquea). La foto es un esófago a pesar de que parece una tráquea (recordar que los anillos traqueales tenían forma de C y en la esofagitis eosinofílica el anillo es completo) El diagnóstico se realiza con esofagoscopia + biopsias. De la patología del esófago la más importante es la ATRESIA ESOFÁGICA. 7 2. ANOMALÍAS GÁSTRICAS: Estenosis hipertrófica de píloro Duplicaciones gástricas Vólvulos gástricos Divertículos gástricos 2.1 ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO (EHP) (importante) Se trata de una patología muy frecuente (1/300 RN), siendo una de las cirugías más habituales para un cirujano pediátrico (causa quirúrgica más frecuente de vómitos en la infancia). Se refieren a los pacientes como “pilorín”. Su incidencia es mayor en varones (4:1), Se piensa que puede tener relación con algún problema infeccioso, pero realmente la etiología es desconocida. No es una patología congénita, aparece a partir de las 3 semanas de forma progresiva, cuando los niños empiezan a vomitarlo todo (con mucha fuerza, llegando a largas distancias “el vómito llega hasta la puerta”). Etiopatogenia La etiopatogenia es desconocida, se sabe que lo que hay es una hipertrofia de la muscular del píloro, que en condiciones normales tiene forma de anillo (“donut”) pero al hipertrofiarse pasa a ser un canal, aumentando en longitud y haciéndose más gordo. Además, la mucosa sufre una hipertrofia cerrando completamente la salida del estómago. Esto va a producir vómitos proyectivos no biliosos (examen), dado que el contenido no llega al intestino, pues está cerrada la entrada al duodeno, no hay mezcla con la bilis. Diagnóstico: - Fundamentalmente CLÍNICO: vómitos en escopetazo en niños con pérdida progresiva de peso a medida que avanza la enfermedad. - Palpación de la oliva pilórica: Generalmente ya no se ve la oliva pilórica (enfermedad mucho más avanzada), porque cuando empiezas a sospecharlo pides una ecografía. Antiguamente, se les daba agua con azúcar, y tenían tanta hambre que se veía contraerse el estómago y moverse la oliva pilórica. - Contraste (en desuso) 8 - ECOGRAFÍA (“el anillo es canal”). El píloro en personas sanas tiene forma de anillo, cuando se hipertrofia, se convierte en un canal. Realizarla nada más que exista sospecha (niño con vómitos en escopetazo). Es la prueba que nos confirma el diagnóstico. Tratamiento: Antiguamente (finales del siglo XIX, principios del XX) se solía hacer una piloroplastia: técnica que consiste en realizar un corte en sentido longitudinal a nivel del píloro, de modo que se obtiene una zona abierta en forma de diamante, que se vuelve a suturar en sentido transversal. De este modo, lo que se consigue es ensanchar la zona (imagen). Esto producía un 100% de mortalidad. En 1911 Conrad Ramstedt descubrió una nueva técnica cuando, al llevar a cabo una piloroplastia, fue incapaz de cerrar el corte que había producido, dejándolo abierto. Lo sorprendente fue que el niño sobrevivió, lo que hizo que el cirujano la repitiera en el resto de sus intervenciones. Se descubre así la PILOROMIOTOMÍA, que es la técnica que se realiza actualmente, en la que se realiza una incisión longitudinal pero solo en la muscular y en la serosa del píloro, SIN TOCAR LA MUCOSA, que se deja que salga hacia fuera. Puede realizarse bien por laparoscopia o de manera abierta. Mortalidad del 0%. 2.2 DUPLICACIONES GÁSTRICAS: El concepto es el mismo que en el esófago. Son muy infrecuentes (solo un 4% de las duplicaciones), siendo más comunes en el sexo femenino. Tienen forma redondeada o quística, apreciable en la endoscopia, y se encuentran con mayor facilidad en la curvatura mayor (píloro menos frecuente). 30-50% anomalías asociadas: vertebrales, pancreáticas… Suelen compartir vascularización. Clínica: La mayoría son asintomáticos. Dentro de las que sí dan clínica: en caso de mucosa ectópica o heterotópica puede haber hemorragia por ulceraciones pépticas o estasis (signo típico). También puede ocurrir la transformación neoplásica (en adultos, sobre todo). Es por esto que las duplicaciones, al igual que los divertículos, han de quitarse (exéresis). El dx es prenatal. El 80% de la clínica se manifiesta en el primer año. Otra clínica son: los vómitos, el estancamiento ponderal y las relacionadas con el efecto masa. 9 Tratamiento: exéresis. 2.3 OTRAS ANOMALÍAS MUY INFRECUENTES: Las pasó por alto. No va a preguntar nada de ellas. Solo saber que existen. 2.4 VÓLVULO GÁSTRICO (importante) Es una rotación anómala del estómago sobre sí mismo, produciéndose un compromiso vascular (isquemia) y una obstrucción. Vólvulo = volver (volvere = dar la vuelta). Se trata de una patología poco frecuente que puede tener una presentación crónica y relacionada con patología diafragmática. Etiopatogenia Los elementos de fijación del estómago están dañados. Consideramos los elementos de fijación todas las uniones que tiene el peritoneo adyacente con el estómago y con los órganos contiguos (hígado, bazo, colon, etc) que principalmente son posteriores. Cuando fallan estos mecanismos de fijación (porque estén laxos de por sí, porque el estómago esté mal posicionado, por previa manipulación quirúrgica en la que se hayan cortado esos medios de fijación, por neoclasicismos…), el estómago se puede retorcer/voltear. 10 Suelen asociar algún tipo de patología: - Diafragmática: hernia, ausencia de diafragma. - Gástrica: defecto de vaciamiento, distensión gástrica aguda ++ - Vecindad: esplenectomía, dilatación colon,… Tipos (importante examen: concepto de los diferentes tipos) El estómago puede girar en dos ejes: el eje mayor (vólvulo organoaxial) y el menor (mesentéricoaxial). La clínica y el manejo son diferentes. Organoaxial (A, B). Es más frecuente. El eje de rotación es el eje del propio órgano (entre el cardias y el píloro). El estómago rota en cualquiera de los dos sentidos, dando una vuelta de 180º. Se produce en el total del estómago (comprimiéndose toda la vascularización y produciéndose una obstrucción) y es de presentación aguda (hay quetratarlos muy rápido). En Rx podemos ver el “signo de grano de café”, que es patognomónico. Etiología secundaria a intervenciones sobre las fijaciones del estómago (secundario a cirugías). Gravedad aguda: la torsión supone un compromiso vascular que puede acabar en necrosis si no se trata rápido. Hay un tipo especial de organoaxial en el que el estómago gira en torno a su eje pero unas partes giran hacia un sentido y otras hacia el contrario (como si escurriéramos una balleta) (Es decir, el giro puede ser longitudinal o axial). Mesentericoaxial (C). Up-side-down stomach. Es típico de personas mayores, débiles, con un estómago flexible. El estómago rota de abajo a arriba, en el sentido del mesenterio. El píloro lo tenemos para arriba y el cardias para abajo, pero no están obstruidos. Una parte puede incluso no volvularse, y la otra se pliega sobre la que está estática. Es decir, puede ocurrir que una parte no se rote, de ahí que su presentación pueda ser crónica (silente a veces). Es un cuadro mucho más insidioso, por lo que el tto no es una urgencia médica como sí lo es el organoaxial. La extensión es parcial (ya que tanto por arriba o por abajo sigue quedando fijación, lo que limita la gravedad de la torsión). Se asocia a hernias de hiato, que favorecen que el estómago quede encajado, y casi siempre asocian un RGE. Algunos niños nacen con hernia diafragmática y pueden desarrollar vólvulo gástrico, porque este se desarrolla en el tórax y los anclajes son defectuosos. En algunos casos si son muy crónicos no se llegan ni a operar. 11 Diagnóstico 1. RX simple: - Signos de doble burbuja: una supra y otra infradiafragmática, por la herniación. Vólvulo organoaxial. - Habitualmente se aprecia que el estómago está invertido y puede ser útil para conocer la patología asociada al vólvulo. Se ve más en ancianos con cirugías abdominales previas. Mesentericoaxial. - Imagen de grano de café. Organoaxial. - Patología asociada 2. EGD 3. Endoscopia: en un organoaxial no puede avanzar y no llegamos al estomago 4. TC Ambas fotos representan vólvulos organoaxiales. 12 En la izquierda es todo estómago y en la imagen de la derecha se ve la típica imagen de grano de café. Vólvulo organoaxial (grano de café) Vólvulo mesentericoaxial El tratamiento de ambos sería la cirugía (de urgencia en el organoaxial y planeada en el mesentericoaxial). En los mesentericoaxiales al haber cierto paso de comida y al tratarse de personas mayores (con más patología) puede plantearse un tto médico. Dijo que no la iba a preguntar. Triada de Borchardt: (70%): vómitos, distensión epigástrica y dificultad para el paso de una sonda nasogástrica 2.5 DIVERTÍCULOS GÁSTRICOS: 13 Se trata de una especie de “bolsa”. Patología adulta, muy rara en niños. Tampoco es muy frecuente: 0,02 – 0,1% de las endoscopias. Evaginación de la pared del estómago que puede ser congénita o adquirida. La mayoría están en la zona del cardias (yuxtacardiales 80%) pudiendo ser congénitos o debido a la falta de fibras longitudinales y peritoneales a nivel del cardias posterior. Para verlos es necesario hacer una retroflexión con el endoscopio, que consiste en doblarlo hacia arriba. Otros se encuentran a nivel del píloro (antropilórico 15%): adquiridos, falsos divertículos, inflamaciones próximas Al igual que los esofágicos, se pueden distinguir entre verdaderos (si tienen todas las capas del estómago) o falsos si hay una rotura de la muscular y solo se evagina la mucosa. La mayoría son asintomáticos por lo que suelen tratarse de hallazgos casuales y la clínica que pueden dar es inespecífica por distensión: dispepsia, epigastralgia. Sus complicaciones son la hemorragia y úlceras (perforación). Los que aparecen en el píloro pueden alterar el drenaje biliar. No precisan tto salvo complicaciones. Pregunta 1: ¿todos los divertículos esofágicos se tienen que extirpar o es posible vivir con ellos? “Hombre, vivir puedes pero, vives mal” En caso de un paciente mayor con un divertículo de Zencker se le puede no realizar una cirugía sin embargo, al almacenarse comida en él le provoca alitosis, regurgitación, molestias. En la mayoría de estos casos no los trata Pregunta 2: ¿Cuándo tratáis la acalasia, se hace algún tipo de intervención para evitar el reflujo? Sí, se realiza una funduplicatura. 14 TE-35 Redactores: Javier Sánchez y Sara Suarez 25/10/2022 Asignatura: Patología Apto. Digestivo Prof: ¿Pablo Granero Castro? Lo dio una adjunta no vino el. TEMA 2 - TRAUMATISMOS ESOFÁGICOS El profesor no pudo venir y vino otra persona a dar la clase; sin embargo, usaron una presentación parecida pero no igual a la del año pasado.De la parte de la introducción de la comisión del año pasado no dio nada y del recuerdo anatomico solo lo incluido en el recuadro. La parte de causticación es nueva. 1.RECUERDO ANATÓMICO: (DIO SOLO LO BASICO) El esófago no tiene capa serosa (es una barrera de protección) por lo que para los traumatismos esofágicos es peor porque los traumatismos se trasladan de formas más rápida y con mayor impacto. De la anatomía resaltamos que el esófago torácico y distal va a la derecha por lo que las toracotomías generalmente se hacen por el espacio intercostal derecho 3. INCIDENCIA - Más del 50% de las perforaciones son iatrogénicas ( esto es lo mas importante de este apartado) - Los traumatismos externos no alcanzan en 30% (cervicales, torácicos altos). - Las perforaciones espontáneas apenas llegan al 10% (como el síndrome de Boerhaave) - Las lesiones de esófago por traumatismos son eventos relativamente raros y nunca es patología esofágica aislada: se acompañan de lesiones aórticas, traqueales, etc que comprometen más la vida que una rotura de esófago 4. ETIOLOGÍA 4.1. TRAUMATISMO INSTRUMENTAL (75%) Se tratan de lesiones iatrogénicas. Son las más frecuentes. El 50% de las perforaciones esofágicas instrumentales se producen sobre órgano sano. Son las siguientes: - Endoscopia y gastroscopias. La primera causa. Es un procedimiento muy frecuente (diagnóstica, tratamiento), con una posibilidad muy baja de perforación (12h, y colecciones mediastínicas (sepsis) →Realizar exclusión esofágica. *Refuerzo. Protección que cubre una sutura. Puede ser: un colgajo de músculo intercostal, un trozo de pleura o el fundus gástrico (que podemos elevar a través del hiato diafragmático). Ayuda a evitar futuras fugas de contenido. *Tubo de T. Un tubo de goma con forma de T, donde un cabo se pone en el esófago proximal, el otro en esófago distal y el tubo de drenaje se aboca al exterior. Suele hacerse en esófagos cervicales. Ojo. Es muy recomendable tras una cirugía de perforación esofágica, hacer un yeyunostomía de alimentación. Esto es debido a que el paciente estará mucho tiempo sin comer y, aunque podríamos darle alimentos por vía parenteral, siempre es mejor la nutrición enteral. ¿Por qué se hace una yeyunostomía de alimentación y no una gastrostomía? Lo ideal es una yeyunostomía porque conviene dejarel estómago libre por si hay que emplearlo para hacer una reparación con él. 9.5. Algoritmo resumen 1. Perforación del esófago cervical o Lesión no visible o perforación tardía. →Solo drenaje y ver evolución. o Lesión visible → Sutura + yeyunostomía de alimentación. o Lesión visible y amplia → Sutura y colgajo + yeyunostomía de alimentación 2. Perforación del esófago torácico (medio e inferior) y abdominal. o Precoz (5000 casos/años en USA. Mayor frecuencia en niños que en adultos, ya que estos son propensos a coger un producto del hogar cualquiera y llevárselo a la boca. En adultos suelen ser casos de intento autolítico. 10.2. Fisiopatología. La gravedad es mayor en los álcalis que en los ácidos (examen), ya que los ácidos avanzan más rápido por el esófago. Gravedad: álcalis > ácidos > lejía > detergentes. Los productos sólidos se pueden quedar en la boca, faringe o esófago cervical y los líquidos pueden quemar o ulcerar todo el esófago hasta alcanzar la cavidad gástrica. o Alca-lis →Lesión (necrosis) por li-cuefacción. o Ácidos →Lesión (necrosis) por coagulación (salfumán). El esófago como respuesta, hace una contracción vigorosa. Son pacientes que suelen estar asintomáticos y en shock. Es fundamental, por tanto, una resucitación y un diagnóstico precoces. 10.3. Clínica y diagnostico  Clínica Suelen estar en shock, por lo que se presentan asintomáticos, suelen requerir una intubación precoz. En caso de tener síntomas digestivos,aparece disfagia o dolor epigástrico. Existen síntomas ORL como la sialorrea, la odinofagia, la disfonía, la ronquera o el estridor.  Diagnóstico Muy parecido a las perforaciones esofágicas. Sin embargo, existe una importante diferencia entre la perforación espontánea o yatrogénica, y la causticación esofágica: en el caso de la causticación, necesitamos una exploración por un otorrino, es decir, exploración con un fibroscopio. o Rx tórax y Rx abdomen (en decúbito y bipedestación). Buscaremos neumomediastino, neumotórax o aire en cavidad peritoneal. o Laringoscopia. Obligatoria. Afectación de glotis, paladar… nos permitirán encontrar pseudomembranas en el paladar o úlceras en la vía ORL. o Gastroscopia. Fundamental también, debe realizarse en las primeras 24h. o Estudio gastroduodenal (no se hace de urgencia). o TAC. Para estudiar la perforación. 10.4. Clasificación endoscopia de Zargar Las lesiones observadas por endoscopia pueden ser clasificadas siguiendo la clasificación de Zargar.  Lesión en grado uno → Edema e hiperemia 7  Lesión en grado dos → Úlceras superficiales y ampollas  Lesión en grado tres → Úlceras profundas con afectación transmural y necrosis. En la siguiente tabla observamos que, el riesgo de estenosis aumenta al aumentar las lesiones encontradas en el estudio endoscópico. Esto es debido a que, al cicatrizar las lesiones, siempre lo harán en forma de estenosis (lo mismo ocurre con las lesiones inducidas por radioterapia). 10.5. Tratamiento Similaral de la perforación.  Médico  Quirúrgico sólo si o Dieta absoluta o Neumoperitoneo o Estabilización hemodinámica (C) o Neumomediastino o Asegurar vía área (A y B) o Extravasación de contraste o Analítica urgente o Peritonitis o Nutrición adecuada o Nutrición adecuada o Sepsis abdominal mediastínica o Acidosis metabólica En caso de ingesta de agente cáustico, está siempre contraindicado el lavado gástrico o inducir el vómito en el paciente. En caso de tener que hacer tratamiento quirúrgico, no podemos hacer una sutura directa, porque el tejido del esófago está ya lesionado. Tendremos que hacer una resección esofágica (muy compleja) o una exclusión esofágica (más sencilla, y más adecuada en pacientes inestables). 11.RESUMEN TRAUMATISMOS ESOFÁGICOS: Os dejamos aquí un resumen del año pasado por si acaso, ya que el profesor no vino y no sabemos quién va a poner las preguntas este año. - Fundamental diagnóstico precoz. -La 1ª causa es la iatrogénica. - Tratamiento: distintas opciones según la localización de la perforación y el estado del paciente. Las opciones se deben escoger de menos agresiva a más. - Paciente estable, con traumatismo esofágico de poco tiempo de evolución que en el TAC no se ve fuga de contraste: antibiótico + sonda + sueros y esperar 8 - Paciente inestable y hallazgos radiológicos más graves: drenar, prótesis… Y sino cirugía (a su vez con distintas opciones). TABLAS ALGORITMOS VISTAS EN CLASE: 9 TE - 36 Redactores: Adriana Murias y Laura Ordoñez FECHA 02/11/2021 ASIGNATURA: Digestivo Profesor: Estrella Turienzo TEMA 3: TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS DEL ESÓFAGO En CASO CLÍNICO: Paciente varón de 57 años con bastante patología para su edad y obeso. Entre la patología destaca esófago de Barret y pólipos adenomatosos en el colon. En la consulta en paciente refiere:  Dolor epigastrio constante.  Diarrea.  Pirosis crónica y epigastralgias que trata con omeprazol.  Leve anemia.  Esófago de Barret y pólipos adenomatosos en el colon. ¿Qué hacemos?: 1. Prueba de imagen: Endoscopia → En primer lugar. Se ve una displasia de alto grado + úlcera en el esófago y el Barret ya conocido. Se confirma a los 3 meses repitiendo la endoscopia para valorar correctamente la displasia, asegurando realizar un buen muestreo (mapeo de los cuatro cuadrantes a distancias de 2 cm, 1 cm..). En esta segunda endoscopia, se ve que el Barret, además de la displasia ya conocida, hay un adenocarcinoma in situ y una displasia de alto grado. 2. ¿Cómo tratarlo? Cirugía o prueba de imagen → Antes de ir a quirófano se hace una prueba de imagen para tener toda la información posible sobre localización y extensión. Se hace una ecoendoscopia para conocer el T y N y un TC para conocer la extensión. 3. Se hizo un PET-TC que permite ver la extensión del tumor. 4. Con estos datos se planea tratamiento quirúrgico, médico o endoscópico. El único tratamiento curativo es el quirúrgico, pero en determinados casos no es posible de realizar. Si hay afectación ganglionar y metástasis el tratamiento será médico y si hay disfagia el tratamiento será endoscópico. 1. TUMORES BENIGNOS DEL ESÓFAGO Son muy infrecuentes (representan menos del 1% de los tumores esofágicos) y son por orden de frecuencia: leiomiomas 60% > quistes 20% > pólipos 5% > otros 5%. Pueden ser sólidos (leiomiomas), quísticos o pólipos fibrovasculares. 1 1.1. LEIOMIOMAS Representan el 60% de los tumores benignos del esófago. Se originan en la hoja mesenquimal. Afectan más a varones de 40-50 años. Normalmente se encuentran en los dos tercios distales del esófago (el 80% de ellos afectan al tercio distal). Es importante distinguirlos de un GIST (tumores del estroma gastrointestinal) porque el tratamiento será diferente. Para distinguirlos de los tumores GIST (tumores del estroma gastrointestinal) se hace biopsia y nos fijaremos en si presentan o no CD117 ya que la mayoría de los GIST se deben a mutaciones en el oncogen c-kit y expresan la proteína CD117 mientras que los leiomiomas son CD117 negativos. Suelen ser tumores solitarios e intramurales (están dentro del espesor de la pared del esófago y hacen compresión hacia la luz, pero sin alterar la mucosa). ASIENTAN EN LA PARTE MUSCULAR DEL ESÓFAGO.  Clínica: Asintomáticos hasta que alcanzan un gran tamaño (síntomas por crecimiento) y causan disfagia, disnea, dolor.  Diagnóstico: La ecoendoscopia nos muestra una masa hipoecoica en submucosa y muscular propia de bordes muy definidos. La PAAF sería una herramienta útil para distinguirlo de un GIST, pero supone una perforación en la mucosa que puede dificultar una cirugía posterior. El TC es una herramienta muy útil.  Endoscopia: compresión extrínseca y mucosa indemne. A la izquierda, imagen de endoscopia: la mucosa está intacta, pero se encuentra sobreelevada. A la derecha imagen de ecoendoscopia donde se ven las capas de esófago y se aprecia el leiomioma. Es una masa redondeada y lisa que abulta desde fuera. TRATAMIENTO  Tumores < 2 cm, asintomáticos o alto riesgo quirúrgico: CONSERVADOR (seguimiento). Normalmente benignos. También depende de la edad, a una persona mayor se le hace seguimiento. Además, el esófago es siempre de alto riesgo quirúrgico.  Tumores >2cm o sintomáticos: RESECCIÓN ENDOSCÓPICA. o ENUCLEACIÓN si es pequeño. Consiste en una resección externa mediante toracoscopia o laparoscopia que no daña la mucosa. Suele ser el tratamiento de elección. (se quita el tumor sin alterar la mucosa y sin problemas). o RESECCIÓN ESOFÁGICA si es grande (>7 cm) y cilíndrico. Esofagectomía. Dependiendo de la porción del esófago la extirpación se realiza por diferentes lados: En el esófago cervical la cirugía se realiza por la izquierda, el esófago torácico se realiza por la derecha y el esófago abdominal se realiza por la izquierda. Preferible la toracoscopia antes de la laparoscopia. Imagen de laparoscopia: estamos mirando desde los pies del paciente. El leiomioma está en la porción distal. 1.2. QUISTES Se producen debido a la obstrucción de los conductos de las glándulas del esófago. Normalmente están rellenos de moco y crecen dando disfagia. Pueden ser: 2  Congénitos: son vacuolas rellenas de moco revestidas por epitelio simple o estratificado, que asientan normalmente en el tercio superior, dan clínica por compresión y se diagnostican en la infancia.  Adquiridos: se producen por obstrucción de los conductos glandulares, afectan al tercio inferior y se diagnostican normalmente en adultos. Clínica (poco expresiva): disfagia, infecciones respiratorias recurrentes debido a microaspiraciones, disnea. Diagnóstico: A veces se confunden con leiomiomas porque al estar relleno de moco parece un tumor sólido. Se diagnostican por TC, estudio gastroduodenal o ecoendoscopia. Tratamiento: Cirugía de resección extramucosa de los quistes por toracotomía o toracoscopia (ENUCLEACIÓN). ¿Por qué se resecan? Porque pueden tener una degeneración maligna a lo largo del tiempo. 1.3. PÓLIPOS FIBROVASCULARES Son muy poco frecuentes y afectan más a varones de 60-70 años. Se localizan normalmente en el esófago cervical por debajo del músculo cricofaríngeo. Están formados por tejido conectivo, vasos y grasa y tienen un pedículo de longitud variable. Clínica: disfagia y hemorragia por ulceración del borde del pólipo. Diagnóstico: endoscopia, TC y biopsia (para descartar neoplasia). Tratamiento: Resección endoscópica (si son pequeños o tienen un pedículo poco vascular) o cirugía. 2. TUMORES MALIGNOS DEL ESÓFAGO El carcinoma epidermoide y el adenocarcinoma son los dos tumores malignos más frecuentes, y los que se explicarán en esta clase. Es más frecuente el adenocarcinoma porque la etiología es el reflujo gastroesofágico (pacientes obesos, dislipémicos, esófago de Barret, etc.) El carcinoma epidermoide se relaciona con tabaco y alcohol, antes era el más frecuente. 2.1. CARCINOMA ESOFÁGICO Está entre los 10 tumores más frecuentes. Es más frecuente en hombres (8/100.000 en hombres 1/100.000 en mujeres) generalmente por encima de la 5ª década de vida (55-70 años) en España. Es el cuarto tumor más frecuente del aparato digestivo. En cuanto a incidencia ocupa el 20º y en mortalidad 14º puesto. Existen grandes variaciones geográficas (alta incidencia en Asia, África Central y del sur, y dentro de Europa: Rusia, Francia, Reino Unido, Irlanda). España tiene una frecuencia intermedia. Afecta más a hombres que mujeres de unos 40- 50 años. Se hace una división anatómica del esófago en tres partes (superior, medio e inferior) para estudiar la frecuencia en cada parte y planificar el posible tratamiento. Los tumores del tercio inferior son los más frecuentes, sobre todo el adenocarcinoma ya que se relaciona con Barret y reﬂujo gastroesofágico. 3 En el tercio medio puede haber carcinoma epidermoide y adenocarcinoma. Existe adenocarcinoma porque el reﬂujo y Barret se relacionan con hernia de hiato, la cual alcanza el tercio medio. En el tercio superior solo hay carcinomas epidermoides (son poco frecuentes). Actualmente esta aumentando la incidencia del adenocarcinoma y disminuyendo la del carcinoma epidermoide. 2.2. TIPOS MACROSCÓPICOS Macroscópicamente se puede distinguir:  Tumor polipoideo o vegetante que tiene un crecimiento intraluminal y que es el más frecuente y da clínica de disfagia, da disfagia.  Tumores ulcerados menos frecuentes que tienen peor pronóstico porque tienen mayor invasión hacia órganos vecinos y hacen presión en la pared del esófago.  Con menos frecuencia se pueden encontrar tumores infiltrantes (tiene mayor difusión en las capas del esófago) que producen estenosis, por engrosamiento de la pared, así como disfagia por la dificultad de propulsión del bolo alimenticio. También existen formas mixtas. 2.3. TIPOS HISTOLÓGICOS Pueden ser de dos tipos histológicos:  CARCINOMA EPIDERMOIDE: Mayor incidencia en el sur de África Oriente y Sur de China, y menor en Canadá, Europa y EEUU. Es más típico de la raza negra y amarilla, y de las clases socioeconómicas bajas. Afecta más a hombres (4( d :1Д ) mayores de 50 años y se asocia a una serie de agentes tóxicos: tabaco, alcohol, acalasias crónicas, esofagitis cáustica, bebidas muy calientes e ingestión de carcinógenos como opio, toxinas de hongos, nitratos, nitritos, RT previa. Tiene una supervivencia a 5 años del 15-70%, muy variable, en función del estadio. Los pacientes suelen ser delgados. Se 4 suelen ubicar en el tercio proximal/medio y a veces se asocian a tumores ORL. ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL.  ADENOCARCINOMA: Tumor esofágico maligno más frecuente de países desarrollados. Incidencia en aumento. Afecta más a hombres (y de raza blanca) y el reﬂujo gastroesofágico es el factor predisponente más importante, por lo que afecta al tercio distal del esófago y unión gastroesofágica y además se relaciona con una dieta rica en cafeína, grasas (obesos)… que favorecen el RGE, por lo que los pacientes suelen tener un IMC más elevado. Tiene una relación inversa con H. pylori, pero no está demostrado. Normalmente es más ulceroso. Está muy relacionado con el esófago de Barret. Al estar en el tercio distal tendrá un tratamiento radioterapia/quimioterapia. NO TODOS LOS QUE TIENEN BARRET TERMINAN CON CARCINOMA (solo el 0,5%). Hay que hacer screening de todos los Barrett porque hay muchos que no tienen clínica. Aun así, el screening no es coste-efectivo en cuanto al diagnóstico de tumores de esófago. La clínica será de estenosis y ulceración (igual que el caso clínico del principio). 2.4. LOCALIZACIÓN La localización topográfica será la base del tratamiento quirúrgico. Para los tumores del tercio distal se utiliza la clasificación de Siewert.  Centro del tumor localizado desde 1 cm por encima de la línea Z hasta 5 cm en sentido oral (type I) → Adenocarcinoma del esófago distal. Se trata con esofagectomía. Puede tener afectación ganglionar hacia el mediastino.  Centro del tumor desde 1 cm por encima de la línea Z hasta 2 cm por debajo de esta (type II) → tumor de cardias propiamente dicho, es un poco indeterminado. Valoración individualizada. En principio se trataría con esofagectomía, pero depende del paciente.  Desde 2 cm por debajo de la línea Z hasta 5 cm en sentido aboral (type III) → cáncer subcardial. Se trata como carcinoma de estómago. Puede tener diseminación peritoneal y diseminación ganglionar hacia la arteria hepática. Se realiza gastrectomía total con ampliación a esófago distal. 2.5. CLÍNICA La presentación habitual es disfagia progresiva + pérdida de peso. Otros: Odinofagia (si afecta a nervios recurrentes), regurgitación, dolor torácico (si es un tumor ulceroso), pirosis, hemorragias, fístulas esofagotraqueales y aórticas, disfonía, aspiraciones, neumonitis, abscesos, síndrome de Bernard- Horner. 2.6. DIAGNÓSTICO El diagnóstico inicial es endoscópico con biopsia y/o citología. El estudio baritado puede parecer acalasia o carcinoma, por eso es necesaria la endoscopia.  Información locorregional o Endoscopia (IMPORTANTE): Nos permitirá conocer la localización, la naturaleza, la longitud, la relación con el cardias y con el esfínter esofágico inferior y si penetra o no en el estómago. Por otro lado, nos va a permitir biopsiarlo. o Biopsia: Para distinguir un cáncer de esófago que infiltra el estómago o un cáncer de estómago que infiltra el esófago. Y evidentemente para identificar el tipo histológico. 5 o Esofagograma: Se hacía mucho. Puede ser un complemento, pero no es obligatorio. Si vemos un afilamiento en el extremo distal del esófago podría ser una acalasia o un estrechamiento por un tumor. No confirma nada, y tendríamos que hacer endoscopia.  Una vez confirmada la presencia del tumor, haríamos estudios de extensión: o TC toracoabdominal: Nos aporta información acerca de la localización, la longitud, el tamaño, las posibles adenopatías, infiltración local y metástasis (estudio de extensión). o Ecoendoscopia (LA MEJOR): No se utilizaba habitualmente hasta hace unos años. Cuando el tumor es muy estenótico no se puede hacer porque el tubo no pasa. Aporta mucha información acerca de la T y la N. Nos permite saber el grado de afectación de la pared, valorar las adenopatías (si es redonda+ >1 cm + hipoecoica es señal de malignidad, heterogéneas). Permite biopsiar la adenopatía. Contraindicada si hay disfagia. o Broncoscopia: Obligatoria si el tumor se localiza en el tercio superior/medio o ante sospecha de infiltración a bronquio en TC. En los tumores del tercio inferior no se realiza porque está debajo de la tráquea. (En el tercio inferior no se realiza). o PET: Se hace siempre porque puede variar el diagnóstico y tratamiento hasta en un 20% de los casos. Es importante, sirve para la simulación si necesita RT. o Examen de ORL: Indicado si hay disfonía, porque puede estar afectado el nervio recurrente. o Otros: Analítica completa, marcadores tumorales (CA 19-9, CEA y CA 125 corresponden a adenocarcinoma). La patología previa indica si el paciente es operable. 2.7. ESTADIFICACIÓN TNM (7º EDICIÓN) De esta clasificación que estima el pronóstico de supervivencia global, resaltó la importancia de:  T: Diferenciación entre los estadios iniciales T1a (intramucoso que difícilmente va a diseminar, se puede hacer cirugía endoscópica dependiendo del paciente) y T1b (que ya afecta a la submucosa, y en un 25% de casos se encuentran adenopatías. Hay que hacer cirugía porque la afectación ganglionar es mucho más probable).  N1: 1-2 adenopatías.  Distintas vías de diseminación de tumores esofágicos: La mayor frecuencia de diseminación es vía linfática y por contigüidad (pleura, tráquea, aorta, etc.). 6 - Aunque sea un T4A si podemos quitarlo se quita. T4B es irresecable. NO ES LO MISMO RESECABLE QUE OPERABLE (operable es por el paciente, resecable depende del tumor). - La 8ª edición, además del estadio patológico pTNM hace un estadio clínico con cTNM. - SABERSE LAS T, N Y M. (LO QUE NO HAY QUE SABER ES LOS GRADOS DE LA TABLADE ABAJO A LA DERECHA DE GRADO I, II, III Y IV). 2.8. TRATAMIENTO La intención puede ser curativa o paliativa dependiendo de si el tumor es resecable y el paciente es operable. Depende de la histología, la localización, la extensión (TNM) y la situación del paciente.  Tipo histológico: distinta sensibilidad de RT-QT, por ejemplo, los epidermoides son mucho más radiosensibles.  Localización.  TNM: o En T1a se pueden hacer técnicas endoscópicas con resección de la mucosa sin necesidad de esofaguectomía. Seguimiento. Si no, tratamiento quirúrgico. adenopatías en un 1%. o T1b-2 sin adenopatías (N0): esofaguectomía total o subtotal, linfadenectomía y reconstrucción del tránsito. EN EL LUGAR DEL ESÓFAGO QUE SE HA QUITADO SE PONE ESTÓMAGO (hacen que el estómago se convierta en un tubo para cubrir esa función, y quitan toda la vascularización salvo la gastroepiploica derecha). o A partir de T3-N1: neoadyuvancia con QT/RT o QT perioperatoria si son pacientes operables y no del tercio superior. Después se hace cirugía. La supervivencia es mejor con tratamiento multidisciplinar. o Si hay metástasis (estadio IV) no se opera, tratamiento paliativo.  Estado del paciente: Se determina en función de diversos factores como son la edad (mayor o menor de 75), las comorbilidades (más o menos de 3), la función pulmonar, la reserva cardíaca, la pérdida de peso (mayor o menor del 10%), la albúmina (mayor o menor de 3,4 gr/l), estado nutricional, la disfagia (presencia/ausencia). Si se determina un mal estado general el paciente se considera inoperable. Si son cirróticos irán mal. Tratamiento por estadios (IMPORTANTE): 7 2.9. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS  Cirugía transtorácica: operar por toracotomía derecha y laparotomía y se hace una anastomosis intratorácica. La técnica quirúrgica normal en adenocarcinomas de tercio medio e inferior sobre un esófago de Barret es la técnica de Ivor- Lewis o doble vía que consiste en abrir el tórax derecho y el abdomen para extirpar el esófago y sustituirlo por una tubulización del estómago que se hace ascender hasta la parte más distal del esófago que queda. La ventaja es que la plastia está mejor vascularizada y la desventaja es que el esófago no tiene adventicia por lo que aumenta el riesgo de dehiscencia y la vascularización será peor. Riesgo de mediastinitis. Anastomosis intratorácica.  Sin embargo, en caso de que el paciente tenga mucha patología pulmonar y no nos interese abrirle el tórax se puede realizar una esofagectomía transhiatal que consiste en cortar el esófago distal por laparotomía y el proximal por cervicotomía ascendiendo posteriormente el estómago tubulizado gracias a una sonda gruesa que se introduce en el mediastino y se sutura al tubo gástrico traccionando hacia el cuello donde se realizará finalmente una anastomosis esófago-gástrica. 8  Otra posibilidad es la técnica de McKeown o triple vía, para la cual se realizaría toracotomía derecha, laparotomía y cervicotomía izquierda. Permite hacer disección ganglionar torácica y cervical. Se realiza cuando el tumor es demasiado grande y se localiza en el tercio medio-alto, ya que tendremos que resecar todo el esófago dejando unos márgenes bastante amplios.  Los tumores del esófago cervical localizados a menos de 5 cm del musculo cricofaríngeo se tratan con RT y QT radical 2.10. TÉCNICAS DE RESTABLECIMIENTO DE LA CONTINUIDAD TRAS LA CIRUGÍA Y COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS (lo leyó sin más) La esofagectomía presenta una mortalidad del 20% por las fístulas de la anastomosis y por complicaciones respiratorias. La supervivencia global a los 5 años es del 15-20% (según el tamaño del tumor, la localización, ganglios, invasión, estadio, tipo de tratamiento quirúrgico…). 9 TEMA 4: PATOLOGÍA MÉDICA DEL ESÓFAGO 1. INTRODUCCIÓN 1.1. SÍNDROME ESOFÁGICO El síndrome esofágico engloba todos los síntomas y signos relacionados con la patología del esófago. Lo que nos interesarán serán los síntomas porque los signos no serán explorables directamente salvo que sea algo muy evidente, pues el esófago tiene una localización que no es accesible a nuestros ojos. Los síntomas esofágicos que nos podemos encontrar son: Disfagia: es un síntoma que se define como la dificultad o imposibilidad de tragar o la dificultad al paso de los alimentos a cualquier nivel (sin ninguna relación con el dolor). Es importante desarrollar muy bien este síntoma, que el paciente nos cuente desde cuándo, con qué alimentos, localización… Odinofagia: término que indica dolor al tragar. Pirosis: sensación de quemazón o ardor retroesternal que puede llegar hasta la garganta. Regurgitación: es el retorno del contenido esofágico y gástrico a la cavidad orofaríngea y la boca, de manera espontánea, en ausencia de náuseas, vómitos o tos. Puede ser ácida, si existe pirosis, o no (por ejemplo, existe la regurgitación biliar). Dolor: localizado en la región retroesternal, habrá que hacer diagnóstico diferencial con otras patologías, empezando por las de origen cardiaco. Es importante distinguirlo también de la odinofagia. El esófago no puede explorarse directamente puesto que no es accesible a la palpación, aunque a veces sí que se puede auscultar. Por ello, lo vamos a diagnosticar mediante las siguientes pruebas: Endoscopia (esofagoscopia): prueba de elección, es el gold standard. Nos permite visualizar el tubo digestivo hasta, por lo menos, la segunda porción duodenal (en algunos casos si fuese necesario podríamos llegar hasta incluso el yeyuno). En resumen, prueba principal para tracto digestivo superior. Radiología (esofagograma): actualmente en desuso, radiación no necesaria y evitable. Además, no supone ninguna ganancia diagnóstica. Se administra mucha radiación para obtener poco resultado. Pruebas funcionales: pHmetría (consiste en una sonda que se lleva durante 24 horas en la parte superior del cardias para medir el pH) y manometría esofágica (mide las presiones sobre todo en el cardias en las personas que tienen reflujo). TAC o RM: su la función en el esófago es muy limitada y se utiliza fundamentalmente para la estatificación de tumores. Ecoendoscopia: prueba que más se va a utilizar en el futuro en patología digestiva. Ahora mismo se emplea sobre todo en el cáncer de esófago, especialmente para su estadiaje. En la prueba tengo un endoscopio con visión frontal con un transductor esofágico acoplado (por lo que veo la imagen a la vez que voy haciendo la ecografía también). Es el gold standard para el páncreas. 1 2. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE) El reflujo gastroesofágico se define como el paso de contenido gástrico o intestinal a la luz del esófago en ausencia de náuseas, vómitos o eructos. El reflujo es un fenómeno fisiológico que sucede especialmente después de las comidas: todas las personas tenemos RGE diariamente. Normalmente, el reflujo es ácido con alimentos, pero también puede no serlo si se trata de contenido intestinal a causa de un reflujo duodenogástrico o incluso pancreático, por lo que será alcalino, molesto y puede producir más síntomas. Cuando el RGE es incapacitante o se complica (esofagitis, estenosis, esófago de Barrett) deja de ser normal y se convierte en ERGE. Las complicaciones del RGE englobadas en la ERGE son: Esofagitis: lesión más típica (40% de los pacientes con síntomas de RGE la presentan). Diagnóstico endoscópico. Estenosis: cierre que se debe a la cicatrización de las úlceras con tejido colágeno. Se visualizan principalmente a nivel del cardias. Esófago de Barrett: enfermedad precancerosa que puede degenerar en un tumor (aunque las posibilidades sean muy pequeñas). No obstante, hay que tener en cuenta que hay pacientes con lesiones graves (estenosis y úlceras propias de una esofagitis severa) que no tienen síntomas mientras que otros tienen sintomatología intensa, pero sin embargo al hacerles la endoscopia esta no muestra ninguna lesión, por lo que no tienen esofagitis (al menos macroscópica). Por ello es importante que siempre se correlacione esta prueba con una pHmetría o con una ecoendoscopia. 2.1. PREVALENCIA DE LA ERGE EN ADULTOS La presenta el 15-25% de la población, lo cual representa un porcentaje elevado (prácticamente 1 de cada 4). Como decíamos antes, de estos un 60% tendrán una endoscopia normal y un 40% presentarán esofagitis endoscópica. En la práctica, la prevalencia de la ERGE se distribuye en forma de iceberg: Un 60-75% de personas tienen síntomas ocasionales y no consultan por ellos, sino que se automedican (sobre todo con omeprazol). Un 15-25% van al médico de atención primaria porque tienen síntomas frecuentes. Sólo un 5-10% de los pacientes llegan a visitar al especialista, cuando los síntomas son atípicos, persistentes o ya presentan complicaciones. 2.2. FACTORES ETIOPATOGÉNICOS DE LA ERGE Situaciones fisiológicas: gestación (el reflujo es mayor en el primer trimestre). Factores externos: fármacos, tabaco, dieta (no es bueno tomar mucho gas, morcilla, chocolate…). Situaciones patológicas: hernia de hiato, acalasia, esclerodermia, diabetes… Disminución del aclaramiento esofágico por alteración motora. 2 2.3. MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA ERGE La ERGE se produce cuando hay un desequilibrio entre los factores protectores y los factores agresivos, inclinando la balanza hacia estos últimos. A continuación, se indican los mismos: Factores agresivos: Ácido. Pepsina. Vaciamiento gástrico disminuido. Aumento de la presión intraabdominal: factor para los obesos, no para las gestantes. Reflujo duodenogástrico. Factores defensivos: Esfínter esofágico inferior funcional. Aclaramiento: motilidad esofágica, salivación (para neutralizar bien el ácido refluido) y postura (no acostarse después de comer). Resistencia tisular: hay personas que con la misma agresión tienen una mucosa más fuerte y resistente. En este caso es donde influye en mayor medida que el tabaco sea mucho más gastroerosivo para unos pacientes que para otros, provocando una vasoconstricción que dará lugar a una disminución del riego sanguíneo. 2.4. MECANISMOS Y CONSECUENCIAS DE LA ERGE (no lo dió) Alteración de la depuración esofágica (motilidad, deglución, salivación). Hernia de hiato. Incompetencia del EEI. Alteración del vaciamiento gástrico. Ulcera esofágica. Esofagitis. Esófago de Barret. Estenosis péptica. 2.5. CLÍNICA Lo habitual son los síntomas típicos, es decir, pirosis y regurgitación, con esto ya lo tenemos diagnosticado, no tendríamos que hacer nada más. Diferentes de los típicos y mucho más importantes son los síntomas de alarma como son disfagia, odinofagia, anemia ferropénica, hemorragia (por ejemplo, una hematemesis) y pérdida de peso. Cualquiera de estos síntomas obliga a hacer una endoscopia. Así mismo, también es obligatorio hacer una endoscopia a todos los pacientes mayores de 50 años que presenten síntomas de RGE. Importante en estos casos el diagnóstico diferencial con tumores esofágicos. También hay síntomas menos típicos que son extraesofágicos, pero a los que cada vez se les pone más atención puesto que se deben a una patología secundaria al RGE. Estos síntomas son: dolor torácico no cardíaco, tos, crisis asfícticas, neumonías frecuentes, asma (reflujo nocturno), alteraciones ORL (afonía, otalgia…), alteraciones en el esmalte dentario… Además, también hay síntomas inespecíficos como son la sialorrea, epigastralgia, náuseas, vómitos o eructos. 3 Entre las complicaciones se encuentran las estenosis, úlceras, esófago de Barret (como condición premaligna), úlceras, adenocarcinoma, perforación y sangrado macroscópico. 2.6. DIAGNÓSTICO DE ERGE Anamnesis: sería lo primero que hay que hacer y según los síntomas que presente el paciente ya se le podría poner tratamiento. Endoscopia: cuando ya tiene síntomas de alarma o una edad determinada (mayor de 50 años) se le haría la gastroscopia y, posteriormente, una biopsia. Radiología: no sirve para mucho y produce radiación innecesaria pHmetría: es la prueba más sensible y específica para medir el reflujo. Manometría: permite ver cómo funciona la peristalsis y la presión de los esfínteres esofágicos. Indicaciones para la realización de la endoscopia En aquellos pacientes que presenten: Síntomas típicos leves: solo sin son refractarios, sino tratamiento y nada más. Síntomas típicos intensos: siempre. Síntomas de alarma (disfagia, anemia ferropénica y pérdida de peso): siempre. Síntomas atípicos: siempre. Diagnóstico y seguimiento del esófago de Barrett: donde será necesario biopsiar para ver qué grado de displasia presenta o si ya se trata de un adenocarcinoma. Terapéutica endoscópica: dilataciones de zonas estenosadas, prótesis... Izquierda: esofagograma normal. Derecha: esofagitis por reflujo (con técnica de doble contraste). Se ve además una hernia de hiato. Reflujo gastroesofágico: pHmetría de 24 horas: no lo dio Reflujo fisiológico (el pH normal estaría sobre 4 y el Score de Meester seria normal si se hace una endoscopia. - Síntomas típicos graves, atípicos, de alarma o síntomas típicos leves refractarios a tratamiento: la indicación es hacer una endoscopia. Si la endoscopia es normal se le hace pHmetría. o Si la pHmetría es normal, habría que considerar otros diagnósticos. o Si la pHmetría está alterada y confirma un reflujo patológico, el diagnóstico sería de ERGE. Es frecuente y el tratamiento sería más agresivo y ajustado al horario de reflujo patológico que muestra la pHmetría. Si la endoscopia muestra un patrón de esofagitis se pone un tratamiento al paciente. o Si hay respuesta al tratamiento -> se confirma ERGE. o Si no hay respuesta al tratamiento -> se hace pHmetría, manometría y se vuelve a repetir la endoscopia. ▪ Si estas pruebas dan resultados patológicos se confirma el diagnóstico de ERGE. ▪ Si las pruebas dan resultados normales pero el paciente continúa con la clínica, habría que considerar otros diagnósticos. 3. HERNIA DE HIATO no lo dio Es una alteración anatómica en la que una parte del estómago se introduce en la cavidad torácica a través del hiato diafragmático. En la mayoría de los casos no produce síntomas, pero puede llegar a manifestarse con molestias torácicas, ERGE o anemia. La prevalencia varía según su definición, la técnica empleada para el diagnóstico y el grupo seleccionado. Se sabe que el 50% de los pacientes con hernia de hiato tiene ERGE. Esto se debe a que la hernia de hiato produce la disminución de la presión en el EEI y pérdida de la función diafragmática y esto favorece el reflujo. También causa una alteración en la función diafragmática pudiendo alterar las presiones de la cavidad torácica. 4. ESOFAGITIS POR RGE La esofagitis es una consecuencia del reflujo patológico provocado por un desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos de la mucosa. Es imprescindible hacer una endoscopia para poder confirmar la existencia de alteraciones inflamatorias. La alteración inflamatoria que se relaciona con la esofagitis es la pérdida de sustancia de la mucosa esofágica. Los llamados “cambios menores” (eritema, edema y friabilidad) no implican esofagitis por reflujo. 5 Clasificación endoscópica de la esofagitis por reflujo de Los Ángeles (1994): Grado A: mínimas erosiones aisladas 5mm. Grado C: aparecen lesiones confluentes. Se produce ligera fibrosis Grado D: lesión confluente circunferencial con úlceras, perforaciones, estenosis por cicatrización… 5. TRATAMIENTO DE LA ERGE Fase I. Síntomas leves/moderados y ausencia o afectación discreta de la mucosa esofágica: Medidas higiénico-dietéticas: realizar comidas frecuentes y poco cuantiosas; evitar el sobrepeso; no acostarse inmediatamente después de comer; elevar la cabecera de la cama, que no es sólo poner almohadas, sino que habría que elevar la mitad de la cama con tacos u otros dispositivos. Abandonar o reducir los inhibidores del tono del EEI: siempre que al paciente le sea posible prescindir de esa medicación, si no, debería seguir tomándola y controlar el reflujo por otros medios. Abandonar el tabaco (es la medida más eficaz). Antiácidos (Almagato – Almax): forman parte del tratamiento del reflujo, pero sólo como alivio sintomático en el momento. Apenas utilizados desde la llegada de los inhibidores de la bomba de protones (Omeprazoles). Tienen un efecto inmediato. Fase II. Síntomas moderados/intensos y esofagitis, o fracaso del tratamiento anterior: Procinéticos: levopride, clebopride y metoclopramida. Aumentan el tono del esfínter EEI y mejoran la peristalsis y la motilidad del esófago. Los pacientes con ERGE, además, presentan síntomas de dispepsia, por tanto, estos fármacos cubren también este espectro terapéutico, haciéndolos fármacos muy adecuados para esta patología. Se dan 20 minutos antes de las comidas y se complementan muy bien con el omeprazol. 6 Inhibidores de la bomba de H+: omeprazol (Dosis estándar e incluso un poco menor: 40 mg/día inicialmente y luego se puede bajar la dosis), lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol. Aumentan el pH de la secreción gástrica. Inhibición de la H/K ATPasa de las células parietales de la mucosa gástrica a dosis bajas. Los antihistamínicos (como la ranitidina), aunque hayan sido comercializados antes que estos fármacos, no son eficaces en esta patología. Los procinéticos y los inhibidores de la bomba de H+ componen el tratamiento habitual. Se recomienda el uso de los dos como tratamiento combinado porque si se administran únicamente los IBP 40g no se elimina el reflujo, lo que se consigue es que el contenido no sea ácido. La combinación de ambos fármacos disminuiría el reflujo en sí y, además, haría que el poco reflujo que llegase al esófago no fuese ácido. La pauta sería tomar el procinético 20 minutos antes de las comidas y el IBP a demanda por las mañanas Fase III. Fracaso de tratamiento en fase anterior (cuando hay estenosis): Dilataciones endoscópicas estenosis: la complicación que se da es fundamentalmente la estenosis y el tratamiento es endoscópico. Reacción adversa: rotura del esófago. Tratamiento quirúrgico: la indicación quirúrgica es en la hernia de hiato, pero sólo en casos concretos, pacientes jóvenes con sintomatología no controlada (anemia) que deben tomar el tratamiento médico de forma crónica y aun así no mejoran esos síntomas. Después de estos tratamientos, hay que mantener las dosis de Omeprazol, incluso subirlas. Estos abordajes terapéuticos suelen utilizarse en pacientes jóvenes en los que se quiere evitar el empleo de fármacos a lo largo de toda su vida. 6. ESÓFAGO DE BARRETT Es una metaplasia gástrica/intestinal en el esófago, una sustitución del epitelio monoestratificado que recubre el esófago normal por otro especializado de tipo intestinal. Esto sucede en respuesta a un reflujo patológico crónico y grave que somete al epitelio esofágico a una acidez que no le correspondería soportar en condiciones fisiológicas. La endoscopia es imprescindible para el diagnóstico y, en ella, se puede ver las características de la lesión: morfología que puede ser circular, de islote o de lengüeta, y el tamaño, que puede ser ultracorto (3 cm). Debe empezar a preocuparnos cuando sea => de 3 cm. Su mayor riesgo es la capacidad de generar cambios displásicos (de alto o bajo grado) que conducen a la aparición de un adenocarcinoma. Por este motivo se considera al esófago de Barret como una lesión premaligna (displasia de bajo grado). Esta afectación requiere de controles endoscópicos cada 3 años para controlar su evolución. Si en uno de esos controles se detecta displasia, habría que realizar una biopsia y valorar según el grado; Si la displasia es de bajo grado se continuarán haciendo controles cada 6 meses, pero si la displasia es de alto grado la trataremos. El tratamiento puede ser médico, endoscópico o quirúrgico según la evolución: Tratamiento médico farmacológico: Lo que trae la presentación: Inhibidor bomba protones (dosis doble) Lo que él dijo en clase: Hay dos actuaciones, por un lado los inhibidores de la bomba H+ (los más usados) y toda la familia de los omeoprazoles. La dosis de omeprazol es de 20g al día. Un error sería dar solo los inhibidores de la bomba de protones, ya que de esta manera, quitarás el ácido, pero no el reflujo, sobre todo 7 para aquellos pacientes que tienen mucho componente dispéptico (se hinchan, tienen digestión lenta… que es muy frecuente). A estos pacientes se les dan procinéticos antes de la comida (que provocan el cierre del esfínter y aceleran el vaciamiento gástrico), facilitando la dispepsia. Los antihistaminicos anti H2 no van bien. Tratamiento endoscópico: se realizan dos técnicas: o Ablación: se realiza si displasia de alto grado o de bajo grado mantenida en el tiempo. Es una técnica de radiofrecuencia que provoca una quemadura en la mucosa con la intención de que la nueva mucosa que se genere para sustituirla sea mucosa normal y no metaplásica. o Mucosectomía: se corta la mucosa enferma con la misma intención de una nueva generación fisiológica. Misma técnica empleada en las varices esofágicas sangrantes. Tratamiento quirúrgico: cirugía antirreflujo y esofagectomía (raro) 7. OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS 7.1. MEMBRANAS Y ANILLOS -Plummer-Vinson: la membrana está situada al nivel de EES, afecta más a mujeres y cursa con disfagia, anemia (la membrana sangra) y glositis. Se trata directamente en la endoscopia diagnóstica realizando una dilatación. Al ser una membrana mucosa, su dilatación es mucho más fácil que si fuese de consistencia fibrosa. -Anillo de Schatzki: el anillo se sitúa a nivel del cardias. Con tendencia a la recidiva, por lo que también se trata con dilatación. 7.2. DESGARRO DE ESÓFAGO -Síndrome de Mallory-Weiss: se producen desgarros en el esófago que afectan a arterias esófago gástricas secundarios a vómitos muy fuertes. Esto ocurre en pacientes que vomitan y que al principio no sangran, pero al cuarto o quinto vómito ya aparece hematemesis. El tratamiento es endoscópico. Es habitual en pacientes alcohólicos. La rotura arterial suele producirse a nivel cardial. El diagnóstico es clínico, cursa con anemia grave. (Se ve casi todos los días) 7.3. ROTURA DEL ESÓFAGO -Síndrome de Boerhaave: es la perforación espontánea del esófago sano por vómitos incoercibles. Es una urgencia muy grave. Es una rotura secundaria a hiperpresión o barotrauma. No solemos verlo. 7.4. DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS Son evaginaciones de la pared del esófago que actúan a modo de bolsa. Hay tres tipos: -Zenker: es un divertículo que se forma en una porción débil de pared esofágica situada entre el músculo constrictor inferior de la faringe y el EES o músculo cricofaríngeo. Es un cuadro más típico en personas ancianas. Estos músculos no llegan a contactar y dejan una parte de la pared sin capa muscular, originando así el divertículo en el tercio proximal del esófago. Es el divertículo que más clínica (relacionado con la compresión esofágica) y 8 complicaciones causa (como por ejemplo la broncoaspiración nocturna por acumulación de restos de alimento en su interior). Su tratamiento es endoscópico (no se quita el divertículo, sino que se cierra para evitar que la comida se acumule en el mismo). -Pulsión/tracción. -Epifrénicos/supradiafragmáticos. 7.5. ESOFAGITIS INFECCIOSAS -Candidiasis: es una de las esofagitis más frecuentes. Es bastante común en pacientes inmunosuprimidos (quimioterapia, tratamiento. inmunosupresor, corticoides, antibióticos de amplio espectro, etc.), VIH o trasplantados. La clínica típica es disfagia y generalmente está asociada a candidiasis faríngea. Se puede llegar a confundir con esofagitis secundaria a cuerpo extraño. -Víricas: en inmunodeprimidos.CMV, Ebstein-Barr. 8. IMPACTACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO Es una patología muy frecuente. Debe realizarse una historia clínica dirigida para saber la naturaleza del cuerpo extraño. Es importante descartar la perforación porque es fácil que se produzca y puede ser grave y no hacer nunca un estudio radiológico como estudio de Bario (ya que no se va a poder hacer una endoscopia urgente en el caso de ser necesaria su extracción). Para extraer los cuerpos extraños se utiliza un fibroendoscopio. Empeora mucho la situación clínica si hay mediastinitis. 9. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO (TME) Son anomalías de la motilidad por alteraciones en los mecanismos del control neurohormonal o muscular del cuerpo esofágico y/o sus esfínteres. Los dividimos según afecten al músculo estriado (faringe y parte superior del esófago) o liso ya que la clínica y la etiología de ambos difieren bastante. 9.1. TME QUE AFECTAN AL MÚSCULO ESTRIADO – DISFAGIA OROFARÍNGEA Trastorno producido por alteraciones del SNC, de la placa motora (miastenia gravis o botulismo), del músculo (polimiositis o dermatomiositis), lesiones estructurales de la orofaringe (bocio o neoplasia) o disfunción, espasmo o acalasia del músculo cricofaríngeo. Clínica: dificultad en la deglución de líquidos (no tanto de sólidos), regurgitación nasal y oral, broncoaspiración, pérdida de peso y desnutrición. Diagnóstico: multidisciplinar (anamnesis y exploración física completa, endoscopia, radiología, laringoscopia…) 9.2. TME QUE AFECTAN AL MÚSCULO LISO/TME PRIMARIO Son de etiología desconocida, circunscritos al esófago y no dependen de otras entidades. El término de trastorno motor esofágico primarios se aplica a los de la musculatura lisa. 9.2.1. ACALASIA Es una enfermedad que cursa con ausencia del peristaltismo en el cuerpo esofágico y con falta de relajación del EEI tras la deglución. Se produce un caso nuevo por 100.000 hab/año en España y es más común entre los 30-50 años. La incidencia en hombres y mujeres es la misma y es muy raro que ocurra en niños. Etiología desconocida. 9 -Patología: consiste en una pérdida progresiva de la inervación del músculo liso esofágico, con anomalías en el nervio vago, lesiones del plexo mientérico que lleva a una degeneración y disminución del número de las células ganglionares además de existir denervación parasimpática. -Fisiopatología: la denervación nerviosa produce una pérdida de la coordinación y la fuerza peristálticas. Además, el EEI es incapaz de relajarse. En conjunto lo que tenemos es un esófago ineficaz a la hora de propulsar el bolo alimenticio y un EEI que no deja pasar el bolo al estómago. -Clínica: al ser una enfermedad crónica de evolución progresiva, la clínica es gradual (leve al principio que se exacerba con el tiempo) y no aparece repentinamente. Disfagia motora localizada a nivel xifoideo: al principio intermitente, mas para líquidos, cada vez más frecuente en el tiempo y al final permanente tanto para líquidos como sólidos. Los pacientes se ayudan de maniobras para pasar el alimento como levantarse de la mesa e incluso saltar (movimiento del tórax para que la comida pase al estómago por gravedad). Esta disfagia afecta a líquidos y sólidos. Regurgitación: de material no digerido y no ácido. Al principio son activas y con la ingesta, después pasivas y tardías. Dolor subesternal: es precoz, como un nudo o espasmo que tiende a desaparecer Adelgazamiento y posibilidad de neoplasia -Tratamiento: El objetivo no es normalizar la actividad motora, sino debilitar el tono del EEI para favorecer el vaciamiento. Tratamiento farmacológico: el menos eficaz. Antagonistas del Ca2+ (nifedipino) o nitritos de acción prolongada (isosorbide) que actúan como relajantes musculares. Se recetan a pacientes con enfermedad poco avanzada para paliar la disfagia. Útil en el espasmo esofágico difuso, más bien. Dilatación neumática endoscópica: consiste en introducir una sonda con balón inflable hasta la altura del EEI. Al inflarlo queda “dado de sí”. Da buen resultado cuando se realiza correctamente. Esofagomiotomía extramucosa (Técnica Heller): metemos un endoscopio, pero en lugar de inflar un balón cortamos longitudinalmente la mucosa y la capa muscular del EEI. Da mejor resultado, pero tiene un alto porcentaje de ERGE postoperatorio por incompetencia esfinteriana a raíz de la operación. Inyección endoscópica de toxina botulínica en el EEI: da buen resultado, pero es una técnica cara y cuyo efecto desaparece en varios meses. Acaba generando tolerancia. *Lo más utilizado es la dilatación neumática endoscópica y la toxina botulínica. 9.2.2. ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO IDIOPÁTICO (EEDI) Alteración neuromuscular que cursa con dolor agresivo subesternal y/o disfagia. Se muestra en la manometría como un esófago en el que aparecen esporádicamente contracciones no peristálticas de alta presión y repetitivas (más de 3) en el tercio distal. Es cinco veces menos frecuente que la acalasia. -Clínica: dolor torácico y disfagia que pueden ser o bien leves y ocasionales o bien intensos y a diario. El dolor puede irradiar a cuello y brazos y se le llama cólico esofágico. Estos síntomas pueden desencadenarse por alimentos fríos, ansiedad o de manera espontánea. Se alivia con nitritos. -Diagnóstico: por radiografía con contraste podemos ver contracciones segmentarias no propulsivas, divertículos y en algunos casos extremos esófagos en sacacorchos o 10 tirabuzones. Sin embargo, obtener una imagen así es difícil ya que debe realizarse la prueba justo en el momento de espasmo. En el estudio manométrico que es la técnica de elección detectamos contracciones de elevada presión no peristálticas y repetitivas (>3 picos) en el tercio distal que se alternan con las ondas peristálticas normales. -Radiología: contracciones no propulsivas, esófago en sacacorchos, tirabuzón, espasmo segmentario, divertículos -Tratamiento: Farmacológico: antagonistas de calcio o nitritos como cafinitrina para dilatar el músculo y paliar el dolor (ojo que estos son los que se toman también para revertir anginas de pecho y puede que el paciente desarrolle una y la confunda con su problema esofágico inicial). Existen ciertos antidepresivos y ansiolíticos que también logran relajar la musculatura. Quirúrgico: existe la posibilidad de realizar miotomías de Heller desde el EEI hasta el punto en el que en manómetro detecta las contracciones esporádicas, ya que recordamos que afecta sobre todo al tercio esofágico distal. 10. ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA Es una enfermedad en la que se pueden detectar gran número de eosinófilos en las capas mucosa y muscular. Es una entidad anatomo-clínica que cursa con una disfagia importante. Presenta una prevalencia de 1-4 casos por cada 10.000 habitantes. Puede aparecer a cualquier edad, pero con un claro predominio por el sexo masculino. El diagnóstico se realiza con un examen endoscópico característico (anillos concéntricos) en el que podemos ver restos de comida impactada, aunque una endoscopia normal no excluye el diagnóstico (sobre todo en fases precoces de la enfermedad). Sin embargo, el diagnóstico final siempre se hará por 4 a 8 biopsias del tercio medio y superior que demuestren >15 eosinófilos por campo de gran aumento. Da una clínica como alguien que ha comido mucho y, al principio, endoscópicamente no se ve nada. -Tratamiento: Evitar comidas que pudieran producir alergia (gluten, lactosa, conservantes, albúmina de huevo…). Se puede o bien quitar todas las líneas y luego ir introduciendo poco a poco, o simplemente ir retirando gradualmente cada línea hasta hallar aquella que da alergia. Farmacológico: corticoides tópicos (Fluticasona deglutida). 11 TE - 55 Redactores: Elena Diez González y Pierina Garagatti FECHA: 09/11/2022 ASIGNATURA: Patología A. Digestivo y Endocrino Profesor: Rafael Tojo González TEMA 5: HELICOBACTER PYLORI. GASTRITIS. 1. HELICOBACTER PYLORI Su descubrimiento (en un trabajo fin de grado que acabó en un premio nobel) revolucionó por completo el concepto de patología ulcerosa péptica. Helicobacter es la causa fundamental y más importante de gastritis. Existen varias cepas de la bacteria y solo algunas están relacionadas con esta patogenicidad. 1.1. DEFINICIÓN Es una bacteria de contorno espiral, con múltiples flagelos que le permiten el movimiento a través de la capa de moco gástrica. Es un microorganismo productor de ureasa (urea –> amoníaco + CO2) que desencadena un microambiente alcalino local que le permite sobrevivir en el pH gástrico. Provoca una respuesta inflamatoria local y sistémica y altera la secreción ácida. Tiene una importante relación con la aparición de úlceras gastroduodenales y el desarrollo de gastritis crónica histológica. 1.2. EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia es alta en todo el mundo. Es más alta en países de vías de desarrollo, porque está asociada con la calidad del agua. En los países desarrollados, hay más prevalencia en ancianos (por las antiguas condiciones) y menos en jóvenes. 1.3. HISTORIA NATURAL (IMPORTANTE) La primoinfección suele producirse en la primera infancia. Es difícil contraerlo en la edad adulta y también volver a contraerlo tras la erradicación. La mayor parte de los pacientes portadores se encuentran asintomáticos. Una vez que el Helicobacter coloniza la mucosa normal, y da lugar a una infección aguda, esta infección cronifica siempre, pero puede hacerlo de varias maneras: -Gastritis predominante antral (15%): se asocia a hipergastrinemia, hiperclorhidria y úlcera duodenal. -Pangastritis y gastritis predominante en el cuerpo gástrico (85%): se asocia a hipoclorhidria, con úlceras gástricas, atrofia, metaplasia, displasia y riesgo cáncer gástrico. También es un factor de linfoma MALT gástrico (debido a la inflamación que produce), que se trata erradicando el bicho. -Pangastritis no atrófica (no causa mayor problema) 1.4. INDICACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO (IMPORTANTE) Helicobacter Pylori es la primera causa de úlcera péptica (activa o antigua) duodenal y gástrica. Aunque el 50% de la población esté infectada con Helicobacter pylori, existen indicaciones para decidir a cuántos hay que diagnosticar mediante test del aliento: -Úlcera gástrica o duodenal activa. -Historia de úlcera previa sin tratamiento por H. pylori. -Linfoma MALT gástrico de bajo grado: se sabe que es debido a H. pylori. -Estadios más avanzados de cáncer precoz con resección endoscópica -Dispepsia no investigada (síntomas de origen gastroduodenal): hinchazón, plenitud, ardor epigástrico, dolor… Si la prevalencia en una zona es > 20% en esa población, se hace el test de H. pylori antes de la endoscopia (es casi cualquier parte menos Australia). Ante síntomas sugestivos de afectación gastroduodenal (saciedad precoz, dolor epigástrico, ardor, vómitos…) tenemos una dispepsia no investigada. Si no hay síntomas de alarma (apartado siguiente), consideramos hacer un test para detectar Helicobacter. Si hay Helicobacter, le damos el tratamiento y vemos si se resuelve.Si se resuelve es dispepsia secundaria a Helicobacter (no dispepsia no investigada, pues sí la hemos investigado). 1.5. SÍNTOMAS COMUNES DE DISPEPSIA/ÚLCERA/GASTRITIS 1. Plenitud postprandial 2. Saciedad precoz 3. Dolor y ardor epigástrico 4. Náuseas y vómitos 5. Excesiva eructación 6. Rumiación 1.6. SÍNTOMAS DE ALARMA (RED FLAGS) Los síntomas de alarma son poco específicos, pues su presencia no equivalen a un diagnóstico especifico, pero son muy sensibles, y nos indican que algo anda mal. 1. Cualquier síntoma nuevo en edad mayor de 55 (o 65) años. 2. Historia familiar de cáncer GI 3. Sangrado digestivo 4. Anemia 5. Ictericia 6. Adenopatías o masas palpables 7. Disfagia progresiva 8. Pérdida de peso 9. Vómitos persistentes Ante síntomas de alarma, hacer SIEMPRE endoscopia. 2. GASTRITIS Concepto anatomopatológico de inflamación microscópica de la mucosa gástrica. De forma coloquial el término gastritis es frecuentemente utilizado, tanto por pacientes como en el ámbito hospitalario, de forma errónea para referirse a la presencia de síntomas de origen gastroduodenal o dispepsia no investigada. Puede dar lugar a confusión. Los endoscopistas frecuentemente asocian una mucosa gástrica enrojecida y edematosa a un diagnóstico de gastritis, aunque en muchas ocasiones no existe relación entre la presencia de estos hallazgos en la prueba de imagen y el diagnóstico de gastritis por anatomía patológica. En definitiva, pacientes, clínicos, endoscopistas y patólogos definen la gastritis de forma diferente, pero al final solo puede definirse una gastritis por observación al microscopio. 2.3. HISTOLOGÍA – CRITERIOS DE SIDNEY Presencia o no de Helicobacter. Atrofia o no del antro o cuerpo Presencia o no de neutrófilos (infiltrado agudo) Presencia o no de linfocitos (infiltrado crónico) Metaplasia intestinal o no. 2.4. TIPOS DE GASTRITIS 2.4.1. GASTRITIS AGUDA Se caracteriza por un infiltrado neutrofílico. Predominan los vómitos. La mayoría de las gastritis agudas son de origen infeccioso o irritante, causadas por: Procesos infecciosos: destacando entre ellos el Anisakis Fármacos lesivos para la mucosa intestinal Suplementos de Fe Cáusticos Alcohol y tabaco Quimioterapia Actualmente en nuestro medio nos encontramos con una patología emergente que es la gastritis aguda por Anisakis (parásito que puede incluso verse en la endoscopia). 2.4.2. GASTRITIS CRÓNICA Es una forma mucho más común de gastritis, y es clínicamente silente en casi todos los casos. La infección por H. pylori es la causa más común de gastritis crónica a nivel global, seguida de la gastritis autoinmune. Está se caracteriza por: -Inflamación con predominio de linfocitos. -Cambios morfológicos crónicos: atrofia, metaplasia intestinal y displasia son condiciones premalignas para desarrollo de carcinomas. El tener gastritis crónica no es una lesión preneoplásica, pero si lo es una gastritis crónica con atrofia/metaplasia/displasia. Aunque ambas son premalignas, en la displasia SÍ está indicado el seguimiento de la lesión mientras que en la metaplasia no está tan claro si hacerlo o no (en Europa no se hace). Sobre una mucosa normal se produce una infección por H. pylori, que da lugar a una gastritis aguda y posteriormente crónica, que puede terminar en atrofia, metaplasia, displasia y finalmente adenocarcinoma. Esta secuencia se asocia sólo a las cepas más patógenas de Helicobacter pylori, no a todas. Siempre que exista atrofia o metaplasia se debe realizar un diagnóstico y un tratamiento erradicador de H. pylori con cuádruple terapia, aunque no existe consenso sobre el seguimiento mediante endoscopia y biopsia. 2.4.3. GASTRITIS AUTOINMUNE Es la destrucción autoinmune de células parietales mediada por el autoanticuerpo anti-célula parietal que se asocia generalmente a anticuerpos anti-factor intrínseco y por tanto a anemia perniciosa por déficit de vitamina B12. 3. GASTROENTEROPATÍA POR AINES Se define como una lesión mucosa aguda asociada al uso de AINEs, es una gastritis aguda o una duodenitis aguda. Está en el espectro de gastritis o enfermedad ulcerosa péptica, es decir, puede dar gastritis, erosiones o úlceras, en todos los casos de forma aguda. La inhibición de la ciclooxigenasa (COX) disminuye la síntesis de prostaglandinas y por lo tanto reduce la barrera de protección de la mucosa gástrica. Recuerdo de factores defensivos y ofensivos de la mucosa gástrica: -Defensivos: Moco, secreción duodenal de bicarbonato, prostaglandinas -Ofensivos: Ácido, toxinas, radicales libres ¿Qué AINEs son más gastrolesivos?: Indometacina > Sulindaco > Piroxicam > Diclofenaco > Naproxeno > Ibuprofeno > Ketorolaco (los más lesivos son los más antiinflamatorios y los menos dañinos son aquellos menos potentes). Grupos de riesgo para las complicaciones relacionadas con AINEs: -Úlcera previa complicada (no contraindicado dar AINES) -Uso de aspirina o AINE múltiples. -Altas dosis de AINE. -Anticoagulantes concomitantes. -Úlcera previa no complicada. -Edad > 70 años. -Helicobacter pylori. -Uso de esteroides 4. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA Una úlcera en el tracto gastrointestinal se define como un defecto de 5mm o más del recubrimiento de la mucosa, apreciable tanto en endoscopia como en histología. Sin embargo la erosión es una lesión menor de 5mm. Es una definición arbitraria dentro del espectro de enfermedad ulcerosa péptica que puede estar expresada por una úlcera o por un conjunto de erosiones. * Cuando dos úlceras se encuentran enfrentadas tienen una denominación propia en inglés: Kissing ulcers* Las diferencias entre las úlceras duodenales y gástricas son importantes Las UD son más comunes que las UG Las UG suelen encontrarse en la curvatura menor del estomago y las UD suelen encontrarse en el bulbo duodenal. Las UD suelen ser agudas mientras las UG solían ser crónicas. Sin embargo a día de hoy la cronificación de la úlceras es muy infrecuentes debido a la erradicación del H. pylori y los inhibidores de la bomba de protones. El potencial de malignización de las UG es elevado, a veces es morfológicamente indistinguible un carcinoma gástrico de una UG y por ello SIEMPR

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