Síndrome de Piel Escaldada/Enfermedad de Ritter - Resumen de la Dermatología PDF

SÍNDROME DE PIEL ESCALDAD / ENFERMEDAD DE RITTER Dermatitis aguda, neonatal y 5mm Hipersensibilidad tipo 4 → > induración (ver exposición) Imagen Lepromatosa No hay granulomas Th1 → débil, incremento de Th2 (IL-17, humoral) Fascia leonina → lepra penetra hueso = resorción ósea (pies, cara, manos), a...

SÍNDROME DE PIEL ESCALDAD / ENFERMEDAD DE RITTER Dermatitis aguda, neonatal y 5mm Hipersensibilidad tipo 4 → > induración (ver exposición) Imagen Lepromatosa No hay granulomas Th1 → débil, incremento de Th2 (IL-17, humoral) Fascia leonina → lepra penetra hueso = resorción ósea (pies, cara, manos), afecta neurologia simetrica Maligno y progresivo Muchos bacilos en macrofagos Lepromina → negativo No hay dolor Imagen Tratamiento Tecnina de Ziehl- Neelsen, bar + (rojo) Dapsona 1era línea MICOSIS SUPERFICIALES → hallazgos micro y macro INFECCIONES FÚNGICAS SUPERFICIALES Infección en estrato córneo, causado por dermatofitos (hongo) Capitis → cabeza Barbae → barbilla Corporis → cuerpo Cruris → genitales Pedis → pies Onicomicosis Lampara de Wood → lesiones fluorescentes, luz UV-A Tinea capitis Niños, formación de costras y descamación, caída de cabello Wood negativo, porque se infecta la vaina epitelial → Trichophyton tonsurans Tinea barbae Trichophyton mentagrophytes o Trichophyton verrucosum Tinea corporis Puede suceder por calor o humedad, exposición a animales infectados, dermatofitos crónica pies y uñas Más de una lesión, borde elevado, rojo y escamoso → centro blanco Tinea cruris Áreas inguinales, hombres obesso por → calor, fricción, maceración Eritematosas con bordes elevados, descamativos Tinea pedis Pies sudados → #1 FR ; asociado a onicomicosis Erupción con descamación en planta del pie o entre dedos ONICOMICOSIS (TINEA UNGUIUM) T. rubrum* y T. mentagrophytes Uña levantada, placa ungueal blanca, gruesa y quebradiza Uña descolorida ONICOMICOSIS (TINEA VERSICOLOR) Malassezia globosE( antes Malassezia furfur). Infeccion en estrato corneo, alt pigmentación Hipopigmentación → disminución en sx de melanina, tirosina Hiperpigmentación → incremento de tamaño de melanosomas en capa basal 🚫 Clinica No se broncea área infectada Descamación Hifas con apariencia de fideos Levaduras como albondigas DESORDESDE DE LA PIEL → manchas y pigmentaciones ICTIOSIS → ESCAMAS DE PEZ Caracteristicas Acumulacion excesiva de queratina → se sobrepone una sobre otra Uniones estrechas están alteradas en queratinocitos Anomalía de la cornificación y descamación Autosómico dominante o a veces recesivo Escama → gruesa Acumulo de estrato córneo compacto con pérdida del extremo en canasta normal Descamación del estrato córneo Poca inflamación Imagen ICTIOSIS VULGARIS La más común de ictiosis hereditaria Mutación de pérdida de función del gen FILAGGRINA (une queratina a queratinocitos) Autosomico dominante Piel de pescado fina Imagen ICTIOSIS LIGADA AL CROMOSOMA X Caracteristicas Herencia recesiva a madre heterocigota → HOMBRES Deficiencia de sulfatasa esteroidea → por su deficiencia hay un acumulo de colesterol sulfato haciendo que el estrato córneo este pegado, Opacidad corneales, criptorquidia → escamas de pez Escamas grandes Negras - griseasas En tronco y extremidades Imagen ICTIOSIS LAMELAR Caracterisitcas Imagen Patrón de herencia autosómico recesivo → a AD Deficiencia de transagltaminasa -1 → mutaciones en genes TGM1, ABCA12, CYP4F22 Ectropion y eclabium (labios) Hipoplasia auricular y del cartílago nasal RN De membrana transparente → se seca y rompe → fisuras profundas → ESTO PROCEDE A BEBÉ COLODIÓN ICTIOSIS CONGENITO ICTIOSIFORME Caracteristicas Herencia autosómico recesivo, puede ser AD Mutación del gen icthyna, cromosoma 5q33, TGM1, lipooxigenasa Se separa la epidermis y dermis Bebe colodión Eritrodermia con finas escamas blanquecinas Intolerancia al calor Distrofia ungueal Queratoderma palmoplantar → engrosamiento de piel en plantas y manos Imagenes ICTIOSIS EN ARLEQUIN Ictiosis congenita severa, RN Ectropion y eclabium Descamación del estrato córneo de la epidermis Imagen ACNE VULGARIS Factores que lo exacerban 2 tipos Inflamación crónica de glándulas pilosebáceas Adolecencia; hombres más severa Pueden ser nodulos, papulas, pustular y quistes HF Oclusión de las glándulas sebáceas → tapan el poro Corticosteroides → incrementan la producción de sebo No inflamatorio Comedones abiertos → punto negro: papulas foliculares con tapón de queratina (+ melanina oxidad) Comedones cerrados → punto blanco: pápulas foliculares sin tapón visible, ruptura e inflamación Inflamatorio Eritema inflamatorio Imagnes ACNE CONGLOBATA Enfermedad severa Tractos fistulosos → cicatriz Imagen Patogenia ACNE ROSACEA Presentación clínica Imagen DESÓRDENES DE PIGMENTACIÓN Reacción inflamatoria eritematosa de unidad pilosebácea + vasos sanguíneos Relacion causal → DEMODEX FOLLICULORUM Mayor en mujeres que en hombres 1. 2. 3. 4. Eritema facial → alcohol, estrés, comida picantes Eritema y telangiectasias Papulas y pustulas en cara Rinofima → engrosamiento de piel nasal de glándulas sebáceas y pápulas eritematosas confluente → benignos PECAS → EFELIDES Patogenia Lesión pigmentada más común Piel blanca y niños; luego de exposición solar Máculas pequeñas