Insuficiencia Respiratoria PDF
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Universidad de Extremadura
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Este documento explica la insuficiencia respiratoria, incluyendo mecanismos fisiopatológicos, valores normales y patológicos de pH, PaO2 y PaCO2, graduaciones de hipoxemia e hipercapnia, manifestaciones clínicas, y los mecanismos compensadores. Incluye las causas de insuficiencia respiratoria aguda y también presenta las consecuencias de la insuficiencia respiratoria.
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 1. INTRODUCCIÓN Función del aparato respiratorio: - Correcto intercambio gaseoso - Oxigenación tisular adecuada - Eliminación de CO2, producto del metabolismo tisular La presión de oxígeno (PO2) normal en sangre es mayor a 80 mmHg, pero cambia con...
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 1. INTRODUCCIÓN Función del aparato respiratorio: - Correcto intercambio gaseoso - Oxigenación tisular adecuada - Eliminación de CO2, producto del metabolismo tisular La presión de oxígeno (PO2) normal en sangre es mayor a 80 mmHg, pero cambia con la edad a lo largo de la vida. El 95-98% va unido a la hemoglobina, y el 2-5% restante va libre disuelto, en la sangre. Se considera hipoxemia cuando la PO2 está entre 60-80 mmHg. La presión de CO2 (PCO2) normal en sangre es entre 35-45 mmHg, y se mantiene constante durante toda la vida. 2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La insuficiencia respiratoria es la incapacidad del aparato respiratorio de mantener los niveles de oxígeno y CO2 dentro de los niveles de normalidad: - PO245 mmHg HIPERCAPNIA 2.1. Mecanismos fisiopatológicos de la hipoxemia 1. Baja Fracción Inspiratoria de oxígeno (FiO2) 2. Hipoventilación Alveolar 3. Trastorno de la Difusión alveolar 4. Shunt 5. Trastorno de Ventilación /Perfusión* - = normal 2.1.1. Baja presión inspiratoria de O2 PB = presión barométrica, atm; FiO2= fracción inspiratoria de O2, siempre es del 21%, 0,21 cambia con la altura (a mayor altura = menor PB = menor PiO2) 2.1.2. Hipoventilación alveolar La relación entre Ventilación y CO2 es inversamente proporcional, si disminuye ventilación, aumenta la pCO2. En la hipoxemia asociada a hipoventilación alveoral hay siempre hipercapania. Disminuye la Fraccion Ventilatación/minuto. Presente en: Afectación del SNC y enfermedades neuromusculares. Tratamiento: oxigenoterapia (poner oxígeno) y soporte ventilatorio (ventilación mecánica para eliminar el exceso de CO2). 2.1.3. Trastorno en la difusión alveolo-capilar de O2 En patologías que afectan a la membrana alveolo-capilar, la membrana está engrosada, así que no se puede producir bien el intercambio gaseoso, como en enfisema o EPOC. La PCO2 está normal o baja. Tratamiento: oxigenoterapia. 2.1.4. Shunt o cortocircuito Unidades alveolares no ventiladas pero sí perfundidas. Tienen hipocapnia. Tratamiento: no responde a oxigenoterapia, hay que poner ventilación mecánica porque el shunt es muy acusado y hay que meter presión positiva para abrir el alveolo. Hay dos tipos: A: Shunt intrapulmonar: - Es el más común. - Los alveolos están ocupados por algo (líquido, sangre…), así que ocurre en enfermedades como Edema Agudo de Pulmón, neumonía o hemorragia alveolar difusa. B: Shunt extrapulmonar: - En enfermedades que afectan a vía aérea y parénquima pulmonar, como: fístulas, malformaciones arteriovenosas, comunicación interauriculares o comunicaciones interventriculares. 2.1.5. Alteración ventilación/perfusión (V/Q) Causa más importante frecuente de Insuficiencia Respiratoria Crónica e hipoxemia. Los trastornos V/Q son: asma, EPOC, enfermedad de la vía aérea… La PCO2 está normal, pero puede estar alta en fases avanzadas cuando los pacientes se agotan. Tratamiento: oxigenoterapia. 2.2. Mecanismos fisiopatológicos de la hipercapnia 1. Hipoventilación alveolar 2. Alteración relación V/Q 2.3. Valores normales y patológicos del pH, PaO2 y PaCO2 IMPORTANTE SABERSE ESTA TABLA 2.4. Graduación de la hipoxemia e hipercapnia 2.5. Mecanismos compensadores de la insuficiencia respiratoria 1. Hiperventilación, taquipnea (para intentar que haya más oxígeno y menos CO2, para compensar la hipoventilación que tienen). 2. Aumento del gasto cardiaco (para aumentar el aporte de sangre a los tejidos). 3. Policitemia 4. Desviación a la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina (mayor liberación de oxígeno a los tejidos). 5. Aumento de bicarbonato 2.6. Manifestaciones clínicas de la hipoxemia - Manifestaciones precoces: ansiedad, inquietud, confusión… - Manifestaciones intermedias: vasoconstricción periférica y aumento de la frecuencia cardíaca - Manifestaciones tardías: arritmias, cianosis… 2.7. Manifestaciones clínicas de la hipercapnia 1. En el SNC: - Produce vasodilatación, lo que hace que aumente la presión intracraneal, produciendo cefalea. - Confusión. - Somnolencia - muy exagerada, coma. - Excitación / apatía (con aumento ligero del CO2). 2. En el SNP: - Movimientos involuntarios de las extremidades (flapping, asterixis, tremor) - Convulsiones. 3. En el sistema cardiovascular: - Hipertensión sobre todo, aunque a veces hipotensión sistémica. 4. En las glándulas: - Secreción excesiva (sialorrea, sudoración…) 5. Alteraciones en el equilibrio ácido-base. 2.8. Consecuencias de la insuficiencia respiratoria La insuficiencia respiratoria es tan grave porque va a provocar hipoxia tisular (déficit de oxígeno en los tejidos o incapacidad para usarlo, por lo que sufren daños potencialmente irreversibles si no se trata). Hay 4 tipos de hipoxia: - Hipoxia hipoxémica: única hipoxia en la que la PO2 está alterada, es decir, que es la única en la que no hay suficiente oxígeno en la sangre. - Hipoxia anémica: tiene PO2 normal (porque no hay hipoxemia) pero vemos que el paciente tiene mucha disnea. Puede ser por: anemia, intoxicaciones por CO, hemoglobinopatías. Los eritrocitos no pueden llevar el oxígeno a los tejidos. - Hipoxia histotóxica: en shock séptico, en intoxicación por cianuro. - Hipoxia circulatoria: en insuficiencia cardíaca, isquemia arterial… Tienen suficiente oxígeno en sangre pero no llega bien a los tejidos porque no funciona bien el sistema circulatorio. 2.9. Clasificación básica de la insuficiencia respiratoria (según causa) Si la causa es una enfermedad pulmonar o parenquimatosa, puede ser por esas tres cosas y se provoca un déficit de intercambio gaseoso, lo que da una hipoxia hipoxémica. Si la causa es una enfermedad de la bomba respiratoria por una alteración en el SN o una enfermedad neuromuscular, va a haber una hipoventilación alveolar, lo que provoca hipercapnia e hipoxemia. 2.10. Clasificación de la insuficiencia respiratoria según tiempo de instauración - Insuficiencia respiratoria aguda: en pacientes previamente sanos. - Insuficiencia respiratoria crónica: en pacientes que tienen una patología respiratoria que ha ido desarrollando durante años y que al final provoca una IR. En este tipo de enfermos se ven los mecanismos compensatorios (poliglobulia, aumento de bicarbonato…). Enfermedades que cursan con insuficiencia respiratoria aguda, simplemente leerlo un poco si queremos para que nos hagamos una idea. 2.11. Diagnóstico de la insuficiencia respiratoria Gasometría arterial Es una prueba invasiva, hay que pinchar al paciente para sacarle sangre. Nos permite el análisis directo de: - PaO2: es la cantidad de oxígeno disuelto en la sangre arterial. Disminuye ligeramente con la edad, y se expresa en mmHg o en unidades Torr. Se considera hipoxemia cuando PaO2 < 80 mmHg, y es insuficiencia respiratoria cuando PaO2 < 60 mmHg. - PaCO2: es la presión parcial de CO2 en sangre. La mayor parte de CO2 se transporta en sangre unido a la hemoglobina en forma de hidrogeniones. No varía con la edad, y se expresa en mmHg o en unidades Torr. Se considera hipocapnia cuando PaCO2 < 35 mmHg, e hipercapnia cuando PaCO2 > 45 mmHg. - pH sanguíneo (= log 1/[H+]): acidosis cuando el pH < 7,35, y alcalosis cuando pH > 7,45. Hay que diferenciar entre acidosis y alcalosis respiratoria y metabólica (acidosis respiratoria cuando pH < 7,35 pero PaCO2 > 45 mmHg siempre, y acidosis metabólica cuando pH < 7,35 pero PaCO2 < 35 mmHg). Hay que tener en cuenta que, en pacientes con acidosis respiratoria crónica, el nivel de bicarbonato no estaría alto, sino que estaría normal, ya que se ponen en marcha los mecanismos compensadores. - Saturación de O2. - Concentración de bicarbonato - Exceso de bases: incremento del bicarbonato medidos en condiciones de normocapnia. - Hemoglobina: la fracción de carboxihemoglobina y metahemoglobina, que nos permiten ver posibles intoxicaciones, tabaquismo… Pulsioximetría Es una prueba no invasiva, transcutánea, que mide la saturación de oxígeno en sangre (SatO2), permite estimar el grado de oxigenación de la sangre. Se expresa en porcentaje de Hb oxigenada. Utiliza la técnica de espectrofotometría con dos longitudes de onda diferentes para medir el grado de saturación de la oxihemoglobina en sangre arterial. No debe sustituye a la gasometría en la valoración completa de los enfermos respiratorios. Supera a la gasometría en rapidez y es más útil para la monitorización continua de enfermos con IR. Los aparatos disponibles en la actualidad son muy fiables para valores comprendidos entre el 80 y el 100%, Los valores oximétricos normales corresponden a cifras superiores al 95%, lo que se corresponde con un nivel de PaO2 > 80 mmHg, normal. Valores por debajo del 95% es hipoxemia. Un nivel de PaO2 de 60 mmHg o menor se corresponde con una saturación del 90% o menor respectivamente, lo que es una insuficiencia respiratoria. Algunas limitaciones que condicionan la precisión de la medida son: hipotermia, mala perfusión tisular, ictericia, esmalte de uñas, pigmentación de la piel. Pruebas funcionales Nos permite obtener información fisiopatológica de la IR, analizar la gravedad del problema y valora la evolución de los pacientes. Esto dice que no lo pregunta, saberse lo básico de que se hace espirometría que sirve para ver si es obstructivo o restrictivo y dlco. La espirometría, junto a la medición de los volúmenes pulmonares, nos permite: - Clasificar los trastornos respiratorios como obstructivos o restrictivos. - Establecer la gravedad de procesos como la EPOC o enfermedades restrictivas. - La capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO): disminuida en procesos restrictivos u obstructivos (enfisema). Expresa pérdida de parénquima funcionante. - El estudio funcional de los músculos respiratorios: pruebas simples: presiones máximas (PIM y PEM). Más complejas: Presión transdiafragmática. Necesarias en la evaluación de enfermos con IRC secundarias a trastornos neuromusculares (para valorar su evolución funcional y decidir tratamientos como la ventilación mecánica). Hay otras pruebas también importantes como el estudio del sueño (pulsioximetría, capnografía, poligrafía cardiorrespiratoria, polisomnografía… fundamentales para la valoración de la IR en el sueño) y pruebas de esfuerzo. 2.12. Manejo clínico de la IR: tratamiento - Tratamiento de la enfermedad de base - Medidas de soporte respiratorio: oxigenoterapia (para paciente puramente hipoxémicos, no hipercápnicos) y ventilación mecánica invasiva o no invasiva (para tratar pacientes con hipercapnia por hipoventilación, en estos casos también se pone oxigenoterapia). CNFA: cánulas nasales de flujo alto 2.12.1. Oxigenoterapia Es la medida básica de soporte de la insuficiencia respiratoria. En los pacientes agudos hay que ponerla siempre, y en los pacientes crónicos es el único tratamiento que aumenta la supervivencia en la EPOC. IMPORTANTE en IR aguda se pone siempre y en la IR crónica si cumple con los criterios de indicación. Objetivos de la oxigenoterapia: - Tratar la hipoxemia - Evitar sufrimiento tisular - Disminuir trabajo respiratorio y el trabajo y daño miocárdico - En insuficiencia respiratoria crónica: se pone al paciente oxígeno durante 16h al día. Está indicado solo en pacientes que de manera basal con su patología respiratoria crónica tiene: o PO2 < 55 mmHg o PO2 entre 56-59 mmHg que tengan desarrollados mecanismos de compensación (arritmias, poliglobulia que es el hematocrito alto > 55%, insuficiencia cardiaca, cor pulmonale). Tipos de sistema de oxigenoterapia: dice que lo único que hay que saberse es que los hay de alto flujo y de bajo flujo, pero lo quedo puesto por si acaso - Alto flujo: > 30 l/min. Mascarilla Venturi y cánulas basales de alto flujo. - Bajo flujo: < 30 l/min 2.12.2. Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) Para tratar la hipercapnia. A los pacientes hipercápnicos, a parte de darles oxigenoterapia, también hay que ponerles ventilación mecánica para ayudarles a movilizar el diafragma y a que expulse CO2 porque no está ventilando. Todo soporte ventilatorio que mejora la ventilación alveolar sin necesidad de intubación orotraqueal. Objetivos: disminuir trabajo respiratorio, evitar la fatiga, aumentar el volumen corriente y mejorar el intercambio gaseoso. Indicaciones generales: Indicaciones de VMNI en agudos: - AEPOC con hipercapnia (grado de recomendación Ia) - Edema agudo de pulmón (grado Ia) - Neumonía en inmunodeprimidos (grado Ia) - IR global agudizada - Agudización asmática (grado IIb) Indicaciones de VMNI en crónicos: - Síndrome de hipoventilación / obesidad - EPOC con hipercapnia - Trastornos ventilatorios restrictivos: patología toracógena o patología neuromuscular Otras indicaciones: - Weaning o destete, que han estado mucho tiempo intubados se les pone VMNI - IR post-extubación 2.12.3. Ventilación mecánica invasiva (VMI) Es un tipo de soporte vital avanzado que consiste en la creación de una vía aérea artificial, intubación orotraqueal. Se pone en casos en los que hay riesgo inminente de muerte. Considerar intubación orotraqueal (IOT) + VM en los siguientes casos (cuando hay riesgo inminente de muerte): - Parada cardiorrespiratoria - IR grave con acidosis respiratoria severa (pH < 7,3) - Disminución grave del nivel de conciencia - Bradicardia < 40 con pérdida de estado de alerta - Imposibilidad para el manejo de secreciones - Inestabilidad hemodinámica sin respuesta a fármacos vasoactivos: que tienen taquicardia y taquipnea mantenida y disnea intensa y confusión ESQUEMA RESUMEN DEL MANEJO CLÍNICO DE LA IR