Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.pdf

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Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 301: Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda Rebecca M. Baron; Bruce D. Levy INTRODUCCIÓN El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome), es un cuadro clínico de disnea intensa de inicio rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que culminan en insuficiencia respiratoria. El ARDS es causado por la lesión difusa en los pulmones, proveniente de muchos trastornos médicos y quirúrgicos subyacentes. La lesión del pulmón puede ser directa, como sería la ocurrida al inhalar gases tóxicos, o indirecta, como en la septicemia (cuadro 301–1). El cuadro clínico del ARDS se expone en el cuadro 301–2. Con arreglo al consenso de expertos, el ARDS se define por medio de tres categorías basadas en los grados de hipoxemia (cuadro 301–2), y tales fases del ARDS leve, moderada y grave conllevan riesgo de mortalidad, y se vinculan con la duración de la ventilación mecánica en los supervivientes. CUADRO 301–1 Trastornos clínicos que suelen vincularse con ARDS LESIÓN PULMONAR DIRECTA LESIÓN PULMONAR INDIRECTA Neumonía Septicemia Broncoaspiración del contenido estomacal Traumatismo grave Contusión pulmonar Fracturas de varios huesos Casi ahogamiento Tórax flácido Lesión por inhalación de tóxicos Traumatismo craneoencefálico Quemaduras Transfusiones múltiples Sobredosis de fármacos Pancreatitis Cortocircuito poscardiopulmonar CUADRO 301–2 Criterios para diagnosticar ARDS GRAVEDAD: AUSENCIA DE HIPERTENSIÓN DE AURÍCULA COMIENZO RADIOGRAFÍA DE TÓRAX OXIGENACIÓNa IZQUIERDA Leve: 2002023­3­8 Downloaded mm Hg 5:34 Agudo: P dentro Your IP deis 1 181.115.232.138 Opacidades bilaterales consistentes El edema hidrostático no es la causa primaria de la falla CAPÍTULO 301: < PaO2/Fi O2 ≤Síndrome de insuficiencia semana respiratoria de la lesión clínica aguda, con edema Rebecca pulmonar queM.no Baron; se Bruce D. Levy Si no hay un factor de riesgo para el ARDS,Page respiratoria. se 1 / 11 ©2023 McGraw Hill. All Rights o de losReserved. síntomas Terms ofexplican Use Privacy Policy del todo por Notice Accessibility derrames, requiere alguna evaluación objetiva (p. ej., ecocardiografía) 300 mm Hg Moderada: 100 respiratorios nuevos o colapso lobular/pulmonar o nódulos. para descartar el edema hidrostático. booksmedicos.org agravados.  Pancreatitis Cortocircuito poscardiopulmonar Access Provided by: CUADRO 301–2 Criterios para diagnosticar ARDS GRAVEDAD: AUSENCIA DE HIPERTENSIÓN DE AURÍCULA COMIENZO RADIOGRAFÍA DE TÓRAX OXIGENACIÓNa IZQUIERDA Leve: 200 mm Hg Agudo: dentro de 1 Opacidades bilaterales consistentes El edema hidrostático no es la causa primaria de la falla < PaO2/FiO2 ≤ semana de la lesión clínica con edema pulmonar que no se respiratoria. Si no hay un factor de riesgo para el ARDS, se 300 mm Hg o de los síntomas explican del todo por derrames, requiere alguna evaluación objetiva (p. ej., ecocardiografía) Moderada: 100 respiratorios nuevos o colapso lobular/pulmonar o nódulos. para descartar el edema hidrostático. mm Hg < agravados. PaO2/FiO2 ≤ 200 mm Hg Intensa: PaO2/FiO2 ≤100 mm Hg a Valorado con presión positiva al final de la espiración (PEEP) de al menos 5 cm H O. 2 ARDS, Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda; FiO2, fracción inspirada de O2; PaO2, presión parcial de O2 arterial; PCWP (pulmonary capillary wedge pressure), presión de enclavamiento pulmonar. Se ha calculado que la incidencia anual de ARDS antes de la pandemia de COVID­19 era de hasta de 60 casos por 100 000 habitantes, respectivamente. En promedio, 10% de todas las personas internadas en unidades de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit) tienen insuficiencia respiratoria aguda. En este capítulo se hace énfasis en el ARDS que no es por COVID­19. Favor de leer el capítulo 199 para obtener más información sobre la COVID. ETIOLOGÍA Muchas enfermedades médicas y quirúrgicas han sido vinculadas con la aparición de ARDS, pero más de 80% de ellos fueron causados por un número muy pequeño de trastornos clínicos: septicemia y neumonía (alrededor de 40% a 60%); seguidos en incidencia por traumatismos, transfusiones múltiples, broncoaspiración de contenido gástrico, y sobredosis de fármacos. En sujetos con traumatismos, los cuadros quirúrgicos señalados con mayor frecuencia en el ARDS han sido contusión pulmonar, fracturas de múltiples huesos y traumatismos de la pared torácica o tórax inestable, en tanto que son causas más bien raras el traumatismo craneoencefálico, el casi ahogamiento, la inhalación de tóxicos y las quemaduras. Los riesgos de que surja un ARDS aumentan en quienes tienen más de un trastorno médico o quirúrgico predisponente. Se ha intentado vincular otras variables clínicas con la aparición de ARDS; estas incluyen senectud, abuso de alcohol por largo tiempo, pancreatitis, neumonía y septicemia (40–60 %) [incluida la neumonía por la pandemia de COVID­19] y la gravedad de la enfermedad. Los individuos con traumatismos con una puntuación de APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) de ≥16 (cap. 300) tienen un riego 2.5 veces mayor de desarrollar ARDS. EVOLUCIÓN CLÍNICA Y FISIOPATOLOGÍA La evolución natural del ARDS se caracteriza por tres fases: exudativa, proliferativa y fibrótica y cada una posee signos clínicos y patológicos característicos (fig. 301–1). FIGURA 301–1 Esquema de la evolución cronológica en relación con la aparición y resolución del ARDS. La fase exudativa tiene como característica notable el edema alveolar temprano y el infiltrado con neutrófilos abundantes en los pulmones, con la formación ulterior de membranas hialinas por Downloaded daño alveolar2023­3­8 difuso. En5:34 P Your un plazo de 7IPdías is 181.115.232.138 aparece la fase proliferativa, con notable inflamación intersticial y cambios fibróticos tempranos. Unas 3 CAPÍTULO 301: Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, Rebecca M. Baron; Bruce D. Levy Page 2 / 11 semanas después de la lesión inicial, la mayoría de los pacientes se recupera. Sin embargo, algunos pacientes comienzan la fase fibrótica, en donde ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility hay fibrosis importante y formación de bulas. booksmedicos.org característicos (fig. 301–1). FIGURA 301–1 Access Provided by: Esquema de la evolución cronológica en relación con la aparición y resolución del ARDS. La fase exudativa tiene como característica notable el edema alveolar temprano y el infiltrado con neutrófilos abundantes en los pulmones, con la formación ulterior de membranas hialinas por daño alveolar difuso. En un plazo de 7 días aparece la fase proliferativa, con notable inflamación intersticial y cambios fibróticos tempranos. Unas 3 semanas después de la lesión inicial, la mayoría de los pacientes se recupera. Sin embargo, algunos pacientes comienzan la fase fibrótica, en donde hay fibrosis importante y formación de bulas. Fase exudativa En esta fase surge la lesión de las células del endotelio alveolocapilar y de los neumocitos de tipo I (células del epitelio alveolar), con lo cual se pierde la barrera alveolar normalmente impermeable a líquidos y macromoléculas. Se acumula en los espacios intersticial y alveolar líquido de edema con abundantes proteínas (fig. 301–2). En elintersticio pulmonar y alveolos, en esta fase aguda se advierten incrementos notables en las concentraciones de citocinas proinflamatorias (como las IL­1 y ­8 y TNFα) y mediadores lipídicos (como el leucotrieno B4) lo que produce “reclutamiento” de leucocitos (especialmente neutrófilos) hacia este intersticio y alvéolos. Además, las proteínas plasmáticas condensadas se acumulan en los espacios aéreos, junto con restos celulares y el agente tensoactivo disfuncional para formar espirales de membrana hialina. La lesión de los vasos pulmonares también aparece tempranamente en el ARDS y se advierte obstrucción vascular por microtrombos y proliferación fibrocelular (fig. 301–3). FIGURA 301–2 Radiografía anteroposterior de tórax representativa de la fase exudativa del ARDS, en donde se observan opacidades bilaterales que concuerdan con edema pulmonar y a veces son difíciles de diferenciar de la insuficiencia del ventrículo izquierdo. FIGURA 301–3 Alvéolo normal (izquierda) y alvéolo lesionado en la fase aguda de la lesión pulmonar aguda y del ARDS (derecha). En la fase aguda del síndrome (derecha) se advierte esfacelo de las células epiteliales bronquiales y alveolares con la formación de membranas hialinas con abundante Downloaded proteína en la2023­3­8 membrana 5:34 P Your basal IP is 181.115.232.138 al descubierto. En este esquema los neutrófilos se adhieren al endotelio capilar dañado y migran a través del plano CAPÍTULO 301: Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, Rebecca M. Baron; Bruce D. Levy Page 3 / 11 intersticial al interior del espacio aéreo lleno con líquido de edema que tiene abundante proteína. Dentro del espacio aéreo, un macrófago alveolar ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility secreta citocinas proinflamatorias (es decir, interleucinas 1, 6, 8 (IL­1, 6, 8) y el TNF­α, que actúan en forma local para estimular la quimiotaxia y activar los neutrófilos. IL­1 estimula también la producción de matriz extracelular por parte de los fibroblastos. Los neutrófilos liberan oxidantes, proteasas, booksmedicos.org FIGURA 301–3 Access Provided by: Alvéolo normal (izquierda) y alvéolo lesionado en la fase aguda de la lesión pulmonar aguda y del ARDS (derecha). En la fase aguda del síndrome (derecha) se advierte esfacelo de las células epiteliales bronquiales y alveolares con la formación de membranas hialinas con abundante proteína en la membrana basal al descubierto. En este esquema los neutrófilos se adhieren al endotelio capilar dañado y migran a través del plano intersticial al interior del espacio aéreo lleno con líquido de edema que tiene abundante proteína. Dentro del espacio aéreo, un macrófago alveolar secreta citocinas proinflamatorias (es decir, interleucinas 1, 6, 8 (IL­1, 6, 8) y el TNF­α, que actúan en forma local para estimular la quimiotaxia y activar los neutrófilos. IL­1 estimula también la producción de matriz extracelular por parte de los fibroblastos. Los neutrófilos liberan oxidantes, proteasas, leucotrienos y otras moléculas proinflamatorias, como el factor activador de plaquetas (PAF, platelet activating factor). En el entorno alveolar se identifican también otros mediadores inflamatorios que incluyen el antagonista del receptor de IL­1, el receptor soluble de TNF­α, autoanticuerpos contra IL­8 y citocinas, IL­10 e IL­11 (no se muestran). La penetración del líquido de edema con abundante proteína en el alvéolo culmina en la inactivación de la sustancia tensoactiva. MIF, Factor inhibidor de macrófagos. (De LB Ware, MA Matthay, The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 342:1334, 2000. Derechos reservados © 2000 Massachusetts Medical Society. Reimpreso con autorización de la Massachusetts Medical Society.) El edema en los alvéolos abarca predominantemente las zonas en declive o más inferiores del pulmón, por lo cual disminuye la aireación. El colapso de grandes zonas de la mitad inferior del pulmón reduce extraordinariamente la distensibilidad del mismo. Como consecuencia, aparecen cortocircuitos intrapulmonares e hipoxemia y se intensifica el trabajo de la respiración, todo lo cual culmina en disnea. Las alteraciones fisiopatológicas en los espacios alveolares se ven exacerbadas por la oclusión de vasos muy finos, lo cual hace que disminuya la corriente arterial a las porciones ventiladas de los pulmones (y por lo tanto incremento en el espacio muerto) y surja hipertensión pulmonar. Por tanto, además de la hipoxemia intensa, un signo notable al principio del ARDS es la hipercapnia que es consecuencia de aumento del espacio muerto pulmonar. La fase exudativa comprende los primeros siete días de la enfermedad después de la exposición a un factor desencadenante de ARDS, y el paciente comienza a mostrar síntomas del aparato respiratorio. Dichas manifestaciones, a pesar de que suelen surgir en un plazo de 12 a 36 h de actuar el elemento nocivo inicial, pueden no hacerlo antes de 5 a 7 días. Aparece disnea, con sensación de respiración superficial y rápida, e incapacidad para captar suficiente aire. La taquipnea y el mayor trabajo de la respiración culminan a menudo en fatiga de músculos respiratorios y, al final, en insuficiencia respiratoria. Las cifras obtenidas de estudios de laboratorio por lo común son inespecíficas y sólo indican predominantemente algún trastorno clínico subyacente. Las radiografías de tórax suelen revelar la presencia de opacidades alveolares que concuerda con edema pulmonar y a menudo abarca por lo menos tres cuartas partes de los campos pulmonares (fig. 301–2). Los signos radiográficos mencionados, a pesar de ser característicos de ARDS, no son específicos y son prácticamente idénticos de los del edema pulmonar cardiógeno (cap. 305). Sin embargo, a diferencia de este último, en la radiografía de tórax del ARDS rara vez se advierten cardiomegalia, derrames pleurales o redistribución vascular pulmonar y con frecuencia se observa en el edema pulmonar cardiógeno puro. En ausencia de factores de riesgo de ARDS, es necesario analizar otra Downloaded 2023­3­8 evaluación objetiva 5:34 (p. ej., P Your IP is 181.115.232.138 ecocardiografía) para excluir la posible causa posible del edema hidrostático. La tomografía computarizada (CT, computed CAPÍTULO 301: Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, Rebecca M. Baron; Bruce D. Levy Page 4 / 11 tomography ) de tórax en el ARDS también revela la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales e indica heterogeneidad extensa de la afección del ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility pulmón (fig. 301–4). booksmedicos.org insuficiencia respiratoria. Las cifras obtenidas de estudios de laboratorio por lo común son inespecíficas y sólo indican predominantemente algún trastorno clínico subyacente. Las radiografías de tórax suelen revelar la presencia de opacidades alveolares que concuerda con edema pulmonar y a menudo abarca por lo menos tres cuartas partes de los campos pulmonares (fig. 301–2). Los signos radiográficos mencionados, a pesar de ser Access Provided by: característicos de ARDS, no son específicos y son prácticamente idénticos de los del edema pulmonar cardiógeno (cap. 305). Sin embargo, a diferencia de este último, en la radiografía de tórax del ARDS rara vez se advierten cardiomegalia, derrames pleurales o redistribución vascular pulmonar y con frecuencia se observa en el edema pulmonar cardiógeno puro. En ausencia de factores de riesgo de ARDS, es necesario analizar otra evaluación objetiva (p. ej., ecocardiografía) para excluir la posible causa posible del edema hidrostático. La tomografía computarizada (CT, computed tomography) de tórax en el ARDS también revela la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales e indica heterogeneidad extensa de la afección del pulmón (fig. 301–4). FIGURA 301–4 CT representativa del tórax durante la fase exudativa del ARDS, en la cual predominan el edema alveolar en zonas declive y la atelectasia. Las manifestaciones iniciales de ARDS son inespecíficas y, por tal razón, se consideran otras enfermedades. El diagnóstico diferencial del ARDS, incluye con mayor frecuencia el edema pulmonar cardiógeno, la neumonía difusa y hemorragia alveolar. Entidades menos frecuentes por considerar comprenden neumopatías intersticiales agudas [como la neumonitis intersticial aguda (cap. 293)], las lesiones inmunitarias agudas [como la neumonitis por hipersensibilidad (cap. 288)], la lesión por toxinas (como la neumonitis posradiación; cap. 75) y el edema pulmonar neurógeno (cap. 37). Fase proliferativa Esta fase por lo común dura de siete a 21 días. Casi todos los enfermos se recuperan en breve plazo y en dicha fase se separan del respirador mecánico. A pesar de esa mejoría, muchos aún presentan disnea, taquipnea e hipoxemia. Algunos pacientes desarrollan daño pulmonar progresivo y cambios tempranos asociados a fibrosis pulmonar en esta fase proliferativa. En la imagen histológica es común advertir los primeros signos de resolución en esta fase con el inicio de la reparación pulmonar, la organización de exudados alveolares y un cambio de predominio de neutrófilos a linfocitos en los infiltrados pulmonares. Como parte del cuadro de reparación hay proliferación de los neumocitos de tipo II en la membrana basal alveolar; estas células epiteliales especializadas sintetizan el nuevo agente tensioactivo y se diferencian y transforman en neumocitos de tipo I. Fase fibrótica Mientras que muchas personas con ARDS recuperan la función pulmonar tres a cuatro semanas después de actuar el elemento lesivo en los pulmones, otros inician una fase fibrótica que puede requerir apoyo con ventilador mecánico, oxígeno complementario o ambas medidas por largo tiempo. En lo que toca a la imagen histológica, el edema alveolar y los exudados inflamatorios de fases anteriores se transforman en fibrosis extensa de los conductos y del plano intersticial. La arquitectura de los ácinos se altera extraordinariamente, lo cual propicia cambios enfisematoides, con grandes ampollas. La fibroproliferación de la íntima en la microcirculación pulmonar hace que surjan oclusión vascular e hipertensión pulmonar en forma progresiva. Las consecuencias funcionales incluyen un mayor peligro de neumotórax, disminución de la distensibilidad pulmonar y un mayor espacio muerto de los pulmones. Las personas en esta fase tardía sufren una importante carga de morbilidad excesiva. Los datos de biopsia pulmonar propios de la fibrosis en cualquier fase del ARDS conllevan un incremento de la mortalidad. TRATAMIENTO Downloaded 2023­3­8 5:34 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 301: Síndrome de Síndrome de insuficiencia insuficiencia respiratoria respiratoria aguda, Rebecca M. Baron; Bruce D. Levy aguda Page 5 / 11 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility PRINCIPIOS GENERALES booksmedicos.org grandes ampollas. La fibroproliferación de la íntima en la microcirculación pulmonar hace que surjan oclusión vascular e hipertensión pulmonar en forma progresiva. Las consecuencias funcionales incluyen un mayor peligro de neumotórax, disminución de la distensibilidad pulmonar y un mayor espacio muerto de los pulmones. Las personas en esta fase tardía sufren una importante carga de morbilidad excesiva. Los datos de biopsia pulmonar propios de la fibrosis en cualquier fase del ARDS conllevan un incremento de la mortalidad. Access Provided by: TRATAMIENTO Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda PRINCIPIOS GENERALES La disminución reciente de las tasas de mortalidad por ARDS en gran parte ha sido consecuencia de los adelantos generales de la atención de enfermos en estado crítico (cap. 300). Sobre tal base, la asistencia de los pacientes mencionados obliga a prestar atención minuciosa a: 1) la identificación y el tratamiento de cuadros médicos y quirúrgicos primarios (como septicemia, aspiración, traumatismo); 2) reducción al mínimo de procedimientos innecesarios y sus complicaciones; 3) estrategias estandarizadas de “paquetes de cuidados” para los pacientes de la UCI, que comprenden profilaxis contra tromboembolia venosa, hemorragia digestiva, aspiración, sedación excesiva, uso prolongado del respirador e infecciones del catéter venoso central; 4) identificación inmediata de infecciones de tipo nosocomial, y 5) provisión de nutrición adecuada, por vía enteral cuando sea posible. MANEJO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA (Véase también el cap. 302) Los pacientes que cumplen con los criterios para el diagnóstico de ARDS a menudo se fatigan por la mayor carga de la respiración y la hipoxemia progresiva, requiriendo ventilación mecánica como apoyo. Disminución de la lesión pulmonar inducida por el ventilador La ventilación mecánica, a pesar de que llega a salvar la vida, también puede agravar una lesión pulmonar. Modelos experimentales han demostrado que la lesión por ventilador proviene cuando menos de dos mecanismos principales: “volutrauma” por distensión alveolar excesiva y repetida (que a veces también coincide con la elevación de las presiones alveolares o “barotrauma”) y “atelectrauma” por colapso repetitivo de alvéolos. El ARDS, que se advierte con toda nitidez en la CT de tórax (fig. 301–4), es un cuadro heterogéneo que afecta predominantemente a las zonas declive (inferiores) del pulmón, con relativa indemnidad de otras. Dada la diferencia de distensibilidad, los esfuerzos por insuflar a todo el pulmón consolidado pueden culminar en una distensión excesiva y lesión de las zonas más “normales” de dicho órgano. La lesión inducida por el ventilador se demuestra en modelos experimentales de ALI y en particular con ventilación con altos volúmenes corrientes (VT, tidal volume). En un estudio a gran escala, comparativo y con asignación aleatoria, auspiciado en Estados Unidos por los National Institutes of Health y realizado por ARDS Network, se compararon la ventilación VT con volumen bajo (6 mL/kg de peso corporal predicho) con volumen ventilatorio habitual VT (12 mL/kg de peso corporal predicho). Las presiones de las vías respiratorias inferiores también se consideraron en el grupo de volumen de ventilación bajo (o sea, presión de meseta mantenida en el ventilador después de una pausa de 0.5 s luego de la inspiración) con presiones ideales de ≤ 30 cm H2O frente a ≤ 50 cm H2O en el grupo de volumen de ventilación alto. En los pacientes que recibieron un volumen ventilatorio pequeño VT, la cifra de mortalidad fue bastante menor (31%) que en aquellos que recibieron el volumen VT convencional (40%). Dicha mejoría en la sobrevida representa el beneficio más sustancial demostrado en cuanto a la mortalidad por ARDS entre todas las intervenciones terapéuticas en dicho síndrome. Disminución del atelectrauma mediante la prevención del colapso alveolar En el ARDS, la presencia de líquido alveolar e intersticial y la pérdida de sustancia tensioactiva pueden causar una reducción extraordinaria de la distensibilidad pulmonar. Sin incremento de la presión teleespiratoria, puede ocurrir en esa fase de la espiración un notable colapso alveolar con disminución de la oxigenación. En casi todas las situaciones clínicas, la presión positiva teleespiratoria (PEEP, positive end­expiratory pressure) se establece de manera empírica para disminuir la FiO2 (porcentaje de O2 inspirado) proporcionar adecuada PaO2 (presión arterial parcial de oxígeno) sin causar distensión alveolar excesiva. Hasta ahora no hay un consenso sobre el método óptimo para establecer la PEEP, ya que muchos estudios han tenido resultados no concluyentes. Una de las estrategias posibles es utilizar la tabla de combinaciones de PEEP­FiO2 del grupo del estudio clínico ARDS Network, generando una curva de presión­volumen estática del sistema respiratorio y configurando la PEEP justo por arriba del punto menor de inflexión de esta curva para mejorar al máximo la elasticidad del aparato respiratorio y midiendo las presiones esofágicas para calcular la presión transpulmomar (lo que resulta en especial útil en pacientes con una pared torácica rígida). Es importante señalar que un estudio clínico reciente de fase 2 en pacientes con ARDS de moderada a grave no demostró beneficios utilizando en forma sistemática el ajuste de la PEEP guiada por la presión esofágica frente al ajuste empírico de PEEP­Fio2 elevada. Hasta que no se obtenga más información sobre cuál es la mejor forma de optimizar los ajustes de PEEP en el ARDS, los médicos pueden usar estas opciones o una estrategia práctica para medir de manera empírica la “mejor PEEP” junto al paciente a fin de determinar los ajustes óptimos que promuevan mejor la activación alveolar, y que minimicen la distensión alveolar excesiva y la inestabilidad hemodinámica, y proporcionar una PaO2 adecuada reduciendo al mismo tiempo la FiO2 (cap. 302). Decúbito ventral Downloaded 2023­3­8 5:34 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 301: Síndrome En varios estudios de insuficiencia con asignación al azar, larespiratoria aguda, Rebecca ventilación mecánica M. Baron; en posición prona Bruce mejoróD. la Levy Page 6 / 11 oxigenación arterial sin beneficios en la mortalidad y ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility un estudio clínico del año 2013 demostró una reducción significativa en la mortalidad a 28 días con la posición prona (32.8% a 16%) en pacientes con ARDS grave (PaO2/FiO2 < 150 mm Hg). Por tanto, muchos centros usan cada vez más la posición prona en el ARDS grave, en el entendido de que booksmedicos.org  por la presión esofágica frente al ajuste empírico de PEEP­Fio2 elevada. Hasta que no se obtenga más información sobre cuál es la mejor forma de optimizar los ajustes de PEEP en el ARDS, los médicos pueden usar estas opciones o una estrategia práctica para medir de manera empírica la “mejor PEEP” junto al paciente a fin de determinar los ajustes óptimos que promuevan mejor la activación alveolar, y que minimicen la distensión Access Provided by: alveolar excesiva y la inestabilidad hemodinámica, y proporcionar una PaO2 adecuada reduciendo al mismo tiempo la FiO2 (cap. 302). Decúbito ventral En varios estudios con asignación al azar, la ventilación mecánica en posición prona mejoró la oxigenación arterial sin beneficios en la mortalidad y un estudio clínico del año 2013 demostró una reducción significativa en la mortalidad a 28 días con la posición prona (32.8% a 16%) en pacientes con ARDS grave (PaO2/FiO2 < 150 mm Hg). Por tanto, muchos centros usan cada vez más la posición prona en el ARDS grave, en el entendido de que esta maniobra requiere un equipo de cuidados intensivos con experiencia en pacientes en esta posición, ya que puede ser peligroso cambiar de posición a los pacientes en estado crítico, porque de manera accidental puede desalojarse la sonda endotraqueal, perderse los catéteres en vena central, o causar lesión por aparatos ortopédicos. OTRAS ESTRATEGIAS DE VENTILACIÓN MECÁNICA Las maniobras de reclutamiento alveolar que producen un aumento transitorio de la PEEP a niveles altos para “activar” el pulmón atelectásico pueden aumentar la oxigenación, pero no se ha confirmado un beneficio en la mortalidad y de hecho las maniobras de activación muchas veces aumentan la mortalidad cuando se combinan con una configuración basal de la PEEP más elevada. Los modos alternativos de ventilación mecánica, como la ventilación con liberación de la presión de las vías respiratorias y la ventilación oscilatoria de alta frecuencia, no han tenido beneficios demostrados sobre los modos de ventilación estándar en el tratamiento del ARDS. En un estudio, el tratamiento de reemplazo pulmonar con oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO, extracorporeal membrane oxygenation) mejoró la mortalidad de pacientes con ARDS en el Reino Unido que fueron referidos a un centro de ECMO (aunque sólo 75% de los referidos recibió ECMO), por lo que es posible que sea útil en pacientes adultos seleccionados con ARDS grave como tratamiento de rescate. En otro estudio ulterior se demostró que el empleo inicial de ECMO en los pacientes con ARDS grave no es mejor que utilizarlo como estrategia de rescate para los pacientes en quienes fracasa el tratamiento tradicional del ARDS TRATAMIENTO CON LÍQUIDOS (Cap. 300) La mayor permeabilidad de vasos pulmonares que ocasiona la aparición de edema intersticial y edema alveolar con líquido rico en proteínas es el signo central del ARDS. Además, la integridad vascular dañada intensifica el incremento normal del agua extravascular de pulmones, que se advierte cuando asciende la presión en la aurícula izquierda. La conservación de la presión de llenado en valores bajos de aurícula izquierda lleva al mínimo la posibilidad de edema pulmonar e impide nuevos decrementos de la oxigenación arterial y la distensibilidad de pulmones, mejora la mecánica pulmonar, acorta la permanencia en la ICU y también la duración de la ventilación mecánica. Por tanto, un aspecto importante del tratamiento de ARDS son las maniobras intensivas para disminuir las presiones de llenado de la aurícula izquierda por medio de restricción de líquidos y uso de diuréticos, limitadas sólo por elementos como la hipotensión y la deficiencia de riego de órganos vitales, como los riñones. RELAJANTES MUSCULARES En el ARDS grave, no basta la sola sedación para lograr la sincronía entre el paciente y el ventilador, necesaria para la ventilación neuroprotectora; el problema clínico mencionado fue abordado en fecha reciente en una investigación multicéntrica con asignación al azar, en que los testigos recibieron placebo, y se emprendió bloqueo neuromuscular temprano (con besilato de cisatracurio) durante 48 h. En el ARDS grave el bloqueo neuromuscular temprano mejoró la cifra de supervivencia y de días sin unión al ventilador, sin aumentar las cifras de paresias adquiridas en ICU. Este estudio más reciente respalda el concepto de que el empleo selectivo del bloqueo neuromuscular quizá sea útil en los pacientes con ARDS y falta de sincronización con el respirador no obstante la sedación. GLUCOCORTICOIDES Se han hecho múltiples intentos para tratar con glucocorticoides las variedades temprana y tardía del ARDS, en un intento de aminorar la inflamación pulmonar que puede ser perjudicial. Pocos estudios han indicado beneficio alguno. Los datos actuales no refuerzan el empleo de dosis grandes de glucocorticoides en la atención de pacientes con ARDS. OTROS TRATAMIENTOS Los resultados de investigaciones clínicas de reposición de sustancia tensoactiva y otros múltiples tratamientos médicos no han sido alentadores. La inhalación de óxido nítrico y de epoprostenol sódico han mejorado pasajeramente la oxigenación, pero no prolongan la sobrevida ni acortan el tiempo en que está unido el sujeto al ventilador mecánico. RECOMENDACIONES Se han realizado innumerables estudios en seres humanos para mejorar los resultados de los pacientes con ARDS; en casi ninguno de ellos se ha logrado modificar la evolución natural de la enfermedad. Si bien los resultados de los ensayos clínicos a gran escala deben aplicarse con criterio a pacientes individuales, en el cuadro 301–3 se resumen las recomendaciones basadas en datos científicos, y en la figura 301–5 se presenta un Downloaded 2023­3­8 algoritmo para 5:34 las metas P Your IP iniciales terapéuticas is 181.115.232.138 y sus límites en el tratamiento del ARDS. Nótese que estas recomendaciones aplican al ARDS que no CAPÍTULO 301: Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, Rebecca M. Baron; Bruce D. Levy Page 7 / 11 es por COVID­19. Véanse a las recomendaciones para el ARDS por COVID­19 en el capítulo 199. ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org  tiempo en que está unido el sujeto al ventilador mecánico. RECOMENDACIONES Access Provided by: Se han realizado innumerables estudios en seres humanos para mejorar los resultados de los pacientes con ARDS; en casi ninguno de ellos se ha logrado modificar la evolución natural de la enfermedad. Si bien los resultados de los ensayos clínicos a gran escala deben aplicarse con criterio a pacientes individuales, en el cuadro 301–3 se resumen las recomendaciones basadas en datos científicos, y en la figura 301–5 se presenta un algoritmo para las metas terapéuticas iniciales y sus límites en el tratamiento del ARDS. Nótese que estas recomendaciones aplican al ARDS que no es por COVID­19. Véanse a las recomendaciones para el ARDS por COVID­19 en el capítulo 199. CUADRO 301–3 Recomendaciones basadas en evidencia para tratamientos de ARDS TRATAMIENTO RECOMENDACIÓNa Ventilación mecánica Volumen ventilatorio bajo A Disminuir presiones de llenado de la aurícula izquierda B PEEP alta o “pulmón abierto” Bb Decúbito ventral Bb Maniobras de reclutamiento Cb Ventilación de alta frecuencia D ECMO Bb Bloqueo neuromuscular temprano (uso sistemático) Cb Glucocorticoides D Vasodilatadores inhalados (p. ej., NO inhalado, epoprostenol inhalado) C Reposición de sustancia tensioactiva, y otros antiinflamatorios (como ketoconazol, PGE1, NSAID) D a Clave: A, el tratamiento recomendado se basa en pruebas clínicas de gran peso obtenidas de estudios clínicos con asignación aleatoria; B, el tratamiento recomendado se basa en datos clínicos sugestivos, pero escasos; C, se recomienda sólo como tratamiento alternativo sobre la base de indicios indeterminados; D, no es recomendable, al haber pruebas clínicas que no corroboran la eficacia de esa modalidad terapéutica. b Como se describe en el texto, no hay un consenso sobre los ajustes óptimos de PEEP en el ARDS, pero el consenso general respalda una estrategia pulmonar abierta que minimice la distensión alveolar; en un estudio clínico aleatorizado controlado, la posición prona mejoró la mortalidad en el ARDS grave; la ECMO puede ser provechosa en pacientes seleccionados con ARDS grave; el bloqueo neuromuscular temprano produjo beneficio en la mortalidad en un estudio aleatorizado controlado en pacientes con grave pero no se logró reproducir en otro estudio ulterior, lo que sugiere que la administración sistemática de bloqueadores neuromusculares desde el principio en todas las personas con ARDS moderado­grave no siempre ofrece beneficios. ARDS, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda; ECMO, oxigenación con membrana extracorporal; NO, óxido nítrico; NSAID (nonsteroidal anti­inflammatory drugs), antiinflamatorios no esteroideos; PEEP, presión teleespiratoria positiva; PGE1, prostaglandina E1. FIGURA 301–5 Algoritmo para Downloaded el tratamiento 2023­3­8 inicial 5:34 P Your del ARDS. Los ensayos clínicos han proporcionado metas terapéuticas fundamentadas para un enfoque IP is 181.115.232.138 por pasos en301: CAPÍTULO la ventilación Síndromemecánica incipiente, de insuficiencia oxigenación, respiratoria corrección aguda, Rebecca deM. la Baron; acidosisBruce y la diuresis D. Levyen los pacientes en estado crítico con ARDS. Page Fi , 8 O/ 211 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility fracción inspirada de oxígeno; MAP, presión arterial media; PBW, peso corporal calculado; RR, frecuencia respiratoria; SpO2, saturación de oxihemoglobina arterial medida por oximetría de pulsos. booksmedicos.org  ARDS, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda; ECMO, oxigenación con membrana extracorporal; NO, óxido nítrico; NSAID (nonsteroidal anti­inflammatory drugs), antiinflamatorios no esteroideos; PEEP, presión teleespiratoria positiva; PGE1, prostaglandina E1. Access Provided by: FIGURA 301–5 Algoritmo para el tratamiento inicial del ARDS. Los ensayos clínicos han proporcionado metas terapéuticas fundamentadas para un enfoque por pasos en la ventilación mecánica incipiente, oxigenación, corrección de la acidosis y la diuresis en los pacientes en estado crítico con ARDS. FiO2, fracción inspirada de oxígeno; MAP, presión arterial media; PBW, peso corporal calculado; RR, frecuencia respiratoria; SpO2, saturación de oxihemoglobina arterial medida por oximetría de pulsos. PRONÓSTICO Mortalidad En el informe reciente del estudio Large Observational Study to Understand the Global Impact of Severe Acute Respiratory Failure (LUNG SAFE), los cálculos de mortalidad intrahospitalaria para ARDS variaron entre 34.9% para el ARDS leve, 40.3% para el moderado y 46.1% para el ARDS grave. Se advierte una variabilidad importante, pero existe una tendencia clara hacia la mejora de los resultados de los casos de ARDS. Como aspecto de interés, la mortalidad por ARDS se ha atribuido en gran medida a causas extrapulmonares, en las que la septicemia y la insuficiencia extrapulmonar de algunos órganos han causado > 80% de los fallecimientos. Por tanto, es posible que la mejoría en la supervivencia sea consecuencia de adelantos en la atención de los pacientes con septicemia/infección y en la de los que tienen insuficiencia de múltiples órganos (cap. 300). Los factores de mayor riesgo para ARDS no son pulmonares. La senectud es un factor importante de riesgo y la cifra de mortalidad aumenta en forma sustancial en los sujetos mayores de 75 años (alrededor de 60%), en comparación con los menores de 45 años (casi 20%). Asimismo, las personas mayores de 60 años que tienen ARDS y septicemia muestran un incremento tres veces mayor en la cifra de mortalidad, frente a los que tienen menos de 60 años. Otro factor más de riesgo de aumento de la mortalidad es la disfunción preexistente de órganos causada por enfermedades médicas crónicas. En particular, se han vinculado con dicho incremento entidades como las hepatopatías crónicas, la cirrosis, el abuso de alcohol por largo tiempo y la inmunodepresión mantenida (cap. 300). Los individuos con ARDS causado por lesión directa de los pulmones (incluidas neumonía, contusión pulmonar y broncoaspiración; cuadro 301–1) tienen un incremento casi del doble de la mortalidad, en comparación con los que presentan causas indirectas de lesión pulmonar, mientras que los pacientes quirúrgicos y traumatizados con ARDS, en particular los que no recibieron una lesión directa de los pulmones, tienen una cifra de supervivencia mayor que otros individuos con ARDS. La gravedad creciente del ARDS, según la definición del consenso de Berlín, predice una mayor mortalidad. Sin embargo, el valor adicional para anticipar la mortalidad por ARDS es sorprendentemente pequeño en relación con otras medidas de la intensidad de la lesión pulmonar, que incluyen el nivel de PEEP (≥ 10 cm H2O); la distensibilidad del aparato respiratorio (≤ 40 mL/cm H2O), la extensión de los infiltrados alveolares en la radiografía de tórax y el volumen espiratorio corregido por minuto (≥ 10 L/min) (como medida sustituta del espacio muerto). Downloaded 2023­3­8 5:34 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 301: Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, Rebecca M. Baron; Bruce D. Levy Page 9 / 11 Recuperación ©2023 McGraw Hill. funcional de los sobrevivientes All Rights Reserved. de ARDS Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Es frecuente que las personas con ARDS presenten insuficiencia booksmedicos.org respiratoria duradera y dependan para sobrevivir, de la ventilación mecánica, aunque lesión directa de los pulmones, tienen una cifra de supervivencia mayor que otros individuos con ARDS. La gravedad creciente del ARDS, según la definición del consenso de Berlín, predice una mayor mortalidad. Sin embargo, el valor adicional para anticipar la mortalidad por ARDS es sorprendentemente pequeño en relación con otras medidas de la intensidad de la lesión pulmonar, que incluyen Access Provided by: el nivel de PEEP (≥ 10 cm H2O); la distensibilidad del aparato respiratorio (≤ 40 mL/cm H2O), la extensión de los infiltrados alveolares en la radiografía de tórax y el volumen espiratorio corregido por minuto (≥ 10 L/min) (como medida sustituta del espacio muerto). Recuperación funcional de los sobrevivientes de ARDS Es frecuente que las personas con ARDS presenten insuficiencia respiratoria duradera y dependan para sobrevivir, de la ventilación mecánica, aunque hay testimonios de que gracias a las fuerzas regeneradoras del pulmón, la mayoría de los pacientes recupera una función pulmonar casi normal. Los afectados por lo regular recobran la función pulmonar máxima en un plazo de seis meses. Un año después de haber retirado los tubos endotraqueales, más de 33% de quienes sobreviven a un ARDS tiene cifras de espirometría y de capacidad de difusión normales. Muchos de los pacientes restantes muestran sólo anormalidades leves de su función pulmonar. A diferencia del peligro de muerte, la recuperación de la función de los pulmones guarda un vínculo neto con la magnitud de la lesión de tales órganos al principio del ARDS. Factores que se vinculan con el empeoramiento de la función pulmonar en la fase de recuperación son distensibilidad estática pequeña de vías respiratorias, concentraciones altas de PEEP necesaria, lapsos más largos en que se necesita la ventilación mecánica y puntuaciones altas de lesión pulmonar. Como punto por destacar cuando se valora la función física cinco años después al ARDS, suele corroborarse la limitación en el ejercicio y la menor calidad física de vida, a pesar de que la función de pulmones sea normal o casi normal. Al atender a los supervivientes de ARDS, es importante percatarse de la posibilidad de una notable carga de problemas psicológicos en los pacientes y parientes que los cuidan, que incluyen cifras notables de depresión y del trastorno de estrés postraumático. Véase el capítulo 199 para obtener información sobre el pronóstico de recuperación de la COVID­19. AGRADECIMIENTO Los autores agradecen a los Drs. Augustine Choi y Steven D. Shapiro las contribuciones a este capítulo en la vigésima edición. LECTURAS ADICIONALES ARDS DEFINITION TASK FORCE: Acute respiratory distress syndrome: The Berlin definition. JAMA 307:2526, 2012. [PubMed: 22797452] ARDS NETWORK: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 342:1301, 2000. [PubMed: 10793162] BEITLER JR et al: Effect of titrating positive end­expiratory pressure (PEEP) with an esophageal pressure­guided strategy vs an empirical high PEEP­ FiO2 strategy on death and days free from mechanical ventilation among patients with acute respiratory distress syndrome. JAMA 321:846, 2019. [PubMed: 30776290] BELLANI G et al: Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries. JAMA 315:788, 2016. [PubMed: 26903337] COMBES A et al: Extracorporeal membrane oxygenation for severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 378:1965, 2018. [PubMed: 29791822] THE NATIONAL HEART, LUNG, AND BLOOD INSTITUTE PETAL CLINICAL TRIALS NETWORK: Early neuromuscular blockade in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 380:1996, 2019. WARE LB, MATTHAY MA: The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 342:1334, 2000. [PubMed: 10793167] WRITING GROUP FOR THE ALVEOLAR RECRUITMENT FOR ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME TRIAL (ART) INVESTIGATORS: Effect of lung recruitment and titrated positive end­expiratory pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in patients with acute respiratory distress syndrome. JAMA 318:1335, 2017. [PubMed: 28973363] PÁGINAS ELECTRÓNICAS Downloaded 2023­3­8 ARDS Foundation: 5:34 P Your IP is 181.115.232.138 www.ardsusa.org CAPÍTULO 301: Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, Rebecca M. Baron; Bruce D. Levy Page 10 / 11 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility ARDS Support Center for patient­oriented education: www.ards.org booksmedicos.org 28973363] Access Provided by: PÁGINAS ELECTRÓNICAS ARDS Foundation: www.ardsusa.org ARDS Support Center for patient­oriented education: www.ards.org National Health, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials information: www.ardsnet.org and www.petalnet.org Downloaded 2023­3­8 5:34 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 301: Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, Rebecca M. Baron; Bruce D. Levy Page 11 / 11 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org