Neisseria Meningitidis y Gonorrhoeae PDF

Género Neisseria: N. gonorrhoeae, N. meningitidis. Ma. Teresa Meneses QB.MSc.  La familia Neisseriaceae Moraxella Neisseria Acinetobacter catarrhalis kingella  Neisserias Familia:...

Género Neisseria: N. gonorrhoeae, N. meningitidis. Ma. Teresa Meneses QB.MSc.  La familia Neisseriaceae Moraxella Neisseria Acinetobacter catarrhalis kingella  Neisserias Familia: Neisseriaceae Géneros: -N. gonorrhoeae y N. meningitidis. Patógenos para el hombre -N. sicca y N. mucosa: Patógenos oportunistas  Características Generales Diplococos Gram negativos. Oxidasa positivos, mesófilos, Aerobios facultativos y requieren CO2 Medios de cultivo específicos. Fermentación de carbohidratos Nesisseria gonorrhoeae (gonococos) y Neisseria meningitidis Neisserias (meningococos) son patógenos y comúnmente se Algunas neisserias son encuentran dentro de las habitantes normales células PMN. del aparato respiratorio humano. Si causan enfermedad se encuentran fuera de la célula.  Los gonococos y los meningococos son homólogos hasta 70 % en su ADN. Se pueden diferenciar mediante algunas y características especificas. Meningococos Gonococos En el aparato respiratorio superior. Infecciones genitales. Poseen cápsula de polisacáridos. No poseen cápsula de polisacáridos. Algunas veces poseen plásmido. La mayor parte poseen plásmido. Causan meningitis. Causa gonorrea. Neisseria gonorrhoeae Nombre común: gonococo Diplococos Gram (-) como granos de café Aeróbicos Requieren medios cultivo enriquecidos para crecer Oxidasa y catalasa positivos  N. Gonohorreae Estructura y Factores de Virulencia Membrana citoplásmica Proteínas de membrana citoplásmica Membrana externa Lipooligosacáridos Pilis Cápsula Proteínas de membrana externa Fosfolípidos  N. Gonohorreae Estructura y Factores de Virulencia Estructura: – Peptidoglucano delgado – Membrana externa. Endotoxina, (lípido A) – Cápsula, no muy rígida – Pilis. Adhesinas, principal factor de virulencia. Genes de pilis. Adherencia a células epiteliales no ciliadas y da resistencia a la muerte por neutrófilos. – Pilis, presentan variación de fase, lo que hace que las infecciones sean recurrentes  Estructura antigénicas pili Adherencia a las células huésped y la resistencia a la fagocitosis Proteína porA y Forma poros, relacionadas con enfermedad porB diseminada Opa (proteína Adherencia de los gonococos dentro de las II) colonias y en las células huésped. Proteína Rmp Estimulan los anticuerpos a bloquear la actividad bactericida del suero LOS Efectos de toxicidad de los gonococos Otras proteínas Lip(H8), Fbp, proteasa IgA1  Neisseria gonorrhoeae Epidemiología B. de transmisión sexual de reservorio humano exclusivo. Muy sensible a: cambios de temperatura, humedad y pH. Su transmisión requiere contacto estrecho. Infecta mucosas de uretra, endocérvix, faringe, conjuntiva. OMS (2001.3): Mayor incidencia de infección en países en desarrollo y en desarrollados mayor en homosexuales, viajeros y contactos de trabajadoras sexuales. Patogenia e Inmunidad -Gonococos adhieren cél. mucosas penetran a espacio subepitelial, multiplican y producen infección. -Adherencia inicial (pilis), proteínas OPA unen fuerte, ayudan bacterias a migración en células epiteliales. -Proteínas POR, muerte celular al inhibir fusión con fagolisosoma. -LOS estimula reac. Inflamatoria, liberación FNT alfa, responsable de síntomas de la enfermedad. -Huésped responde con una respuesta humoral tipo IgG.  Neisseria gonorrhoeae Importancia clínica ETS (Enfermedad de Transmisión sexual) Infecciones localizadas en mucosas – Cervicitis mucupurulenta – Uretritis (gonorrea) – Faringitis, conjuntivitis, proctitis Infección diseminada por contigüidad – Infección purulenta. Infección gonocócica diseminada Inmunidad de corta duración Rápida adquisición de resistencia antimicrobiana. Neisseria gonorrhoeae Clínica Mujer Hombre: Otras mucosas: - Anorectal - Orofaríngea Infección gonocócica diseminada  Patogenía Los sintomas en las mujeres son: Los síntomas en los hombres son: La infección primaria se da endocervix Uretritis con pus purulento. Extiende a la uretra. Incontinencia urinaria. Incontinencia urinaria. Descarga uretral. Micción entrecortada. Dolor al orinar. Descarga vaginal. Dolor o quemazón al Enrojecimiento y escozor orinar. de la apertura del pene Trompas uterinas (uretra) produce salpingitis Testículos inflamados gonocócica. Infección gonocócica diseminada Incidencia 0.5-3% de infectadas. Mayor incidencia : mujer, durante la menstruación y en Coinfección faringea Presentación clínica – Síndrome poliartritis-dermatitis Poliartralgias migratorias en rodillas, codos, tobillos 75% pápulas ó pústulas – Artritis séptica Artritis ó tenosinovitis – Otros Meningitis, endocarditis, osteomielitis  Los síntomas de la gonorrea van de ausentes a severos. Si se presentan síntomas, normalmente aparecen entre 2 -10 días después de haber tenido contacto sexual con una pareja infectada.. Sin embargo, en algunos casos, los síntomas no se presentan hasta después de un mes de haber estado expuesto.  Diagnóstico  Tinción de Gram  Cultivo: Thayer Martin modificado.  Prueba de Acido Nucleico piocitos Comparación en las tinciones Tratamiento Se puede prescribir uno de los siguientes antibióticos: Ceftriaxona Cefixima Ciprofloxacino Ofloxacina Doxiciclina Prevención y Control Control: – Educación a la Población – Detección de portadores Prevención. asintomáticos – No existe vacuna – Evitar promiscuidad sexual – No hay inmunidad protectora Quimioprofilaxis. – Neonatos: Nitrato de plata al 1 %, Tetraciclina al 1% o Eritromicina al 5% Neisseria meningitidis  Generalidades Diplococo Gram negativo, de forma riñonada. Inmóviles. Anaerobios facultativos. Oxidasa y catalasa positivo Llamados meningococos. Intracelulares. Degrada maltosa y glucosa. Presenta 13 serogrupos definidos por el polisacárido capsular; A, B, C, D, E29, H, I, K, L, X, Y, Z, W135. Los A, B, C y W135 son responsables del 90% de las enfermedades meningocóccicas a nivel global -Los serogrupos A y C son responsables de las epidemias. -El serogrupo B está generalmente asociado a casos esporádicos, aunque puede causar algunos brotes.  Factores de virulencia en Neisseria meningitidis Estructuras de superficie: IgA proteasa, degradación de IgA secretoria Vesículas de membrana externa, aumento invasividad, regulación y desviación de mecanismos de defensa. Pili, unión a las células no ciliadas de nasofaringe. Polisacárido capsular, antifagocítico, inmunogenicidad reducida en niños pequeños, no inducción de memoria, enmascaramiento de epítopos. Mimetismo antigénico OMPs, variación antigénica, variación de fase. IROMPs, captación de hierro para el crecimiento LOS, variación de fase/enmascaramiento de epítopos bactericidas,. Mimetismo antigénico. Utilización de factores de IgA, bloqueo de la acción lítica de otras subclases de anticuerpos.  Patologías Coloniza nasofaringe en personas sanas. Es el agente etiológico más frecuente de meningitis adquirida en adultos Niños menores de 2 a., población en riesgo, no tienen Ac específicos e inmunidad pasiva baja. Meningococemia Meningitis Infecciones nasofaríngeas Neisseria meningitidis Coloniza a través de la nasofaringe. Esta bacteria tiene la capacidad de adherirse a las células de la faringe y, de ahí, pueden pasar a la sangre y producir desde fiebre transitoria y bacteriemia hasta meningitis. La meningitis es la complicación más grave y más frecuente como consecuencia de una diseminación sanguínea. Las meninges presentan inflamación aguda con trombosis de vasos sanguíneos y exudado de leucocitos PMN (exudado purulento espeso en cerebro)  Clínica Infección aguda de meninges, incubación 3 a 10 d. y contagio no menos de 48 h. post tratamiento específico. Enfermedad por Meningococo, forma sintomática o como patologías no severas. Formas invasivas, alta mortalidad. Meningococemia mortal (síndrome de Waterhouse- Friderichsen), mas grave con hipertermia, cefalea intensa, náuseas o vómitos, fotofobia, rigidez de nuca, mal estado general y un signo que la define: petequias (pequeñas hemorragias puntiformes). La evolución sin tratamiento, es muy rápida y letal. Trombosis de vasos sanguíneos (colapso circulatorio) La presencia de meningococos en sangre se suele manifestar con la aparición de petequias, que son lesiones hemorrágicas localizadas generalmente en el tronco y parte inferior del cuerpo.  Cuadro Clínico - fiebre, Meningitis - decaimiento, meningocócica se - dolor de cabeza intenso. caracteriza por un - náuseas y a menudo vómitos, comienzo repentino y - el signo más característico cuyos síntomas más es la existencia de MANCHAS DE COLOR ROJO VINOSO EN frecuentes son: LA PIEL. El diagnóstico se realiza a Las enfermedades través de la evaluación clínica meningocócicas se transmiten de los síntomas y se confirma por contacto directo con personas en laboratorio por detección de infectadas o portadores sanos la bacteria N. meningitidis en asintomáticos, a través de gotitas y muestras de líquido secreciones de las vías nasales y cefalorraquídeo (LCR). faringe (por ejemplo, al toser, estornudar, besar).  Luego del diagnóstico Posteriormente, se realiza la tipificación de la Neisseria meningitidis para determinar el serogrupo (A, B, C u otro) y la sensibilidad a antibióticos. EPIDEMIOLOGIA La meningitis afecta principalmente a niños menores de 5 años. Para evitar secuelas, como sordera total o parcial, es fundamental tratar a tiempo la enfermedad, Por otra parte, con tratamiento adecuado, la enfermedad tiene actualmente alrededor de un 6% de letalidad. EVALUACIÓN CLÍNICA Transtornos Motores Con respecto a la fuerza muscular es Signo de Brudzinski importante indagar sobre lo siguiente: Distribución de la pérdida de la fuerza muscular. Intensidad de la pérdida de la fuerza muscular. Cuando el paciente consulta por patología motora, lo puede hacer Signo de Kernig por presentar: Disminución de la fuerza muscular. Transtornos del movimiento.  Diagnóstico LCR, sangre, liquido articular, lesiones de la piel Crecimiento en agar Chocolate incubado a 37 °C en atmósfera de CO2 Tinción Gram Cultivo en agar sangre y agar chocolate  Pruebas para el diagnóstico de laboratorio Test de la catalasa Utilización de azúcares Test de la oxidasa  Tratamiento Su objetivo es erradicar la infección y prevenir, detectar, trata las complicaciones más frecuentes: Penicilina G fármaco de elección Para personas alérgicas: cefalosporinas de tercera generación: cefotaxima o ceftriaxana Rifampicina, como quimioprofilaxis