Infecciones por Neisseria gonorrhoeae

Género Neisseria

• Incluye las especies N. gonorrhoeae y N. meningitidis.
• N. gonorrhoeae es un patógeno para humanos.
• N. meningitidis es un patógeno para humanos.
• N. sicca y N. mucosa son patógenos oportunistas.

Características Generales

• Son bacterias Gram negativas.
• Son bacterias mesófilas.
• Son bacterias facultativas.
• Requieren CO2 para su cultivo.
• Requieren medios de cultivo específicos para su crecimiento.

Familia Neisseriaceae

• Incluye las bacterias Neisseria, Moraxella catarrhalis, y Kingella.
• Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis son bacterias pertenecientes a esta familia.

Neisseria gonorrhoeae

• Nombre común: gonococo.
• Diplococo Gram (-), forma de granos de café.
• Aerobio.
• Requiere medios de cultivo enriquecidos para crecer.
• Posee oxidasa y catalasa positivas.
• Se encuentra extracelularmente y en el interior de las células.
• Causa la gonorrea en humanos.
• Es un patógeno que se caracteriza por su habilidad para invadir y producir daño en una alta variedad de tejidos del cuerpo humano.

N. Gonorroeae Estructura y Factores de Virulencia

• Presenta peptidoglucano delgado.
• Membrana externa.
• Endotoxina (lípido A).
• Cápsula no muy rígida, que contribuye a la resistencia.
• Pílidos (pilus) y genes asociados a los pilis son necesarios para adherirse a las epiteliales células.
• Proteínas de membrana externa son necesarias para la agregación y adhesión a otras células.
• Lipooligosacáridos (LOS) son componentes de la membrana externa, asociados con la resistencia a la fagocitación y efectos de toxicidad de los gonococos.

Estructura antigénica de N. gonorrhoeae

• Las estructuras antigénicas, como la proteína porA y Opa (proteína II), la proteína Rmp y LOS, contribuyen a la adhesión a las células huésped, la resistencia a la fagocitosis y la diseminación de la enfermedad.
• Otras proteínas, como Lip (H8), Fbp, y proteasa IgA1, contribuyen a los efectos de toxicidad de los gonococos.

Epidemiología de Neisseria gonorrhoeae

• Es una enfermedad de transmisión sexual (ETS).
• Su reservorio es el humano.
• Es muy sensible a cambios en la temperatura, humedad y pH.
• La transmisión se da por contacto estrecho.
• Infecta mucosas como uretra, endocervix, faringe y conjuntiva.
• La OMS (2001) indica mayor incidencia en países en vías de desarrollo y en homosexuales.
• Viajeros y contactos de trabajadoras sexuales también presentan una mayor incidencia de infección.

Patogenia e Inmunidad de N. gonorrhoeae

• Adhiere inicialmente a las células mucosas.
• Penetra en el espacio subepitelial.
• Se multiplica y genera infección.
• Utiliza proteínas OPA para unirse fuertemente a las células epiteliales. Las proteínas POR inhiben la fusión del fagosoma.
• LOS estimula la reacción inflamatoria.
• Liberación de TNF alfa.
• Respuesta humoral tipo IgG del huésped.

Importancia Clínica de N. gonorrhoeae

• ETS
• Infecciones localizadas en mucosas (cervicitis, uretritis, faringitis, conjuntivitis, proctitis).
• Infección diseminada por contigüidad.
• Infección gonocócica diseminada.
• Respuesta inmunitaria de corta duración.
• Rápida adquisición de resistencia a antimicrobianos.

Clínica de N. gonorrhoeae (Mujer y Hombre)

• Mujer: inflamación de las trompas de Falopio.
• Hombre: uretritis con pus, incontinencia urinaria.
• En ambos (Mujer y Hombre): descarga uretral, dolor al orinar, y enrojecimiento. OTRAS MUcosas: anorectal y orofaríngea.

Complicaciones de N. gonorrhoeae

• Enfermedad diseminada por contigüidad.
• Infecciones purulentas.
• Complicaciones asociadas con el embarazo y parto.
• Dolor pélvico crónico.
• Endocarditis.

Neisseria meningitidis

• Es una bacteria diplococo Gram negativa.
• Forma riñón.
• Es inmóvil.
• Es anaerobia facultativa.
• Oxidasa y catalasa positivas.
• Bacteria intracelular.
• Degradda maltosa y glucosa.
• Presenta 13 serogrupos (A, B, C, D, E29, H, I, K, L, X, Y, Z, W135). Los serogrupos A, B, C, y W135 son los principales responsables de la enfermedad.
• Serogrupo B usualmente es esporádico.
• Causa meningitis y meningococcemia.

Factores de Virulencia en N. meningitidis

• IgA proteasa: degrada la IgA secretoria.
• Vessículas de membrana externa.
• Aumenta la invasividad.
• Regolación y desviación de mecanismos de defensa.
• Pílidos: unión a células nasofaríngeas.
• Polisacárido capsular: antifagocítico y disminuye la inmunogenicidad.
• OMPS (Outer Membrane Proteins): variación antigénica.
• IROMPS: captación de hierro.
• LOS: variación de fase/enmascaramiento de epítopos bactericidas. Enmascaramiento de epítopos.

Patologías por N. meningitidis

• Colonización de la nasofaringe en personas sanas.
• Agente etiológico de meningitis adquirida en adultos.
• Niños menores de 2 años son población en riesgo.
• Bajo respuesta de inmunidad pasiva y respuesta de anticuerpos.
• Meningococcemia
• Meningitis
• Infecciones nasofaríngeas

Clínica de N. meningitidis

• Infección aguda de meninges.
• Incubación de 3 a 10 días.
• Contagio de 48 horas después del contagio.
• Enfermedad por Meningococco: forma con o sin síntomas.
• Meningococemia (Síndrome de Waterhouse-Friderichsen): hipertermia, cefalea intensa, náuseas, fotofobia, rigidez de nuca y petequias (hemorragias puntiformes).
• Evolución rápida y letal sin tratamiento.

Diagnóstico de N. meningitidis

• LCR, sangre, líquido articular, lesiones de piel.
• Tinción Gram.
• Cultivo en agar sangre y agar chocolate.
• Pruebas de laboratorio: pruebas para la utilización de azúcares (glucosa, maltosa, sacarosa), y pruebas de oxidasa y catalasa.

Tratamiento de N. meningitidis

• Penicilina G como fármaco de elección.
• Para personas alérgicas: cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona)
• Quimioprofilaxis: Rifampicina.

Prevención y Control de N. meningitidis

• Control: Educación a la población sobre la detección de portadores asintomáticos. Evitar la promiscuidad sexual.
• Prevención: No existe vacuna disponible. No hay inmunidad protectora.
• Quimioprofilaxis: Neonatos: Nitrato de plata al 1%, Tetraciclina al 1% o Eritromicina al 5%.

Evaluación Clínica

• La evaluación de pacientes que presentan debilidad o disminución de la fuerza muscular es importante. Además, determinar su intensidad y distribución.
• Se debe observar la presencia de signos de Brudzinski y Kernig.

Epidemiología

• Principalmente en niños menores de 5 años.
• Para evitar secuelas de sordera, el tratamiento debe ser oportuno. Actualmente, la enfermedad tiene una letalidad de alrededor de 6%.