Antibiograma PDF
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This document is a microbiology study guide or textbook covering antibiotic resistance in bacteria. It details various mechanisms bacteria utilize to resist antibiotics. Topics include conjugation, transformation, transduction, mutations, and drug resistance mechanisms. It also lists examples of bacteria of importance and their significance.
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Antibiograma Es un estudio clínico intuitivo para conocer la sensibilidad de bacterias a los antibióticos Método kirby bauer Método por dilución Resistencia bacteriana a los antibióticos Uso y abuso Uso indiscriminado No realizar antibiogramas Automedicación Recetar varios a...
Antibiograma Es un estudio clínico intuitivo para conocer la sensibilidad de bacterias a los antibióticos Método kirby bauer Método por dilución Resistencia bacteriana a los antibióticos Uso y abuso Uso indiscriminado No realizar antibiogramas Automedicación Recetar varios antibióticos de alto espectro No completar dosis Incumplimiento Suspensión de tratamiento Mecanismos genéticos de transferencia de genero Conjugación: transferencia de plásmidos de una bacteria donadora (F+) a una receptora (F-) Plásmido: fragmento circular de DNA que se replica independientemente del cromosoma Lo hacen a través de los pilis La hebra del plásmido sirve como molde para el resto de la cadena complementaria semiconservativa porque solo se transfiere una parte plásmido tiene información genética Relaxosoma: proteína transportadora de ADN Se realiza en medios líquidos en bacterias emparentadas en especie o género, excepto Pseudomona aeruginosa Este tipo de transferencia de genes requiere contacto directo entre bacterias Transformación bacteriana Transferencia de genes de un DNA exógeno al interior de una bacteria receptora (transformante) Experimento de Griffith con streptococcus pneumoniae Virulenta -> con cápsula lisa. No virulenta -> sin cápsula rugosa Una bacteria que permite la entrada de DNA es competente, lo que quiere decir que altera su pared celular para permitir la entrada de moléculas grandes como DNA Bacterias que realizan: Bacillus, Haemophilus, Neisseria, Acinetobacter, algunas cepas de Streptococcus y Staphylococcus Transducción bacteriana Transferencia de genes de una bacteria a otra por medio de virus que funcionan como vectores de la transferencia de una bacteria donadora a una receptora Los bacteriofagos o fagos la realizan (virus que infectan bacterias) Transducción generalizada: bacteriofago encapsula DNA de bacteria hospedadora y puede infectar a otra bacteria, transfiriendo genes de bacteria hospedadora. Transducción especializada: integran DNA bacteriano con información específica como la producción de toxina como shiga de E.coli, difteria de Corynebacterium difteriae y toxina eritrogénica de Streptococcus pyogenes Mutación Cambio en el DNA que puede ser puntual (una base cambia) o múltiple. Pueden ser inserciones (se mete material extra donde no debería) o deneción (se quita material) Puede ser provocado por agentes físicos o agentes químicos. Radiación UV: distorsiona la doble hélice al formar dímeros de pirimidina en DNA Ácido nitroso: desamina adenina y citosina provocando transiciones de pares de bases Naranja de acridina: intercala bases del ADN provocando mutaciones de inserción o deneción Hidroxilamina: hidroxila la citosina provocando que se empareje con adenina en lugar de guanina 2-aminopurina: es análogo de la adenina provocando que se empareje con tiamina o citosina provocando transiciones 5-bromouracilo: análogo a tiamina provocando que se empareje con adenina o guanina Etilmetil sulfinato: alquila guanina provocando que se empareje con tiamina en lugar de citosina Mostaza nitrogenada: forma enlaces cruzado provocando la ruptura de la doble hélice Mitomicina: forma enlaces cruzados entre hebras de ADN impidiendo replicación Acridina: intercala en el ADN, provocando inserción o deleción Bromuro de etidio: intercala entre bases del ADN provocando errores en la replicación o inserción o deleción Consecuencias: ○ Codificación de proteína con baja actividad ○ Codificación de proteína que no le pase nada ○ Sintetiza proteína no funcional ○ Interrumpe sintesis de proteinas ○ Alteración en el metabolismo Puede ser benéfica al permitir que la bacteria produzca productos que antes no podía Mecanismos de drogorresistencia Bacterias de importancia médica: Enterococcus faecium Staphylococcus aureus Klebsiella pneumoniae Acinetobacter baumannii Pseudomona aeruginosa Enterobacter sp Prioridad crítica Acinetobacter baumannii Enterobacterias Mycobacterium tuberculosis Prioridad alta Salmonella typhi y no tifoidea Shigella sp Enterococcus faecium Staphylococcus aureus Neisseria gonorrhoeae Prioridad media Estreptococcos A y B Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Mecanismos adquiridos por mutación Fenotipo adquirido: bacteria incorpora material genético o desarrolla características nuevas que confieren resistencia 1. Destrucción del antibiótico La bacteria produce enzima B-lactamas rompiendo el anillo B-lactámico y deja de funcionar el antibiótico BLEE´S (Betalactamasas de espectro extendido) variantes que inactivan penicilina, cefalosporinas de 1a y 3a generación y aztreonam 2. Cambio de la permeabilidad La bacteria tiene receptores (purinas) para los antibióticos, pero cambia su estructura química del receptor (baja la permeabilidad) impidiendo que el antibiótico no entre y alcance su sitio de acción. Común en Gram - 3. Transposición Los genes de las bacterias cambian de lugar; puede ser: - Cromosoma a cromosoma - Cromosoma a plásmido - Plásmido a cromosoma - Plásmido a plásmido El fenotipo que adquiere la bacteria puede codificar toxinas volviéndose más virulenta, sintetizar proteínas que no podían antes, resistencia a antibióticos, desinfectantes, herbicidas y metales pesados 4. Modificación química del antibiótico Las bacterias pueden metilar, oxidar, reducir o fosforilar (a partir del ATP) algún grupo del antibiótico 5. Mayor producción del metabolito * por el cual compite la enzima producen mayor PARA (ácido para-aminobenzoico) y compite con las sulfonamidas 6. Mayor producción de la enzima inhibida por el antibiótico 7. Creación de una ruta metabólica alterna que evada la enzima inhibida 8. Modificación química de la afinidad del ribosoma por el antibiótico. Se modifica el ribosoma y no se puede anclar 9. Síntesis de nueva enzima que realice la misma acción metabólica que la original modificando su unión con el antibiótico 10. Bombas de expulsión proteínas o moléculas (bajo PM) transportadoras del antibiótico para expulsarlo de l célula, ubicada en el citoplasma Mecanismos de resistencia a los antibióticos innatos Micoplasmas Son resistentes los B-lactámicos porque no tienen pared Bacterias anaerobias Son resistentes los aminoglucósidos (necesita oxígeno) porque carecen de un metabolismo oxidativo Bacterias Gram + Son resistentes contr el aztreonam debido que carecen del PBP (proteínas fijadoras de penicilina) Bacterias Gram - Son resistentes a porque no tienen el receptor (purinas) Enterococos Son resistentes a todas las cefalosporinas porque carecen de las PBP Pseudomona aeruginosa Resistente a sulfonamidas, trimetoprim, tetraciclina, cloranfenicol debido a que son incapaces para alcanzar concentraciones intracelulares efectiva, debido la baja permeabilidad de la membrana externa La ampicilina (betalactámico) siempre va unida al sulbactam (inhibidor de las betalactamasa) Microbiología clínica/médica Patógeno estricto Microorganismo que siempre hace daño - Salmonella typhi - Shigella - Clostridium tetani - Mycobacterium tuberculosis - Treponema pallidum: Sífilis Patógeno facultativo Microorganismos de vida libre que puede causar enfermedades al hombre - Pseudomona aeruginosa - Strongyloides stercoralis (gusano) - Naegleria (protoorio) Patógeno oportunista Microorganismos presentes en el humano (biota nativa) que en ciertas circunstancias se vuelven patógenas del hospedero - E. coli - Candida albicans - Staphylococcus epidermidis Infección Presencia de microorganismos en un hospedero SIN que causen síntomas y signos Enfermedades infecciosas Presencia de microorganismos en un hospedero sensible que causan síntomas y signos. Son transmisibles Hospedero Organismo que aloja al patógeno. Debe de estar sensible para desarrollar la enfermedad. Reservorio Organismo VERTEBRADO que aloja al patógeno o algún fase (espora o quiste) y puede transmitirlo al hombre Transmisor/vectores Organismo INVERTEBRADO que inocula directamente el patógeno al hombre a través de piquetes Chinche besucona chupa sangre y defeca Cadena epidemiológica Como el hospedero se infecta Encuentro: el hospedero debe tener contacto con el patógeno por medio de la vía de transmisión. El patógeno debe entrar al hospedero o quedarse en la piel. Entrada: puede ser por picadura, lesión, mordedura, cortada la hospedero por cualquier de las vías Colonición: proliferación del patógeno en el sitio de entre por adherencia Diseminación: igual que la colonización, pero ahora se extenderá otros sitios del cuerpo (invasividad) por ví sanguínea Enfermedad infecciosa: el patógeno se prolifera Salida Mecanismos de transmisión Entrada: por vía directa de persona a persona Indirecta: a través objetos, ropa, zapatos, celular Fuente de infección ○ Portador: transmite patógenos sin presentar síntomas ○ Fomites: objetos inanimados que pueden transmitir enfermedades ○ Agua y alimentos ○ Productos biológicos (sangre) Vía de entrada: oral (contaminación fecal), aérea (respiratoria), tegumentario (piel), sanguínea Vía de salida: rectal, bucofaringeo, genitourinario, cutáneo Vías de transmisión Aérea: se adquiere por respirar microaerosoles contaminados en el aire ○ Bacterias Tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis) Difteria (Corynebacterium diphtheriae) ○ Virus COVID Influenza ○ Hongos Aspergilosis (Aspergillus) Criptococosis (cryptococcus neoformans) Contacto directo: piel con piel ○ Bacterias Lepra (Mycobacterium leprae) Gonorrea (Neisseria gonorrhoeae) Sífilis (treponema pallidum) ○ Virus Viruela Sarampión Rubéola Varicela Oral: falta de higiene, contaminación fecal Causa trastornos intestinales como diarrea y vómito ○ Bacterias E. coli Salmonella (salmonelosis) Shigella dysenteriae (Shigelosis) Vibrio cholerae (Cólera) ○ Virus Rotavirus: mortal en niños Poliovirus: altera SNC ○ Protozoarios Entamoeba histolytica (amilisis) Giardia lamblia (giardiasis) ○ Helmintos Ascaris lumbricoides (ascariasis) Teniasis solium, solitaria (cisticercosis) Inoculación directa Vectores/transmisores Dengue, chikungunya, zica Malaria o paludismo Triatoma Yersinia pestis Por mordedura o rasguño ○ Rabia Accidental ○ Por transfusión Latrogenia: errores médicos Endemia Enfermedad producidos por microorganismos que se desarrolla en lugares geográficos específicos por las condiciones ambientales (temperatura y humedad) Ej. Zica, chagos Epidemia Enfermedad transmisible que abarca lugares más amplios y que afecta a muchas personas en poco tiempo Ej. Cólera, ébola Pandemia Enfermedad infecciosa que abarca grandes cantidades del territorio en poco tiempo Ej. COVID, VIH, gripe española Eudocion de patógenos Hospedero: organismos de vida libre ancestrales (bacterias) que tienen contacto con el hospedero adaptándose a la vida del hospedero al igual que al virus Organismos libres: adaptados para infectar parásitos, insectos y este se lo transmite Parásitos obligados: organismos de vida libre que se vieron obligados a infectar al hospedero Virus: se adaptan a hospederos nuevos Patógenos facultativos: de vida libre que nos infectan a nosotros y nosotros los podemos lanzar al medio ambiente Origen de la mitocondria Pudieron ser microorganismos de vida libre aerobios que tenían su propio DNA el cual se insertó a una célula procariota que atacó al núcleo y se adapto a su vida intracelular Las mitocondrias pudieron dar origen a virus. Simbiosis Esta relación que existe entre organismos de diferentes especies Parasitismo: asociación de dos organismos diferentes que afectan al otro y al dañarlo se beneficie. ○ Plasmodium ○ Teniasis solium ○ Ascaris lumbricoides ○ Entamoeba histolytica Mutualismo: ambos se benefician ○ Escherichia coli ○ Lactobacillus Comensalismo: beneficio sin daño. Uno obtiene todo lo que necesita in dañar al otro ○ Staphylococcus epidermidis ○ Corynebacterium Más relaciones simbióticas: Ambimensalismo Antagonismo Depredatismo: protozoario que se come a otro Historia natural de enfermedades infecciosas Desarrollo que tiene dicha enfermedad en el humano Nombre de la enfermedad Agente causal Taxonomía Periodo de incubación Patogenia Signos y síntomas Diagnóstico Estudio de laboratorio Tratamiento Profilaxis (prevención) Epidemiología (estadísticas) zoonosis: enfermedad propia de animales que se transmite al humano Triada ecológica Hospedero sensible Vía de transmisión Agente etiológico/patógeno Su importancia está en qué es la responsable de una enfermedad al igual que puede ser interrumpida La cadena se puede romper Vía de transmisión: teniendo higiene, eliminar correctamente la popó jsjsjjs, informar y educar Infecciones nosocomiales: infecciones asociadas a la atención sanitaria, se adquieren en el hospital Infección primaria: infección que se establece por primera vez en un individuo, causado por un solo género y especie cuando estaba en forma libre Infección latente: estado en el que el microorganismo permanece vivo en el hospedero sin multiplicarse o no es tan activa para causar síntomas y signos. Infección atenuada: debilitamiento de patogenicidad y virulencia que es suficientemente antigenico Infección exógena: producida por agentes patógenos externos del individuo Infección endógena: producida por microorganismos que habitan en el huésped, pero que en ciertas condiciones puedes ser virulentas Infección persistente: resiste los tratamientos Periodo de incubación: primer periodo de una enfermedad infecciosa desde que entra el patógeno hasta que se presentan los síntomas y signos Periodo _ o invasión: momento en el cual inician los síntomas Periodo de estado: los signos y síntomas llegan a su máxima intensidad Periodo de convalecencia: tiempo en el que se retorna la salud Periodo de recaída: reaparición de síntomas y signos Curación: restauración de funciones normales. Después del tratamiento. Desaparecen los síntomas y signos (clínica) y el organismo se recuperó (biológica) Portador: persona enferma, convaleciente o asintomática que lleva en su organismo el patógeno que actúa como propagador del mismo. Portador temporal: individuo que alberga formas infectantes de un patógeno de forma temporal sea por contaminación o por haber padecido la enfermedad. Exposición ITS Bacterias Gardnerella vaginalis: vaginosis Ureaplasma urealyticum Haemophilus ducreyi Calymmatobacterium granulomatis Bacteroides fragilis Mycoplasma genitalium y hominis Treponema pallidum (sífilis): úlceras indoloras en genitales, sarpullidos, fiebre, pérdida de peso. Alteraciones neurológicas y cardiovasculares Neisseria gonorrhoeae (gonorrea): secreciones en cérvix y pene, dolor durante micción e infertilidad Chlamydia trachomatis (clamydia): inflamación de la pelvis. via oral, vaginal o anal Gonorrea Agente etiológico: Neisseria gonorrhoeae, diplococo Gram - Taxonomía: Protista Periodo de incubación: 3 a 4 días Patogenia: ○ pilis que permiten adherirse ○ proteínas opa promueven invasión ○ porinas ○ proteínas Rmp forman complejos con porinas y bloquean anticuerpos Mecanismo de acción: se une a células epiteliales del cérvix o uretra Síntomas y riesgos: ○ En hombres: Uretritis 5 a 8 días después Molestias uretrales Disuria (dificultad para orinar) secreción blanco-amarillenta Puede provocar infertilidad ○ En mujeres: Descarga vaginal Sangrado uterino anormal fiebre Disuria (dificultad para orinar) Puede transmitir al producto en embarazo Diagnóstico: a partir fluidos se realizan pruebas de amplificación de ácidos nucléicos y tinciones de Gram y cultivo Tratamiento: cefalosporinas o fluoroquinolonas (ciprofloxacina y ofloxacina) que sustituyen penicilina y tetraciclina Prevención: preservativos Epidemiología: 82.4 millones en adultos en 2020 Albert neisser la identificó en 1879 Virus HSV-2: herpes II. Periodo de incubación 2-12 días VPH: papiloma humano. Lesiones cutáneas y genitales. Periodo de incubación 1-20 días VIH: virus de inmunodeficiencia humana Hepatitis B. periodo de incubación 1-5 días VIH/SIDA Agente etiológico: Virus de inmunodeficiencia humana Taxonomía: retroviridae (familia). VIH-1: mundial; VIH-2: áfrica occidental Mecanismo de acción: se une a receptores CD4 de los linfocitos T y fusiona su membrana mediante la proteína gp41 y gp120 permitiendo la entrada del ARN viral al citoplasma de la célula.Debilita el sistema inmunitario Periodo de incubación: 2-4 semanas Síntomas y signos: ○ Infección primaria: fiebre, náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, faringitis, debilidad muscular. (1-2 semanas) ○ Latencia: asintomático por 5-15 años ○ Reinicio de manifestaciones Patogenicidad y virulencia: tropismo celular, afinidad por células con receptores CD4 (linfocitos T) Diagnóstico: PCR, ELISA que detecta anticuerpos o antígenos, inmunofluorescencia Tratamiento: antirretrovirales que disminuyen su carga viral ○ Inhibidores de CCR5:maraviroc ○ Inhibidores de la fusión: enfuvirtida ○ Análogos nucleósidos de la transcriptasa inversa: zidovudina Hongos Candida albicans En hombres causa inflamación del glande y prepucio. Secreción blanca. Picazón En mujeres: olor inconfundible y molestias vulvovaginales, picazón, irritación, secreción Agente etiológico: candida albicans Periodo de incubación: 1 semana Patogenia: tiene proteínas aspárticas secretadas (PAS) que dañan mucosas y facilitan la entrada. Tiene adhesinas que facilita la unión a epitelios. Forma biopelículas, cambia su morfología y altera propiedades Mecanismo de acción: tiene adhesinas que permite unirse a epitelios y se transiciona de levadura a su forma filamentosa, después secreta proteinasa aspártica que degradan proteínas del huésped. Tiene fosfolipasas Tratamiento: antimicóticos con óvulos vaginales o cremas Protozoarios Agente etiológico: Trichomonas vaginalis (flagelado) Periodo de incubación:5-28 días. puede vivir en orina por 3 horas y semen en 6 horas Patogenia: elevada especificidad para unirse a células epiteliales de mucosas del tracto genitourinario. Tienen proteasas. Evade respuesta inmune degradando proteínas de Ig Sintomas: ○ Mujeres: secreción vaginal amarillo, verde, gris o espumoso Olor a pescado Comezón Enrojecimiento Dolor al orinar y tener relaciones sexuales Dolor esporádico en abdomen bajo ○ Hombres: secreción en uretra uretritis escozor al orinar Dolor testicular Tratamiento: metronidazol Microbiología de alimentos Mayor cantidad de agua, más inestable el alimento Perecederos o sensibles: Aw 1 a 0.86 ○ Carnes ○ Frutas y hortalizas ○ Huevos ○ Leche Semiperecederos: Aw 0.86 a 0.65 ○ Papas ○ Manzanas ○ Nabos suecos No perecederos o estables: Aw 0.65 o menos ○ Azúcar ○ Harina ○ Alubias secas Mecanismos de descomposición Proteólisis: desnaturalización (degradación de proteínas a aminoácidos o péptidos) por enzimas llamadas proteasas. Puede haber 2 efectos ○ Agriado: olor y sabor agrio debido a la producción de ácidos ○ Putrefacción: descomposición de proteínas que producen compuestos malolientes como H2S, indol, escatol, mercaptanos, amoníaco y aminas. Clostridium o Pseudomonas Puede ser ○ Ácida: produce cuajo y libera suero. Producida por Micrococcus sp y Streptococcus faecalis ○ Alcalina: descomposición de caseína. Micrococcus, Alcaligenes, Proteus, Flavobacterium, Clostridium y Bacillus ○ Lenta: ocurre en el curado de quesos Fermentación Lipólisis enzimática: lipasa responsable de enranciado, sobrevive a la pasteurización. Aspergillus niger, Pseudomonas, Staphylococcus, Micrococcus, Clostridium. Lipolisis oxidativa: degradación de triglicéridos y fosfolípidos para formar ácidos grasos y glicerol por acción de lipasas Microbiología sanitaria: estudio de microorganismos relacionado a la salud pública. Identifica, controla y previene patógenos en agua, alimentos y aire para reducir riesgos. Cárnicos Se contamina sobretodo por causas externas. Contaminación primaria: en etapa de crecimiento, desarrollo y producción de animales Contaminación secundaria: manejo inadecuado de los alimentos durante su obtención, distribución y comercialización Microorganismos Carne fresca y refrigerada ○ Bacterias:Acinetobacter, Moraxella, Pseudomonas, Aeromonas, Alcaligenes y Micrococcus ○ Mohos: Geotrichum, Sporotrichum, Mucor ○ Levaduras: Candida, Rhodotorula Carnes tratadas y curadas: ○ Bacterias: Lactobacillus, Acinetobacter, Bacillus, Serratia, Micrococcus y Staphylococcus ○ Mohos: Aspergillus, Penicillium, Rhizopus ○ Levaduras: Debaryomyces, Torula, Candida Factores que intervienen en invasión: carga microbiana intestinal del animal, procedimiento del sacrificio, velocidad de enfriamiento del canal Factores que intervienen en multiplicación: tipo y número de microorganismos, propiedades físicas y químicas de la carne, disponibilidad de oxígeno y temperatura Alteración de las carnes en aerobiosis: Mucílago superficial Modificación de las grasas Modificación de color y pigmento Olores y sabores extraños Alteración de las carnes en anaerobiosis Agriado Putrefacción Husmo Frutas y verduras Hongos: producen esporas que en condiciones favorables germinan y crecen. Liberan enzimas como celulasas, pectinasas, glucanasas, proteasas Penicillium: podredumbre verde.Naranjas, limones, plátano, kiwi y piña Botrytis: podredumbre gris. uvas, fresas, tomate, manzanas y ciruela Alternaria: podredumbre negra. Cebolla. ajo, zanahoria y papa Rhizopus: podredumbre negra. Cebolla. ajo, zanahoria y papa Aspergillus niger: podredumbre negra. Cebolla. ajo, zanahoria y papa Bacterias Pseudomonas: podredumbre blanda. Tomate, pepino,lechuga, pimiento Erwinia: podredumbre blanda. Tomate, pepino,lechuga, pimiento Lactobacillus: podredumbre ácida. fresas, cítricos, mango y piña Xhantomonas: podredumbre blanda. Tomate, pepino,lechuga, pimiento Clostridium: Levaduras Saccharomyces: podredumbre ácida. fresas, cítricos, mango y piña Candida: podredumbre ácida. fresas, cítricos, mango y piña Vitaminas y enzimas Liposolubles: ADEK Vitamina A: importante en visión, mantenimiento de piel, crecimiento celular, sistema inmune y reproducción ○ Bacterias: Dunaliella salina, Rhodotorula, Saccharomyces cerevisiae Vitamina K: coagulación; salud ósea, cardiovascular, nervioso y piel ○ Bacterias: Escherichia coli, Bacillus subtilis, Lactococcus lactis, Bacteroides fragilis, Lactobacillus Vitamina D: calcificación de huesos, precursor de hormonas, absorción de calcio, reabsorción de fosfato ○ Bacterias: Chlorella, Spirulina, Saccharomyces cerevisiae, Clostridium perfringens Vitamina E: antioxidante, sistema inmunitario, formación de GR, piel, cabello ○ Bacterias: Chlorella y Dunaliella, E. coli y cianobacterias Vitamina B1: conversión de carbohidratos en glucosa, regula canal de CL-, fortalece sistema inmune, coenzima (piruvato) ○ Bacterias: Bacillus subtilis, Aspergillus niger, Saccharomyces cerevisiae, Candida utilis Vitamina B2: Coenzima (FAD), mantenimiento de piel, síntesis de cisteína ○ Bacterias: Ashbya gossypii, Oospora lactosa, Candida flareri, Clostridium butirixum Vitamina B3: funcionamiento de aparato digestivo, piel, nervios y enzimas; disminuye colesterol, aumenta estado de alerta, concentración y memoria ○ Bacterias: Spirulina, Saccharomyces cerevisiae, Lactobacillus plantarum Vitamina B5: producción de hormonas, respiración celular, protección y regeneración celular ○ Bacterias: Lactobacillus plantarum, Bacillus subtilis, Saccharomyces cerevisiae, Spirulina, Propionibacterium freudenreichii Vitamina B6: formación de Gr, síntesis de cisteína, regulación hormonal, coenzima ○ Bacterias: E. coli, Lactobacillus acidophilus Vitamina B7: controla glucosa en sangre, regula ácido fólico, regula ciclo celular ○ Bacterias: E. coli, Lactobacillus plantarum, Bifidobacterium bifidum, Bacteroides fragilis Vitamina B9 (A.fólico): formación de células sanguíneas en médula, coenzima ○ Bacterias: Lactobacillus casei, Bifidobacterium, Bacteroides fragilis Vitamina B12: metabolismo de ác, fólico, Mantenimiento de SNC, formación de GR ○ Bacterias: Bacillus megaterium, Streptomyces olivaceus, Butyribacterium rettgeri, Klebsiella pneumoniae Vitamina C: antioxidante, coenzima, conversión de triptófano ○ Bacterias: Acetobacter suboxydans, Chlorella pyrenoidosa, Candida norvegensis Agua Coliformes: grupo de bacterias indicadoras de contaminación fecal, bacilares, aerobias y anaerobias facultativas, Gram -, fermentadoras de lactosa, formadoras de gas, no esporuladas. Enfermedades por bacterias: Salmonella typhu, entérica y bongori => fiebre tifoidea, salmonelosis, gastroenteritis Shigella dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei => disentería Legionella pneumophila => fiebre de pontiac, enfermedad del legionario Escherichia coli => vómito y fiebre Campylobacter jejuni => diarrea, fiebre, artritis reactiva y meningitis Enfermedades por virus Hepatitis A => inflamación del hígado Rotavirus => gastroenteritis Norovirus => gastroenteritis aguda Adenovirus => resfriados Sapovirus => diarrea aguda y acuosa Astrovirus => gastroenteritis Enfermedades por protozoarios Giardia lamblia => enfermedad intestinal, diarrea, malestar Cryptosporidium parvum => criptosporidiosis Entamoeba histolytica => infecciones intestinales Acanthamoeba griffini => lesiones cutáneas, pérdida de visión Enfermedades por helmintos Fasciola hepática => fascioliasis Onchocerca volvulus => oncocercosis Strongyloides stercoralis => Estrongiloidiasis: afecta tracto digestivo, piel y pulmones Fases de potabilización del agua 1. Captación 2. Pretratamiento 3. Coagulación 4. Sedimentación 5. Filtración 6. Desinfección 7. Análisis Análisis microbiológico: conteo total en placa y determinación de presencia de coliformes NOM 127 Aire Bacterias: Staphylococcus aureus: neumonía, bronquitis y abscesos pulmonares Mycobacterium tuberculosis: tuberculosis Pseudomonas aeruginosas: neumonía Corynebacterium diphtheriae: difteria Bacillus anthracis: ántrax pulmonar (insuficiencia respiratoria) Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae Virus Influenza COVID Varicela-zóster Sarampión Parotiditis Viruela del mono Hongos Aspergillus fumigatus, níger, ustus Pneumocystis carinii Stachybotrys chartarum Suelo Bacterias Arthrobacter Cellulomonas Corynebacterium (Patógena) Nocardia Streptomyces (Patógena) => somaliensis Proteus (Patógena) => infección en tracto urinario Klebsiella (patógena) => enfermedad pulmonar Serratia (Patógena) => conjuntivitis Clostridium (Patógena) => depende especie Bacillus (Patógena) => antrax Rhodococcus equi (Patógena) => infecciones del tracto respiratorio Pseudomona aeruginosa Streptomyces griseus Inmunología Respuesta: sistema inmune identificó agente extraña Inmunidad: estado de protección contra enfermedades infecciosas Inmunidad innata No especifica Macrófagos se acercan al agente extraño y fusionan membranas formando sincitios Nacemos con ella Barreras ○ Anatómica: piel y mucosas ○ Fisiológica: pH, sudor, descamación, bilis ○ Fagocítica: macrófagos ○ Inflamatoria: reacciones que encierran el agente extraño Inmunidad adaptativa Específica Linfocitos Se desarrolla mientras crecemos Reconoce selectivamente cuerpos extraños Atributos: ○ Especificidad: cada persona tiene secuencia de aa ○ Diversidad: identifica miles de antígenos extraños ○ Memoria: segundo encuentro con el mismo antígeno ○ Autoreconocimiento: diferencia lo propio de lo ajeno y reacciona con li extraño Clasificación A quien efectua ○ Humoral: establecida por moléculas solubles en fluidos biológicos. Lisozima ○ Celular: establecido por células. Fagocítica Tiempo en que se presenta ○ Respuesta 1°: agente extraño llega por primera vez y organismo lo reconoce y TARDA en generar ac ○ Respuesta 2°: agente extraño llega nuevamente y la respuesta es RÁPIDA Mecanismo ○ Activa: nuestro cuerpo la produce Natural: enfermedades infecciosas Artificial: vacunas ○ Pasiva: el cuero no hace nada Natural: lactancia Artificial: sueros (para tóxinas) Disfunción inmunitaria El sistema no funciona y genera manifestaciones como alergia, enfermedad autoinmune, inmunodeficiencias, hipersensibilidad Células que participan Linfocitos B: células plasmáticas y producen anticuerpos Linfocitos T: memoria, reconocimiento y especificidad Monocitos: células sanguíneas nucleadas (en sangre) Macrófagos (en tejidos). Reciben nombre específico Pulmón: alveolar Hígado: Kupffer Riñón: mesangiales Cerebro: microgliales Piel: Langerhans Tejido conectivo: histiocitos Hueso: osteoclastos Opsonización: partícula extraña recubierta de antígenos Haptenos: molécula extraña con PM bajo que no despiertan respuesta inmune Proteínas de complemento: están en el suero Anticuerpos IgG => más abundante, 2 cadenas pesadas y 2 ligeras. Se produce en respuesta 2°. Se unen a macrófagos IgM => 5 monómeros. Se produce en respuesta 1°. Se une a monómeros IgA => dímero. Fluidos biológicos IgE => cadenas externas. Relacionada con alergias (choque anafiláctico). Se unen a basófilos IgD => se une a células B maduras Reacciones Neutralización: anticuerpo se une al antígeno para evitar que actue Aglutinación: formación de red Precipitación se forma complejo insoluble y precipita Opsonización Vacunas y sueros Clasificación Vía de administración ○ Intradérmica: BCG ○ Subcutánea: triple viral, fiebre amarilla ○ Intramuscular: hepatitis B, influenza ○ Oral: poliomielitis, rotavirus ○ Intranasal: influenza estacional Composición ○ Virus/bacterias atenuadas: duraderos. triple viral, fiebre amarilla ○ Virus/bacterias inactivados: requieren refuerzos. Polio, hepatitis A ○ Toxoides: toxinas inactivadas. Difteria y tétanos ○ Subunidades: componentes del patógeno. Hepatitis B ○ Polisacáridos conjugados: Streptococcus pneumoniae ○ Monovalentes: un serotipo. Neisseria meningitidis grupo C ○ Polivalentes: protegen contra varios serotipos. Antineumocócica, protege de varios serotipos de Streptococcus pneumoniae ○ Combinadas: protegen contra múltiples enfermedades. Vacuna triple vírica (sarampión, rubeola y parotiditis) Bioinsecticidas Bacterias entomopatógenas Bacillus thuringiensis: tóxinas que perforan intestino de insectos Paenibacillus Pseudomonas fluorescens Nematodos entomopatógenos Steinernema carpocapsae (parásito) Hongos entomopatógeno => infectan por adherencia o ingestión Beauveria bassiana Metarhizium anisopliae Virus entomopatógeno Baculoviridae