Manual de supervivencia_ TMT.pdf

Generalidades Osificación Funciones del hueso 1. Soporte del peso corporal 2. Anclaje para musculos y tendones 3. Protección de órganos vitales 4. Homeostasis: Calcio, fosforo, magnesio 5. Hematopoyesis Hueso cortical ↑ & Hueso trabecular Hueso laminar Colágeno en “laminas” 80% H. Compacto 20%...

Generalidades Osificación Funciones del hueso 1. Soporte del peso corporal 2. Anclaje para musculos y tendones 3. Protección de órganos vitales 4. Homeostasis: Calcio, fosforo, magnesio 5. Hematopoyesis Hueso cortical ↑ & Hueso trabecular Hueso laminar Colágeno en “laminas” 80% H. Compacto 20% H. Trabecular Irrigación Diafisiario: A. Nutricia, sistema de alta presión. 2/3 internos Metafisiario: Plexo periarticular. Reamanente del Cart. De crecimiento Periostal: Capilares, sistema de baja presión. 1/3 externo Hueso reticular “Primario” Fibras de colágeno al azar H. Inmaduro/crecimiento H. Patológico 90% S Matriz ósea Orgánico 40% - ↳ ↳ Inorgánico 60% e Colágeno 1 -> Fuerza de tensión Fuerza de compresión Proteoglicanos 5 Inhibición mineralización Prot. No colágenas Promueven la mineralización Osteocalcina Hidroxipatíta de Calcio Osteopontina TGF-B Fosfato de Calcio IL-1;IL-6 BMPs -> - Generalidades Periféricos & “Resorción” —> que vuelve Eliminación de tejido Liberación de minerales hacia la sangre Revestimiento óseo e Osteoblastos # Osteocitos ⑤ ↳ 90% de la población “Osteoblastos atrapados” Origen: Línea osteoprogenitora Función: Mantener el tejido óseo Menos activos Mantienen el ambiente iónico del hueso "Reabsorber y sintetizar” Inhibidos por PTH Estimulados por calcitonina Secreción de esclerostín —> Inhibe osteoclastos Su actividad esta influenciada por la carga mecánica Osteoclastos · Células multinucleadas Origen: Macrófagos (línea monocitica) Función: Resorción y remodelación ósea Activados por: IL-1 Inhibidos por: IL-10 Célula secretora con capacidad de dividirse Origen: Linea osteoprogenitora Metabolicamente muy activo Función: Formación de matriz NO mineralizada y regulación de actividad osteoclastica Regulado por: PTH, Vit.D, Estrógeno, Glucocorticoides Remodelación ósea Proceso continuo y fisiológico que mantiene la integridad del tejido óseo Dirigido: Factores mecánicos —> Carga fisiológica. Ley de Wolff No dirigido: Factores hormonales y/o biológicos OPG Sistema regulador de la resorción ósea —> OPG, RANK-L Proteínas transmembrana que se expresan a través de la formación de osteoblastos Dependientes de la secreción de PTH Consolidación ósea RANK-L Inhiben a RANK-L de forma activa Osteoclastos activos Adhieren a los receptores RANK en los precursores Inhibir Estimular RANK-L —> Para el aumento o disminución de los precursores de osteoclastos Proceso biológico y dinámico —> Formación de fragmentos óseos con un nuevo tejido —> Callo de fractura Va desde a inflamación hasta la remodelación Concepto diamante —> 4 requisitos de la consolidación 1. Células mesenquimales: Osteoblastos, osteoclastos, osteocitos 2. Moléculas de señalización: Factores de crecimiento 3. Matriz extracelular: Hidroxipatita, fosfato de cálcio 4. Mecánica: Estabilidad, depende del trabajo del traumatólogo y nos dirá el tipo de consolidación que tendrá Strenght < 2% —> Consolidación primaria o intramembranosa/haversiana *Requiere estabilidad absoluta *Ej: Tornillos intrafragmentarios, placa Strenght 2-10% —> Consolidación secundaria o endocondral *Movimiento controlado *Ej: Yeso, Clavo endomedular, breis Strenght >10% —> No unión y vicios de la consolidación Factores de crecimiento —> Dependen del paciente Factor de crecimiento tumoral beta TGF-B —> Inmediato 24h. Osteoblastos: Osificación intramembranosa Condrocitos: Osificación endocondral Factor de crecimiento derivado de fibroblastos FgF-s Osteoblastos: Osificación intramembranosa Factor de crecimiento derivado de plaquetas PDGFs —> Fase temprana Proteinas morfogeneticas oseas BMPs Factores que influyen en la consolidación de una fractura Biológicos Edad Comorbilidad: DM, Hipotiroidismo Nivel funcional: AM menor demanda Bajo nivel nutricional: hipoalbuminemia Injuria vascular: DM, tabaquismo, cáncer Mecánicos Deficit de PB: No cobertura de la fractura y mala irrigación Problemas de estabilidad Localización anatómica: circulación terminal Factores que afectan negativamente a la consolidación Tabaco: Aumenta el tiempo de consolidación, riesgo de no unión y disminuye la solidez del callo de fractura, debido a que disminuye la perfusión a nivel microvascular AINEs: Disminuye la consolidación por inhibición de la COX-2. Se dejan por un corto periodo de tiempo Preferir: Tramadol, paracetamol, opioides Consolidación primaria o intramembranosa Conversión de células mesenquimales en tejido óseo Requiere estabilidad absoluta de la fractura / strenght < 2% Reducción anatómica Tornillos interfragmentarios Genera un callo óseo mínimo Hay reabsorción ósea entre los fragmentos y migración de canales de Havers & * Síntesis osteonal directa a través de canales de remodelación Osteoblastos: Forman canalícelos y producen matriz de mineralización ósea Osteocitos: Mantención de la matriz Mínima necrosis Rx: Aumento de la densidad ósea Restablecimiento de los canales haversianos & * Proceso 1. Celulas mesenquimales se condensan en laminas y se diferencian en: Células osetogenicas y capilares 2. Entre las laminas las células osteogenicas se condensan formando centros de osificación, los osteoblastos secretan matriz osteoide (matriz ósea colágeno blanda) —> Trabeculas blandas 3. Las trabeculas crecen y los osteoblastos depositan fosfato de calcio en la matriz 4. Los osteoblastos atrapados en la matriz se diferencian en osteocitos 5. Trabeculas mineralizadas en la porción media forman el hueso esponjoso 6. mesenquima superficial no se calcifica, aumenta el tejido fibroso y se convierte en periostio Consolidación secundaria o endocondral Generación de: células progenitoras, matriz cartilaginosa, presencia de condrocitos y brotes vasculares Requiere un strenght 2-10% Fracturas no estabilizadas de forma quirúrgica Clavos endomedulares Fijadores externos Proceso largo donde los osteoclastos eliminan y los osteoblastos forman & * & Fases de la fractura —> Más notoria en consolidación 2ria 1. Inflamación / hematoma: desde la fractura hasta la primera semana *Hematoma se forma a las 72 h. Disminuye el aporte de O2 y sangre y se produce una hemorragia. *Coagulación *Aumento de los factores de crecimiento *Aumento del flujo sanguíneo —> 2 semanas, se estabiliza al 5 mes *Gran respuesta pro inflamatoria —> 1. Neutrófilos (3h.) —> 2. Macrófagos —> Osteoclastos —> 3. Linfocitos T. —> 4. Celulas mesenquimatosas —> remoción de fragmentos necroticos 2. Callo blando o de granulación —> 2/3-4 semanas *Angiogenesis *Condrocitos ———> Osteoblastos - Osteoclastos *Fibroblastos —> Colágeno tipo 1 y 2 La cantidad de callo es inversamente proporcional a la inmovilización 3. Callo duro —> 4/6-20 semanas *Osificación endocondral: desde la periferia al centro *Callo de granulación —> Callo fibroreticular —> Remodelación trabecular —> Carga fisiológica: necesaria para terminar el proceso *Aumento progresivo de la resistencia a través de cargas deformantes 4. Remodelación —-> 17 semanas- 1 año *El tiempo total depende del hueso afectado *Se completa cuando hay remodelación del callo externo y. recanalización del canal medular con osteonas y canales de havers - Retardo en la consolidación - no unión Ausencia de progresión radiológica en 3 meses Tiempos promedio de consolidación ósea Cese del proceso de consolidación endostal (dentro del hueso) y periostal con ausencia de callo puente Retardo de la consolidación: Fracaso de la consolidación en el tiempo normal esperado para el tipo y localización de la fractura, Hay un progreso muy lento hacia la consolidación. Fuerte relación con factores personales: Tabaquismo, control deficiente de comorbilidades (DM) No unión: Cese de la evidencia de consolidación Requiere intervención Con el tiempo se formará una cicatriz y posterior pseudoartrosis, la cual corresponde a una neoarticulación: cavidad fibrocartilaginosa cubierta por membrana sinovial Epidemiología: Es mayor en huesos diafisiarios, Prevalencia del 10% Fractura expuesta o de alta energía 10% Siempre descartar infección Rx Hemograma: VHS>30, PCR, Leucocitosis Diagnóstico Factores de riesgo Elementos de la historia clínica Mecanismo de alta energía, exposición ósea y compromiso PB Problemas post operatorios inmediatos: Lesión, flcitena, uso de ATB Inestabilidad del segmento óseo Signos de infecciones y cx previas Evolución post operatoria de la herida con celulitis o secreciones que requirieron uso de ATB Historia: Px comienza bien con la carga, buena evolución que con el tiempo genera un dolor insidioso o sordo en la zona de la fractura. Examen físico Dolor a la palpación o carga axial Movimientos de la fractura Deformidad Alteración de PB/irrigación Imágenes Rx: Ortogonales AP-LAT y oblicua *Ausencia de callo *Bordes escleróticos *Persistencia de las líneas de fractura *Estado del implante flojo o roto Laboratorio Calcio 25-OH-vit.D Fosforo Fosfatasa alcalina Paciente dependientes Comorbilidades: DM, enf. Inflamatorias, tumores Edad Tabaco Sexo AINEs Genética Deficit Vit.D Estado nutricional deficiente Infecciones y obesidad mórbida Paciente independientes Huesos con circulación terminal Diafisiarias > metafisiarias Compromiso PB, Fx expuesta 20% riesgo Siempre tener en cuenta Deficit de vit.D Hipotiroidismo Hipogonadismo ¿Cuando evaluar con endocrino? Fx con baja energía Fx de pelvis Fx que inexplicablemente no consolidan TAC: Buena precisión diagnostica 90% *>25% de la circunferencia del hueso sin consolidación *Ausencia de puentes óseos RNM: Cuando hay sospecha de infección Ecografía: valor en fractura de tibia Cintigrama tc-99: Clasificar la no unión *Irrigación del foco y actividad biológica