Lesioni Pigmentate del Cavo Orale PDF

Pigmentazione fisiologica Patologia del cavo orale di interesse dermatologico Melanina ( bruno/nerastra) Ossiemoglobina-Emoglobi...

Pigmentazione fisiologica Patologia del cavo orale di interesse dermatologico Melanina ( bruno/nerastra) Ossiemoglobina-Emoglobina( rossatra) Carotenoidi/bilirubina/ferro( LESIONI PIGMENTATE arancio/gialla) DEL CAVO ORALE Prof. Marco Romanelli Cosa influenza il colore della pelle? Dove si localizzano i melanociti? Derma: membrana basale Fattori genetici Occhio: uvea, retina Fattori ambientali( UV ) Leptomeningi Vascolarizzazione e contenuto di Hb Mucose Fattori ormonali Pelo Condizioni patologiche( infiammatorie- Orecchio( strie vascularis) neoplastiche) /citochine Iperpigmentazione delle mucose: Classificazione clinico-obiettiva classificazioni Da aumento melanogenesi Pigmentazioni localizzate Non tumorali Tumorali non melanocitarie Da aumento melanociti Tumorali benigne Depositi endogeni Pigmentazioni multiple diffuse Melanoma Fattori esogeni: genetici, razziali Fattori endogeni Ormonali Traumi( flogosi) Radiazioni Farmaci Lesioni pigmentate della mucosa orale Anamnesi Lingua nigra villosa Insorgenza Avvelenamento da metalli pesanti Alterazioni nel tempo( dimensioni e colore) Tatuaggio da amalgama Sindrome post-menopausale Sintomatologia( dolore, sanguinamento) Malattia di Addison Presenza di pigmentazioni in altre sedi Nevo Patologie sistemiche Melanoma Assunzioni di farmaci Farmaci Tabacco Chiazze pigmentate fisiologiche Varicosità e neoformazioni vascolari Sindrome di Peutz- Jegher Malnutrizione Macule melanocitarie Esame obiettivo Pigmentazioni endogene Numero Distribuzione Melanosi Dimensioni Fisiologiche Margini Post-infiammatorie Colore( bruno, grigio, bluastro, nero ) e sua Correlate a patologie sistemiche o sindromi distribuzione Correlata all’assunzione di farmaci Lesioni di continuo Lentigo Adenopatia Nevi Melanomi Pigmentazioni esogene Epidemiologia lesioni pigmentate della mucosa orale Non c’è predilezione né di sesso né età Tatuaggio da amalgama In alcune aree geografiche afflitte da malnutrizione il Metalli pesanti colorito della mucosa può essere influenzato da Farmaci ipovitaminosi( in genere con ipopigmentazioni) La pigmentazione fisiologica è influenzata geneticamente ma si stabilizza dopo la pubertà( sviluppo ormonale) La gengiva è l’area mucosa più colpita da mutamenti della pigmentazione  Pigmentazioni razziali Macule melanotiche Lesioni pigmentate idiopatiche generalmente Dovute ad un aumento della sintesi di melanina, isolate, di colore bruno o nero e di diametro < 1 cm mentre il numero e la distrubuzione dei Sede maggiormente coinvolta è il vermiglio del melanociti rimane normale labbro inferiore, seguito dalla mucosa gengivale, Presenti nel 5-15% della popolazione caucasica, geniena e dal palato molle l’incidenza aumenta fino all’80% in popolazioni Clinicamente e istologicamente sovrapponibili alle con iperpigmentazioni cutanee( Asia, Africa, efelidi, ma contrariamente a queste ultime bacino del Mediterraneo) l ’ intensità della pigmentazione non aumenta in Sede maggiormente interessate è la mucosa seguito ad esposizione ai raggi UV gengivale, seguono la mucosa geniena, le labbra e Non c’è rischio di trasformazione maligna quindi le papille fungiformi del dorso linguale non è necessario attuare alcun tipo di terapia Pigmentazioni post-infiammatorie Malattia di Addison Pigmentazioni diffuse nero-bluastre Aree pigmentate si riscontrano in zone della principalmente localizzate in sedi sottoposte a mucosa interessate da reazioni flogistiche frizione correlate a patologie quali lichen planus, Pigmentazioni sono il primo segno di malattia in pemfigoide o pemfigo 1/3 dei casi il coinvolgimento delle mucose è presente nel 82% dei casi e può precedere quello Istologicamente: melanociti e cherinociti cutaneo danneggiati dalla reazione infiammatoria rilasciano il pigmento melanico a livello della lamina propria dove viene fagocitato dai melanofagi.  Malattia di Addison Malattia di Addison Insufficienza surrenale cronica Segni clinici: astenia, pigmentazioni cutanee, calo Autoimmune: 50% dei casi sme poliendocrina ponderale, anoressia, nausea, ipotensione autoimmune Criteri diagnostici: riduzione cortisolemia, aumento ACTH pl, riduzione cortisolo libero Cortisolemia urinario, mancata risposta a stimolazione con ACTH Le pigmentazioni della mucosa orale, al contrario ACTH e MSH de quelle cutanee, non tendono a regredire a seguito di terapia Sindrome di Peutz- Jeghers Altre patologia sistemiche S. di Albright: presenza di pigmentazioni a livello Autosomica dominante ad alta penetranza, delle labbra che compaiono nei primi mesi di vita, alterazione di una serina-treonina chinasi associate a displasia fibrosa poliostotica e Pigmentazioni mucocutanee brunastre orali e pubertà precoce nel sesso femminile periorali associate a poliposi gastrointestinale Polipi localizzati prevalentemente a livello del Emocromatosi: AR, caratterizzata da accumulo di digiuno con potenziale neoplastico molto limitato( Fe. Nel 25% dei casi si osservano pigmentazioni 2-3%) grigio-bluastre del palato duro e della gengiva Segnalate anche pigmentazioni cutanee delle aderente. Non è chiaro se il pigmento sia di estremità e del volto che però tendono a natura melanica. diminuire con l’età  Melanosi da fumo Melanosi da fumo Il fumo causa aumento della sintesi di melanina Possono associarsi altre lesioni indotte dal fumo che esita in una presenza di pigmentazione come le leucoplachie significativamente maggiore in soggetti fumatori rispetto ai non fumatori( dal 21% al 49%) Le lesioni compaiono durante il primo anno di esposizione e tendono a regredire, anche se Pigmentazioni gengivali a livello dei settori frontali parzialmente, entro 3 aa dalla sospensione del e localizzate alle mucose geniene di un colorito blu fumo ardesia Nevo Nevo Incidenza: 0,1% compaiono prevalentemente Piccole macchie di colore variabile dal marrone al durante la 3ª e 4ª decade di vita grigio-bluastro in base alla profondità delle cellule Le cellule neviche sono melanociti caratterizzati neviche dalla tendenza a raggrupparsi in nidi e dall’assenza di prolungamenti dendritici Sede: palato duro, mucose geniene, vermiglio Il diametro massimo è < a 1 cm nell’80% dei casi In più del 15% dei casi le lesioni possono essere Circa 2/3 delle lesioni sono leggermente rilevate amelaniche e venire confuse con fibromi o papillomi Nevo: classificazione istologica Nevo Nevo intramucoso Nevo intramucoso( 50% ): c. neviche Nevo giunzionale all’interno della lamina propria Nevo composto Nevo giunzionale( raro ): c. neviche nella Nevo blu compagine epiteliale a livello dello strato basale Nevo composto( raro): c. neviche all ’ interno della lamina propria e nella compagine epiteliale a livello dello strato basale Nevo blu: rara la variante cutanea, è invece comune a livello della mucosa orale( 30%)  Melanoma Incidenza: 0,1-8% di tutti i melanomi, 30-50% dei melanomi mucosi. Più frequente tra le popolazioni giapponesi, ispaniche e africane Insorge prevalentemente tra la 4ª e la 7ª decade di vita, con una predilezione per il sesso maschile( M:F=2:1 ). Melanoma Melanoma Sede: più frequente è il palato duro; circa il 75% Aspetto clinico: lesioni piane o rilevate di colore delle lesioni primitive sono localizzate al palato bruno scuro o nere, asimmetriche, a margini mal duro e alla cresta alveolare, seguite dal labbro e definiti il cui colore non mostra sempre una dalla mucosa geniena. distribuzione omogenea. Le lesioni possono dare ulcerazioni, sanguinamento, erosione ossea, In caso di lesioni metastatiche, queste si trovano dolore più spesso in sede linguale e sulle mucose geniene. Nel 5-15% dei casi possono essere amelanotiche. Melanoma Melanoma Classificazione:analogamente a quanto viene Melanoma nodulare(MN) fatto per i melanomi cutanei, le lesioni vengono suddivise in 3 entità distinte in base al loro aspetto clinico ed istologico: Si presenta come una lesione nodulare di colorito Melanoma nodulare( MN ) bruno-schuro o nera con tendenza alla crescita Melanoma a diffusione superficiale( SSM ) verticale; questo comporta una metastatizzazione Melanoma lentigginoso acrale( ALM ) precoce ed una pessima prognosi( sopravvivenza a 5 aa del 5,2%). A livello della mucosa orale non è possibile identificare una lesione che sia la controparte mucosa della lentigo maligna(LMM) in quanto manca l’azione mutagena dei raggi UV  Melanoma Melanoma Melanoma a diffusione superficiale(SSM) Istologia: cellule fusate o tondeggianti disposte E ’ la variante più frequente; ha una fase di in nidi o a palizzate con evidenti caratteristiche crescita radiale che può durare alcuni anni in cui si citologiche di malignità. E’ possibile riconoscere presenta clinicamente come una placca una fase di crescita radiale ed una verticale. leggermente rilevata, mentre da un punto di vista istologico le cellule si trovano a ridosso della membrana basale. Melanoma lentigginoso acrale(ALM) E’ di raro riscontro a livello orale, dove presenta caratteristiche sovrapponibili al SSM, per cui distinguere queste 2 entità è una questione spesso accademica. MODALITA’ DI CRESCITA due fasi di crescita, sequenziali nel tempo: la fase di RADIALE crescita radiale è uno stadio iniziale della malattia non associato a metastasi, comprende il melanoma in situ e le forme microinfiltranti Melanociti invasivi VERTICALE Membrana basale nella fase di crescita verticale, i melanociti hanno acquisito la capacità di formare uno o più noduli espansivi intradermici, e coincide con la capacità MELANOMA A DIFFUSIONE SUPERFICIALE della neoplasia di dare metastasi Melanoma Spessore di Breslow: E' la misura mediante oculare micrometrico, espressa in mm, Storia naturale: le lesioni hanno un ’ elevata dell'invasività del melanoma. La misura viene tendenza alla metastatizzazione, prevalentemente effettuata, nella sezione che mostra la maggiore ematogena; il 50% delle lesioni presentano MTS profondità di infiltrazione, a partire dallo strato linfatiche, il 75% MTS a distanza( caratteristico granuloso (escludendo il corneo che ha spessore il coinvolgimento cardiaco). variabile nelle varie sedi), in direzione verticale, perpendicolare alla superficie epidermica, fino al La prognosi è pessima, con una sopravvivenza di 1- punto più profondo del tumore. L’aumento dello 2 aa dal momento della diagnosi. E’ influenzata dal spessore correla con una prognosi peggiore. ritardo diagnostico e in massima parte dalla profondità raggiunta dal tumore nella compagine connettivale secondo quanto esposto da Breslow per la variante cutanea. MELANOMA A DIFFUSIONE SUPERFICIALE Melanoma Terapia L ’ approccio di prima scelta è sostanzialmente chirurgico anche se è spesso difficile ottenere un ’ escissione radicale a causa dello stadio s. granuloso Spessore di Breslow avanzato della lesione tumorale. La radioterapia è di scarsa utilità in quanto le lesioni sono scarsamente radiosensibili. Membrana basale Cellula maligna più profonda Tatuaggio da amalgama Detta anche argirosinfocale, è la pigmentazione di più frequente riscontro a livello della mucosa orale. È una pigmentazione iatrogena di colore grigio- bluastro correlata alla deposizione di polveri di amalgama nella compagine della lamina propria. Tatuaggio da amalgama Tatuaggio da amalgama Condensazione dell’amalgama Localizzato prevalentemente su gengiva e Rimozione di vecchi restauri mucosa alveolare( 50% ) e mucose vestibolari( Otturazione per via retrograda o altra chirurgia 20% ) Rifinitura di perni metallici Se presente in quantità sufficiente, l’amalgama può essere visibile in radiografia( 25% ) dei casi. Dd con nevi e melanoma ottenibile con accurata anamnesi Non è necessaria alcuna terapia se non per motivi estetici Oltre alla chirurgia tradizionale è stata segnalata la possibilità di utilizzare il laser  Esposizione a metalli pesanti Pigmentazioni da farmaci Formazione di un caratteristico orletto lineare di Alcuni farmaci possono indurre pigmentazioni colorito nero-bluastro a livello del margine libero della mucosa orale per la deposizione del principio gengivale. attivo o per la stimolazione della produzione di La flogosi dei tessuti facilita la formazione delle melanina. pigmentazioni in quanto l ’ aumento della permeabilità capillare consente la deposizione di I Sali di metalli pesanti quali Ag,As, Au, Hg, Bi, solfuri metallici nella compagine connettivale. Pb, causano pigmentazione depositandosi a livello dei tessuti, così come le fenotiazine e la minociclina Pigmentazioni da farmaci Lingua nigra(lingua villosa) A seguito di terapie protratte con minociclina alle Colore variabile giallo-bruno-nerastro per motivi dosi di 100-200 mg/die, l ’ incidenza delle di fermentazione e ritenzione meccanica della pigmentazioni è del 10% dopo 1 aa e del 20% dopo placca. 4 aa Fattori predisponenti: colluttori(clorexidina), Altri farmaci stimolano la produzione di melanina antibiotici topici, scarsa igiene orale, fumo. e causano incontinenza pigmentaria: cotrimazolo, Reazioni di precipitazione che avvengono tra tetracicline, colchicina, antimalarici( clorochina e cromogeni contenuti in cibi e bevande e le molecole derivati) contraccetivi, idantoina, antineoplastici, di clorexidina adese alle superfici dentarie e zidovudina mucose sembrano essere la causa delle pigmentazioni.  Principali patologie a trasmissione sessuale con Patologia del cavo orale di interesse manifestazioni del cavo orale dermatologico MALATTIE A SIFILIDE TRASMISSIONE HIV SESSUALE HPV Prof. Marco Romanelli SIFILIDE SIFILIDE DIAGNOSI Infezione trasmessa da Treponema Pallidum, microrganismo dell’ordine delle Spirochete (Gram -) Esistono varie tappe della infezione: 1) INFEZIONE PRIMARIA (incubazione di 21 giorni). Manifestazioni spesso genitali o talvolta orali, con risoluzione spontanea in 3-6 settimane o 10-14 giorni se trattate. 2) INFEZIONE SECONDARIA. Si presenta 2-6 mesi dopo l’infezione primaria quando questa non viene trattata. Le lesioni durano 2-4 settimane. 3) INFEZIONE TERZIARIA. Si presenta anni dopo l’infezione primaria. Colpisce principalmente il SNC e il sistema cardiovascolare. 4) INFEZIONE CONFENITA. Trasmissione trans-placentare della sifilide SIFILIDE SIFILIDE 1) INFEZIONE PRIMARIA 1) INFEZIONE PRIMARIA La localizzazione orale è più rara (4-12%). Sedi anatomiche SIFILOMA PRIMARIO ORALE: ulcera singola, infiltrata, più colpite: NON DOLENTE!!!! - Lingua - Gengive Nell’80% dei casi c’è anche linfoadenopatia locoregionale - Palatto molle (controllare i linfonodi sottomandibolari e cervicali 7-10 giorni DOPO la comparsa del sifiloma) - Labbra  SIFILIDE SIFILIDE 1) INFEZIONE PRIMARIA 1) INFEZIONE PRIMARIA Lingua Tonsilla palatina - Tipici del terzo anteriore (a volte fissurati) - Quando localizzati lateralmente, per via del traumatismo dentario possono apparire infiltrati ed entrare in d.d. con carcinoma squamocellulare SIFILIDE SIFILIDE 1) INFEZIONE PRIMARIA 1) INFEZIONE PRIMARIA Tonsilla palatina Gengiva - Sifilomi 1) erosivi; 2) difteroidi; 3) Palato duro anginosi; 4) anginosi SIFILIDE SIFILIDE 1) INFEZIONE PRIMARIA 2) INFEZIONE SECONDARIA Le lesioni della sifilide secondaria del cavo orale si Labbro dividono in due tipologie: Lesioni eritematose Lesioni papulose  SIFILIDE SIFILIDE 2) INFEZIONE SECONDARIA 2) INFEZIONE SECONDARIA Lesioni eritematose Lesioni eritematose - Elementi piatti, ovalari o rotondeggianti di color rosso intenso NECESSARIA - Localizzazione: labbra, pilastri tonsillari, ugola, lingua d.d. con - Evoluzione: confluenza in chiazze maggiori a bordi arcuati con colore violaceo LICHEN! SIFILIDE SIFILIDE 2) INFEZIONE SECONDARIA 2) INFEZIONE SECONDARIA Lesioni eritematose Lesioni papulose -Lesioni rilevate coperte da pseudomembrane grigiastre o bianche circondate da alone eritematoso - Talvolta si riuniscono in placche mucose: prima PIANE, poi RILEVATE con superficie opalescente per via dell’edema (PLACCHE OPALINE) SIFILIDE SIFILIDE 2) INFEZIONE SECONDARIA 2) INFEZIONE SECONDARIA Lesioni papulose Lesioni papulose  SIFILIDE SIFILIDE 2) INFEZIONE SECONDARIA 3) INFEZIONE TERZIARIA Lesioni papulose Oggi di difficile osservazione, è rappresentata a livello orale dalle GOMME del palato duro, poi della lingua, labbra e palato molle GOMME: ulcere che si espandono alle strutture circostanti SIFILIDE SIFILIDE 4) INFEZIONE CONGENITA 4) INFEZIONE CONGENITA Deformità ossee con alterazioni dentarie INCISIVI MEDIALI: aumento della larghezza nel terzo medio della corona e tacca centrale sul margine libero, con aspetto a semiluna (Denti di Hutchison) MOLARI: superficie occlusale con molte sporgenze (molari di gelso) HIV HIV Manifestazioni orali associate ad HIV  Virus a RNA  Riduzione linfociti CD4+ FORTEMENTE ASSOCIATE AD HIV  Aumento delle manifestazioni orali da HIV Candidosi quando CD4+ < 500 cellule/ml Leucoplachia villosa orale Sarcoma di Kaposi  50% dei sieropositivi e 90% dei pazienti con AIDS ha almeno UNA LESIONE del cavo orale Linfoma Non-Hodgkin Malattia parodontale  HIV- Candidosi HIV- Candidosi  Prevalenza: 12-94% dei pazienti  CHEILITE ANGOLARE  Massima probabilità di sviluppo con CD4+ < 200  LA PRESENZA DI CANDIDOSI E’ UN FATTORE PREDITTIVO DI PROGRESSIONE DI MALATTIA HIV- Candidosi HIV- Candidosi CANDIDOSI PSEUDOMEMBRANOSA CANDIDOSI PSEUDOMEMBRANOSA (mughetto) (mughetto) Mughetto + Infezione Herpes Simplex HIV- Leucoplachia villosa orale HIV- Leucoplachia villosa orale Lesioni verrucose con ondulazioni verticali simili a capelli, tipicamente del margine laterale della lingua  Tipica, ma NON esclusiva di pz HIV+  EZIOLOGIA: non nota. Sembra essere correlata a coinfezione da EBV  DIAGNOSI DIFFERENZIALE: leucoplachia, candidosi, lichen planus e lingua a carta geografica  HIV- Morbo di Kaposi HIV- Morbo di Kaposi  Neoplasia multifocale di origine vascolare che si localizza alla cute, alle mucose e ai CELLULA DI ORIGINE visceri. Un agente virale (HHV-8) favorirebbe la proliferazione neoplastica di una cellula endoteliale indifferenziata e il - Endotelio (ipotesi più vecchia) richiamo di cellule infiammatorie con - Tessuto linfatico perivascolare (ipotesi sviluppo della tipica lesione. più recente) Clinica HIV- Morbo di Kaposi  Le lesioni si presentano come macule, papule, placche o noduli di colore violaceo o brunastro a componente emorragica. Posso essere localizzate alle estremità ( forma classica, iatrogena, nodulare e aggressiva endemica ) , alle mucose ( forma epidemica ) , disseminate sulla cute ( forma epidemica, florida endemica ) o generalizzate ai visceri. Forma piana Forma nodulare HIV- Morbo di Kaposi HIV- Morbo di Kaposi  HIV- Linfoma Non Hodgkin HIV- Malattia parodontale Forma avanzata di gengivite in cui vi è danno a livello dei legami parodontali e Linfoma diffuso a grandi cellule B osso alveolare Linfoma di Burkitt Prevalenza 2-38% in pazienti HIV + SPESSO è presente infezione da EBV! SEDE principale: gengiva HIV- Malattia parodontale HIV AGENTE EZIOLOGICO: fusobatteri e Manifestazioni orali associate ad HIV spirochete Maggiore frequenza in pazienti in terapia MEDIAMENTE ASSOCIATE AD HIV anti-retrovirale Infezioni batteriche (Myc. Avium; Myc. Tubercolosis) Iperpigmentaizone melanotica Stomatite necrotizzante HPV, Zoster, HSV HIV GONORREA Manifestazioni orali associate ad HIV Neisseria gonorrheae: diplococco Gram – INFEZIONI OPPORTUNISTICHE Sintomi: sesso Femminile (10-20%) > Batteriche (Klebsiella Pneuomoniae; sesso Maschile Actinomyces Israeli; E. Coli) Fungine (Cryptococcus neoformans, DONNE: cervicite, malattia Histoplasma capsulatum) infiammatoria pelvice UOMINI: uretrite, prostatite, Virali (CMV; mollusco contagioso) epididimite  GONORREA GONORREA Anche la gonorrea può avere rare manifestazioni orali!  Tumori della cavità orale  Nel 95% dei casi si tratta di carcinomi Patologia del cavo orale di interesse dermatologico squamocellulari, la restante parte include tumori delle ghiandole salivari, melanomi maligni ed altri tipi di LESIONI PRE-CANCEROSE E carcinomi. CANCEROSE  Fattori predisponenti : tabacco, alcool, marijuana, irritazioni protratte, luce Prof. Marco Romanelli solare, infezioni virali, etc. 1) TUMORE SQUAMOCELLULARE: 1) TUMORE SQUAMOCELLULARE: LESIONI PRE-CANCEROSE LESIONI PRE-CANCEROSE Leucoplachia DEFINIZIONE: Lesione biancastra Dall’OMS vengono riconosciute come lesioni potenzialmente a rischio che non può essere potenzialmente maligne del cavo orale: ascrivibile né clinicamente né istologicamente - LICHEN PLANUS a patologia nota - LEUCOPLACHIA (se rossa ERITROPLACHIA; se bianca e rossa ERITROLEUCOPLACHIA) ISTOLOGIA: aspecifica, con cheratinociti atipici responsabili del colore macroscopico 1) TUMORE SQUAMOCELLULARE: 1) TUMORE SQUAMOCELLULARE: LESIONI PRE-CANCEROSE LESIONI PRE-CANCEROSE Leucoplachia Leucoplachia Rischio di degenerazione: 4-16% SEDI A RISCHIO: lingua, pavimento e trigono retro-molare FATTORI ISTOLOGICI DI RISCHIO: Displasia  1) TUMORE SQUAMOCELLULARE: 1) TUMORE SQUAMOCELLULARE: LESIONI PRE-CANCEROSE LESIONI PRE-CANCEROSE Leucoplachia Leucoplachia CLINICA La lesione inizia come unica piccola papula biancastra asintomatica che successivamente si estende o si EZIOLOGIA eleva a formare un nodulo irregolare con superficie anche verrucosa.  E' sconosciuta ( il tabacco, fumato o Finchè in situ la neoplasia è benigna, quando infiltra il masticato, specie se associato all'alcool, derma metastastatizza rapidamente. rappresenta un importante fattore di rischio) La comparsa di ulcerazione o di sanguinamento indica spesso lo sviluppo invasivo della neoplasia. 1) TUMORE SQUAMOCELLULARE: Leucoplachia CLINICA LESIONI PRE-CANCEROSE Leucoplachia Le leucoplachie omogenee rappresentano il 70-80% e hanno minore CLINICA rischio di cancerizzazione Le leucoplachie omogenee rappresentano il 70-80% e hanno minore rischio di cancerizzazione LEUCOPLACHIE OMOGENEE PIANA Leucoplachia piana CORRUGATA PLICATA (fumatori ++) A PIETRA POMICE Leucoplachia Leucoplachia CLINICA CLINICA Le leucoplachie omogenee rappresentano il 70-80% e hanno minore Le leucoplachie omogenee rappresentano il 70-80% e hanno minore rischio di cancerizzazione rischio di cancerizzazione Leucoplachia piana Leucoplachia piana DIFFUSA  Leucoplachia 1) TUMORE SQUAMOCELLULARE: LESIONI PRE-CANCEROSE CLINICA Leucoplachia CLINICA Alto rischio di cancerizzazione Alto rischio di cancerizzazione LEUCOPLACHIE DISOMOGENEE VERRUCOSA PROLIFERATIVA Leucoplachia NODULARE (spesso associata ad infezione da Candida) verrucosa ULCERATA proliferativa 1) TUMORE SQUAMOCELLULARE: 1) TUMORE SQUAMOCELLULARE: LESIONI PRE-CANCEROSE LESIONI PRE-CANCEROSE Leucoplachia CLINICA Leucoplachia Alto rischio di cancerizzazione Diagnosi : istologica DD : nevo bianco spongioso, discheratosi congenita, pachionichia congenita, lichen Leucoplachia verrucosa planus, candidosi cronica iperplastica ( proliferativa nella maggioranza di queste condizioni le lesioni sono multiple ) Terapia : chirurgica La LEUCOPLACHIA va in D.D. con Leucocheratosi orale la Leucocheratosi orale! Lesione biancastra della mucosa orale dovuta a fatti irritativi spesso traumatici (traumi persistenti, morsicatura abituale, malocclusione dentaria, frizione da protesi dentarie) che regredisce spontaneamente quando la causa viene rimossa. Leucocheratosi da chewing-gum  1) TUMORE SQUAMOCELLULARE: Leucocheratosi orale LESIONI PRE-CANCEROSE ERITROPLACHIA Microscopicamente uguale alla leucoplachia , ma clinicamente appare di colore rosso. Evolve rapidamente verso il carcinoma spinocellulare invasivo, può apparire oltre che a livello orale, a livello genitale e congiuntivale. Leucocheratosi da aspirina assunta cronicamente 80% dei casi ci sono già foci displastici 1) TUMORE SQUAMOCELLULARE: ERITROPLACHIA LESIONI PRE-CANCEROSE CLINICA:macula o papula rossa, fissa, a ERITROPLACHIA margini indefiniti DIAGNOSI DIFFERENZIALE: lichen planus e traumatismi cronici. TERAPIA: chirurgia 1) TUMORE SQUAMOCELLULARE: 1) TUMORE SQUAMOCELLULARE LESIONI PRE-CANCEROSE LESIONI MALIGNE ERITRO-LEUCOPLACHIA Presenza contemporanea di fondo eritematoso e biancastro  SEDE: può insorgere ovunque, sedi preferenziali sono il pavimento della bocca, lingua, base della lingua e palato duro.  CLINICA: 3 tipologie di varianti - ULCERATA (30-45% DEI CASI) - INFILTRANTE: prognosi peggiore - VEGETANTE: prognosi migliore, meno frequente. Si sviluppa verso l’alto ed è visibile precocemente  1) TUMORE SQUAMOCELLULARE 1) TUMORE SQUAMOCELLULARE LESIONI MALIGNE LESIONI MALIGNE FORMA ULCERATA (30-45% DEI CASI) FORMA INFILTRANTE 1) TUMORE SQUAMOCELLULARE 1) TUMORE SQUAMOCELLULARE LESIONI MALIGNE LESIONI MALIGNE FORMA VEGETANTE STADIAZIONE TNM 1) TUMORE SQUAMOCELLULARE Tumori della cavità orale LESIONI MALIGNE 2) TUMORI DELLE GHIANDOLE SALIVARI ISTOLOGIA: le lesioni variano da neoplasie cheratinizzanti ben differenziate a tumori anaplastici a volte sarcomatoidi a crescita lenta o 2-3% dei tumori testa-collo molto rapida. EVOLUZIONE: con il tempo tendono a FATTORI DI RISCHIO: terapia infiltrare localmente successivamente radiante; carenza di Vitamina A/C; possono metastatizzare in altre sedi. ( precedente neoplasia distretto testa- linfonodi mediastinici, polmone, fegato e collo ossa)  Tumori della cavità orale Tumori della cavità orale 2) TUMORI DELLE GHIANDOLE SALIVARI 2) TUMORI DELLE GHIANDOLE SALIVARI ISTOLOGIA ADENOMA PLEOMORFO (benigno) Parotide (80%) CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE (maligno) CARCINOMA ADENOCISTICO (maligno) Ghiandola sottolinguale e ADENOCARCINOMA (maligno) sottomandibolare (15%) Salivari minori (5%) Tumori della cavità orale Tumori della cavità orale 2) TUMORI DELLE GHIANDOLE SALIVARI 2) TUMORI DELLE GHIANDOLE SALIVARI ADENOMA PLEOMORFO ADENOMA PLEOMORFO Lesione mobile a lenta crescita, dura, compatta e asintomatica 85% colpisce la parotide F>>M (40-60 anni) Tumori della cavità orale Tumori della cavità orale 2) TUMORI DELLE GHIANDOLE SALIVARI 2) TUMORI DELLE GHIANDOLE SALIVARI ADENOMA PLEOMORFO CARCINOMA MUCO-EPIDERMOIDE Tumore maligno più frequente delle ghiandole salivari Tendenza alla recidiva e alla trasformazione 30-50 aa (F>>M) maligna in ADENOCARCINOMA Tasso di sopravvivenza a 5 anni 40-95% Ghiandola più interessata: PAROTIDE Adenocarcinoma di basso grado  Tumori della cavità orale Tumori della cavità orale 2) TUMORI DELLE GHIANDOLE SALIVARI 2) TUMORI DELLE GHIANDOLE SALIVARI CARCINOMA MUCO-EPIDERMOIDE CARCINOMA ADENOIDO-CISTICO A differenza degli altri, Le ghiandole più interessate sono le SOTTOMANDIBOLARI Tumori della cavità orale Tumori della cavità orale 3) ALTRI TIPI DI TUMORI 3) ALTRI TIPI DI TUMORI TUMORE FIBROSO SOLITARIO TUMORE FIBROSO SOLITARIO - Comportamento benigno con trasformazione maligna nel 10-15% in sarcoma ad alto grado - Patologia rara,