Lesió renal aguda (PDF)

Lesió renal aguda: apareix de forma abrupta. Quin volum de sang tenim aprox? 5L. Els ronyons filtren 180L diaris. Quan els ronyons no funcionen no podem eliminar liquid, pel que el retendriem s’encarreguen de regular el pH: - ronyó - sistema respiratori Si el ronyó no funciona afecat al SI....

Lesió renal aguda: apareix de forma abrupta. Quin volum de sang tenim aprox? 5L. Els ronyons filtren 180L diaris. Quan els ronyons no funcionen no podem eliminar liquid, pel que el retendriem s’encarreguen de regular el pH: - ronyó - sistema respiratori Si el ronyó no funciona afecat al SI. Si no funciona durant molt de temps:passarà a ser crònic. 1. Augment de la quantitat de líquid En les cirurgies l’augment de pes dels pacients s’associa a la mortalitat. si els pacients augmentava un 10% el seu es duplicar la probabilitat de morir. Si el pes augmentava un 20% el pes practicament moria al moment. Aquest augment de pes es deu a un augment del volum de líquid. ¿Perquè passa això? Quan es dona anestesia, el pacient pot patir una baixada de pressió (tensió). Per evitar-ho se li dona un aport extra de liquids ja que la vasodilatació queda compensada per un augment de volum. Despres de la operacio tt posen una via que porta salí i glucosa (hidratació). Tambe poden posar medicació. El 30% dels fluids que rep una persona en l'operació son els fàrmacs amb salí; el sali te sodi i clor (el sodi va a l’espai intersticial, que augmenta la osmolaritat i reté líquids→ si els ronyons no funcionen el líquid no pot eixir). Amb quina freqüència es produeix dany renal agut (AKI) associat a cirurgies? 2. regulació de l’equilibri àcid -base Els ronyons regulen el pH i alguns metabolits principlament al tub proximal i al colector. En el lumen es on trobem la orina. Hi ha 2 tipus de cèl·lules intercalades: - Les de tipus A: poden exportar protons i importar o exportar bicarbonat. - Les de tipus B: El sodi, potassi i clor tenen a verue amb la regulacio del pH? Sí de fet, el ronyó és responsable de regular el pH. El pH fisiològic es 7,4 (interval de 7,35-7,45) - pH7’45: ALCALOSI: excitació del sistema nerviós Si el ronyó deixa de funcionar tindrem alguan d’aqeustes 2 situaciones.  3. Exemple de l’efecte de la AKI en el sistema insmunitari Es van agafar dos grups de ratolins un amb AKi i un que no i es van infectar amb R. aureginosa. Els ratolins amb AKI tenien més colònies del bacteri en comparacio a auelsl que no tenien AKI. 4. Progressió d’AKI a CKD (Chronic Kidney Disease) Si la AKI es manté durant molt de temps (més de 7 dies) es dira malatia renal aguda, i si dura més de 90 dies serà la malaltia renal crònica (necessiten diàlisi). la duració de l’AKI s’associa a la mortalitat: Els pacients sense AKI van sobreviure. A mesura que augmentava l’AKI la mortalitat augmentava molt. La importància de les afectacions al sistema renal és deguda a que les nefrones no es regeneren!!! A cada ronyó tenim més 1 milió de nefrones. Amb l’edat es van perdent i cada vegada que tenim lesions agudes al ronyó, les nefrones es van eliminant. Hi ha 2 tipus de diàlisi de tipus crònic:  - Hemodiàlisi a l’hospital: es fa un bypass entre vena y arteria. Van 3 cops a la setmana a l'hospital, la sang passa per una membrana on per osmosi es van equilibrant la urea i els elements de rebuig del cos. S’equilibren els ions i el pH. - Hemodiàlisi a casa: la membrana del peritoneo actua com a membrana de dialisis. s’ha de fer amb molta cura ja que la peritonitis és molt perillosa. Diálisis quan tens un dany renal agut (TRRC) - Diàlisi de tipus continu: Teràpia de Reemplaçament Renal Continu (TRRC), quan hi ha dany renal agut: és el mateix que la hemodialisi, pero a més de la osmosi s’afegeix la convecció(pressió)--> aquesta ajuda a fer la diàlisis de manera ràpida, i a més ajuda a treure més líquid. L’eliminació de l’excés de líquid es denomina ultrafiltrat. Ajuda a eliminar endotoxines i citocinas de manera que, ajuden a reduir la inflamació de manera més ràpida. baixa la virèmia. Quan començar aquesta diàlisi? Es extremadament difícil.No es té una idea clara de quan iniciar la terapia de reeemplaçament renal continu. blau: no hi ha diferències entre començar abans o despres. Vert: millor començar abans. Es posen uns catèters molt gruixuts a artèries com la caròtida i hi ha molt de risc d'infecció. RCTs: fa referencia a tenir un grup de pacients i un grup control en el qual el metge desconeix qui rep cadascun dels tipus de tractament. Són extremadament cars i difícils de dur a terme. Criteris KDGO La produccio d’orina: en funcio del volum d’orina produit es pot decidir el grau de severitat de la malaltia. La creatinina com s’elimina exclusivament al ronyó serveix xcoma amrcador d’aquesta patologia. Aleshores, es comparen els nivells de creatininan amb analisis previs que se li han fet a aquesta persona. però, a voltes no hi ha analítiques prèvies d’aquest pacient i no és possible calcular aquest increment. Aleshores, es mira si aquesta va augmetant amb el pas del temps. Per classificar al pacient s’agafa el nivell pitjor que han donat entre els dos paràmetres. - duracio i estadi de AKI s’associa a la mortalitat. La gravetat de l’AKI també influeix. tenir un AKi de nivell 3 durant una setmana dona una major probabilitatd e morir que no pas, si és de nivell 2. gràfics risc de CKD En pacients amb AKI 1 per tneir un risc de malaltia renal cròncia calen dies. Mentre que els que tenen un AKI 3 necessiten menys dies per desenvolupar la malaltia renal crònica. abans d’aquesta classificació (AKIN) existia la RIFLE RIFLE: anteriorment s’emprava aquesta classificació que és diferent a la KDIGO. Aquesta tenia la complicació que a més de l’augment de la creatinina miraven la taxa de filtracio glomerular. Això, es un paràmetre fisiològic que permet analitzar el funcionament del glomèrul. però, per poder fer-ho correctament caldria fer una biòpsia renals i de la manera que es feia tan sols es podia donar una estimació. Normalment, el que s’acaba mesurant es la atxa de filtració glomerular estimada. S’agafava el nivell de creatinina sèrica i es corregia per l’edat. La sang te una Pressió concreta. S’ha de restar la tensio de disn del glomèrul i despres la resistenca que ofereix la osmolaritat de tensio col·loide de la sang. SI la sang està més concentrada costarà més la filtració. Multipliquem per una constante que ens converteix. La taxa de filtració glomerular d’una persona sana es de: - homes: 125ml/min - dones:105ml/min Nomes s’usa la taxa de filtració glomerular quan s’ha de fer una cirurgia renal, ja que, implica fer una biòpsia renal. Principals causes de AKI: - sepsis: entrada de bacteris o patògens a la cirucalció , acompanyada de inflamació. El cos inflama per incrementar el volum de sang perque hi arribi cèlules del sistema insmune. Quan la infección i inflamacio es a nivell de tot el cos és la sepsis. Tots els vasos sanguinis comencen a dilatarse, hi ha una baixada de tensio i la sang cirfucla pitjor, llavors l’oxigen lo arriba als teixits. La sepsis es una resposta del cos a la infecció que genera una inflamació. El cos dona lloc a una inflamació epr inrementar el volum de sang que arriba al lloc de la infecció per tal d’incrementar l’arribada de nutrients, oxigen i cèl·lules immunes. però, en la sepsis aquesta resposta inflamatòria es prodeuix a nivell sistemic. Aleshores, tots els vasos sanguinis fan vasodilatació i la pressió arterial cau (mateix volum sanguini en molt menys tensió). La sang circula pitjor i, per això, l’oxigen no arriba als teixits. - cirurgia (sobretot cardíaca) - insuficiencia cardiaca - nefrotoxines - obstrucció del sistema urinari: pedres, tumor. - fallada hepàtica Per què la sepsis, la cirurgia i la insuficiència cardiaca poden causar dany renal? Què tenen en comú? La circulació no funciona bé, i aixo ens porta a que arribe una menor quantitat de nutrients i sobretot, d’oxigen. La consequencia és que es produeix una isquèmia perquè els teixits no reben prou oxigen. per tant, el cos prioritza que el cervell i el cor rebin oxigem Els ronyons, a la nanse de Henle, tenen molt poc líquid, hi ha una gran osmolaritat. Hi ha una concentracio d’oxigen entre el 10-30%, molt ifnerior a la de la sang. Per això, quan falta oxigen les primeres que fallen son les nefrones. Els ronyons son molt sensibles a la isquèmia, per aixo front a aquest danys les nefrones van desapareixent. La fallida hepàtica dona lloc a una disminució en la sintesi proteica. entre aquestes destaca la albumina (afecta a la pressió oncòtica) i el precursor de l’angiotensina. El fetge dona lloc a una proteína. L’angiotensina s’encarrega d’augmentar la pressio sanguinia. Si el fetge falla, pot doanr lloc a una dismiinució de la tensió. Amb quina freqüència es produeix AKI per cirurgia? En una cirurgia, es produeix un 18% de AKI. per això, després de una operació complciada cal fer-li al pacient una monitorització de la producció d’orina. Un volum de fluids excessiu pot matar. a) Fases de la fluidoteràpa Resucitació: incrementar el volum per mantenir la pressió. Optimització; el pacient comença a recuperar la pressió arterial Estabilització:es deixen de donar fluids i observació de l’evolució. Evacuació: el pacient ha de orinar per eliminar els líquids, i si no pot se li dona un dirètic (si no funciona s’ha de pensar emprar alguna màquina diurètica) b) risc de fallida orgànica R: O: risc de fallo coronari. Es la fase S hi ha tant de risc com quan el pacient arriba, ja que hi ha molt de volum. Quan la tensió arterial i venosa son mes o menys iguals, la circulacio no funciona, això rep el nom de congestió. ESTUDI: hi ha una associació entre la mortalitat dels pacients amb AKI i una sobrecàrrega de fluid. Metanalisis: agafar molts assajos aleatoritzats. Tots conclouen el mateix. Furosemida: diurètic molt potent, si el pacient no orina aquesta no està funcionant La creatinina baixa quan el pacient perd la capacitat de miccionar. Biomarcadors per l’AKI: existeixen molts de difrents. TIMP-2 i IGFBP7 → la combinació d’aquests dos pot predir l’aparicio de AKI. Segons el valor que surt al test veiem el risc que el pacient acabi amb dialisi o amb mort per fallada renal. Els pacients que no teienen aquest risc tenen valors més baixos. Aquests son marcadors de la fase G1 del cicle celular. Quan hi ha dany renal les cèl·lules del ronyo s’aturen en aquesta fase. Aquests tests es fan en orina. l’Area sota la corba mira quants falsos positius hi hauria amb la sensibilitat màxima. Es fa una corba només amb els quals desenvoluparan Aki i es mira l’àrea sota la corba. Aquests biomarcador dona el risc de desenvolupament d’AKI. C–C chemokine ligand 14 (CCL14) Recentment, s’ha descobert CCL14 que no s’havia trobat fins ara perquè no s’expressa en models murins. Aquesta CCL14 és una sustancia involucrada en la migración dels monocitos (es convertiràn a macrofags) i les cèlules helper. - CCL14 >13 ng/ml Alt risc de presentar AKI KDIGO III persistent - CCL14 >1,3 ng/ml Risc mig de presentar AKI KDIGO III persistent - CCL14