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Questions and Answers
¿Cuál de las siguientes causas es común de AKI intrahospitalaria?
¿Cuál de las siguientes causas es común de AKI intrahospitalaria?
¿Qué condiciones se asocian frecuentemente con hiperazoemia prerrenal?
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¿Cuál es la respuesta homeostática que ayuda a mantener la presión arterial en situaciones de AKI?
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¿Qué tipo de daño se menciona que puede ser provocado por periodos prolongados de AKI?
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¿Cuál de los siguientes fármacos es un nefrotóxico conocido?
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¿Cuál es la función de las prostaglandinas vasodilatadoras en el riñón?
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¿Qué efecto tienen los NSAID sobre la perfusión renal?
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¿Cuál de las siguientes condiciones puede llevar a la hialinosis renal?
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¿Qué limitación tienen los mecanismos contrarreguladores de la GFR ante la hipotensión sistémica?
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¿Qué puede causar una hiperazoemia prerrenal?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la AKI grave es correcta?
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¿Qué sustancia mediadora se menciona que ayuda en la dilatación de la arteriola aferente?
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¿Qué efecto tiene la senectud en las arterias renales?
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¿Qué porcentaje de las IRA son causadas por toxinas endógenas?
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¿Cuál de los siguientes compuestos es una causa potencial de AKI relacionada con el mieloma?
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¿Qué condición se asocia frecuentemente con la nefropatía por medio de contraste?
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¿Cuál es la principal proteína implicada en la precipitación de mioglobina o hemoglobina en la nefropatía por medio de contraste?
¿Cuál es la principal proteína implicada en la precipitación de mioglobina o hemoglobina en la nefropatía por medio de contraste?
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¿Qué alteración se menciona como un factor patógeno en la AKI?
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¿Cuál de los siguientes antibióticos es conocido por causar necrosis tubular en altas concentraciones?
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¿Qué manifestación clínica es común en el síndrome de lisis tumoral?
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¿Qué proceso se asocia a menudo con la AKI más grave que requiere diálisis?
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¿Cuál de los siguientes factores no causa insuficiencia renal intrínseca aguda?
¿Cuál de los siguientes factores no causa insuficiencia renal intrínseca aguda?
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En el contexto de la insuficiencia renal pre-renal, ¿cuál afirmación es incorrecta?
En el contexto de la insuficiencia renal pre-renal, ¿cuál afirmación es incorrecta?
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¿Cuál es la causa más probable de hidronefrosis bilateral en un paciente con insuficiencia renal aguda?
¿Cuál es la causa más probable de hidronefrosis bilateral en un paciente con insuficiencia renal aguda?
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La necrosis tubular es una de las causas de insuficiencia renal intrínseca. ¿Cuál de las siguientes condiciones no está asociada con necrosis tubular?
La necrosis tubular es una de las causas de insuficiencia renal intrínseca. ¿Cuál de las siguientes condiciones no está asociada con necrosis tubular?
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En la fisiopatología de la insuficiencia renal, ¿qué efecto tiene el aumento de angiotensina II?
En la fisiopatología de la insuficiencia renal, ¿qué efecto tiene el aumento de angiotensina II?
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¿Qué mecanismo contribuye a la insuficiencia renal pre-renal en un estado de deshidratación?
¿Qué mecanismo contribuye a la insuficiencia renal pre-renal en un estado de deshidratación?
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Durante un episodio de insuficiencia renal, ¿qué cambio en las prostaglandinas se espera en el caso de insuficiencia renal pre-renal?
Durante un episodio de insuficiencia renal, ¿qué cambio en las prostaglandinas se espera en el caso de insuficiencia renal pre-renal?
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Un paciente con desencadenantes de daño renal, como sepsis, puede experimentar una forma de insuficiencia renal. ¿Cuál sería esta forma?
Un paciente con desencadenantes de daño renal, como sepsis, puede experimentar una forma de insuficiencia renal. ¿Cuál sería esta forma?
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¿Qué indica un aumento notable de hiperfosfatemia y hipocalcemia después de la exposición a ciertos factores?
¿Qué indica un aumento notable de hiperfosfatemia y hipocalcemia después de la exposición a ciertos factores?
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En el síndrome de lisis tumoral, ¿qué ocurre con las concentraciones de creatina cinasa?
En el síndrome de lisis tumoral, ¿qué ocurre con las concentraciones de creatina cinasa?
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¿Qué condición puede estar asociada con eosinofilia periférica?
¿Qué condición puede estar asociada con eosinofilia periférica?
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¿Qué indica una excreción fraccionada de sodio (FeNa) baja?
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En la hiperazoemia prerrenal, ¿cuál es el rango típico de FeNa?
En la hiperazoemia prerrenal, ¿cuál es el rango típico de FeNa?
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¿Cuál de las siguientes condiciones es importante considerar al diagnosticar insuficiencia renal aguda (IRA) intrínseca?
¿Cuál de las siguientes condiciones es importante considerar al diagnosticar insuficiencia renal aguda (IRA) intrínseca?
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La presencia de anemia intensa sin hemorragia puede indicar la presencia de:
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La capacidad de los riñones para reabsorber el sodio se evalúa mediante:
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¿Cuál de las siguientes condiciones no contribuye a la hiperazoemia prerrenal?
¿Cuál de las siguientes condiciones no contribuye a la hiperazoemia prerrenal?
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En el contexto de AKI intrahospitalaria, ¿cuál es un mecanismo clave que puede llevar a necrosis tubular aguda?
En el contexto de AKI intrahospitalaria, ¿cuál es un mecanismo clave que puede llevar a necrosis tubular aguda?
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¿Qué tipo de fármacos pueden interferir con las respuestas autorreguladoras renales?
¿Qué tipo de fármacos pueden interferir con las respuestas autorreguladoras renales?
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¿Cuál es el efecto principal de la vasoconstricción renal en el contexto de AKI?
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¿Qué factor NO es considerado una causa frecuente de AKI intrahospitalaria?
¿Qué factor NO es considerado una causa frecuente de AKI intrahospitalaria?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la insuficiencia renal pre-renal es incorrecta?
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¿Qué condición es más probable que cause hidronefrosis bilateral en un paciente con insuficiencia renal aguda?
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¿Cuál de las siguientes condiciones no está asociada con necrosis tubular?
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En la insuficiencia renal intrínseca aguda, ¿cuál de las siguientes causas es menos probable?
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¿Qué efecto tiene el aumento de angiotensina II en el contexto de la insuficiencia renal?
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¿Qué condición se considera más compatible con un paciente que presenta potasio 6.5 meq/l, creatinina en suero 5 mg/dl y uremia 190 mg/dl?
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¿Cuál es la causa más común de lesión renal aguda extrahospitalaria?
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¿Cuál es una advertencia sobre la incidencia de la lesión renal aguda en cuidados intensivos?
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¿Qué indicaría un aumento en la concentración de creatinina sérica en un paciente?
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¿Cuál de estas situaciones es un factor frecuente desencadenante de lesión renal aguda?
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Study Notes
Insuficiencia Renal Aguda
- La insuficiencia renal aguda puede ser causada por diversos factores, excepto enfermedades glomerulares.
- La insuficiencia renal prerrenal se caracteriza por la contracción de la arteriola aferente, dilatación de la arteriola eferente, aumento de la angiotensina II y aumento de las prostaglandinas que dilatan los vasos sanguíneos.
- Los pacientes con insuficiencia renal aguda que presentan hidronefrosis bilateral en un ultrasonido renal son más propensos a tener un obstrucción posrenal.
- La AKI intrínseca aguda puede deberse a enfermedades glomerulares, lesión tubular e intersticial, vasculitis y necrosis tubular.
- Los pacientes con AKI intrínseca aguda que reciben un medio de contraste yodado para una angiografía abdominal tienen un alto riesgo de sufrir nefropatía por contraste.
- Los factores patógenos de la AKI intrínseca aguda incluyen vasoconstricción intrarrenal, toxicidad directa en la zona proximal de túbulos y obstrucción mecánica del interior de la zona distal de la nefrona.
- La rabdomiólisis y el síndrome de lisis tumoral son causas de AKI intrínseca aguda. Ambos aumentan las concentraciones de ácido úrico, aunque la rabdomiólisis muestra un aumento significativo de la creatina fosfocinasa.
Hiperazoemia Prerrenal
- La hiperazoemia prerrenal es la forma más común de AKI y se refiere al aumento de la concentración de creatinina sérica o BUN debido a la disminución del flujo plasmático renal.
- La hipovolemia, menor gasto cardiaco y fármacos como NSAID e inhibidores de la angiotensina II pueden causar hiperazoemia prerrenal.
Índices de Insuficiencia Renal
- La excreción fraccionada de sodio (FeNa) mide la capacidad de los riñones para reabsorber sodio.
- Una FeNa baja sugiere un consumo eficaz del volumen intravascular.
- La FeNa no debe utilizarse como información única para guiar la administración de líquidos.
- Biomarcadores nuevos pueden proporcionar información adicional sobre la función renal.
Otros Conceptos Importantes
- La necrosis tubular aguda (ATN) es una lesión isquémica común en AKI.
- La hialinosis y la hiperplasia de la mioíntima son consecuencias de la aterosclerosis, hipertensión prolongada y senectud.
- La hiperazoemia prerrenal es un factor de alto riesgo para desarrollar AKI.
- La combinación de NSAID e inhibidores de la ACE o ARB tiene un riesgo muy alto de hiperazoemia prerrenal.
- El síndrome hepatorrenal es una forma de AKI con un pronóstico muy malo.
- Los antígenos de mieloma en la orina pueden ser un indicador de enfermedad renal.
- El síndrome de lisis tumoral conduce a una liberación masiva de ácido úrico que precipita en los túbulos renales causando AKI.
- Las infecciones intrínsecas son una causa común de AKI.
- Los aminoglucósidos y la anfotericina B son antibióticos nefrotóxicos que causan necrosis tubular.
Lesión Renal Aguda (AKI)
-
La AKI es una enfermedad que se define por la falla en la filtración renal y la función excretora en días o semanas, lo que lleva a la retención de productos nitrogenados y otros desechos.
-
Se clasifica en tres categorías: hiperazoemia prerrenal, enfermedad intrínseca del parénquima renal y obstrucción posrenal.
Hiperazoemia Prerrenal
-
Es la forma más común de AKI y se refiere al aumento de la concentración de creatinina sérica o nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) debido a un bajo flujo plasmático renal y una reducción en la filtración glomerular.
-
Puede ser causada por factores como hipovolemia, menor gasto cardíaco y fármacos que interfieren con las respuestas autorreguladoras renales (ej. AINEs e inhibidores de la angiotensina II).
Enfermedad Intrínsica del Parénquima Renal
-
Puede coexistir con otras formas de AKI intrínseca.
-
Los periodos prolongados de hiperazoemia prerrenal pueden causar daño isquémico, conocido como necrosis tubular aguda (ATN).
Obstrucción Posrenal
-
Se refiere a la obstrucción del flujo urinario, ya sea por cálculos renales, tumores o alguna otra obstrucción
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Un paciente con AKI posrenal podría presentar hidronefrosis bilateral en un ultrasonido renal, debido a la dilatación de la pelvis renal y los cálices debido a la obstrucción.
AKI por Nefrotoxinas
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Las nefrotoxinas pueden ser fármacos, sustancias endógenas o factores ambientales.
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Los factores de riesgo para la nefrotoxidad incluyen senectud, CKD, hiperazoemia prerrenal e hipoalbuminemia.
Ejemplos de Nefrotoxinas
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Medios de contraste: Pueden provocar daño tubular renal, especialmente en pacientes con riesgo: CKD preexistente, deshidratación, diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca o enfermedades vasculares.
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Ingestión de tóxicos: Como el etilenglicol (anticongelante) o el dietilenglicol (anticongelante en fármacos adulterados), la melamina (presente en productos alimenticios adulterados).
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Quimioterapéuticos: Cisplatino y carboplatino pueden causar necrosis y apoptosis en los túbulos proximales e incluso microangiopatía trombótica, desencadenando AKI.
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Lisis tumoral: puede ocurrir de forma espontánea o al tratar tumores sólidos o mieloma múltiple.
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Fármacos: Como inhibidores de la bomba de protones y AINEs, pueden causar nefritis tubulointersticial.
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Glomerulonefritis: Afecta la barrera de filtración y el flujo sanguíneo en la circulación renal, causando AKI.
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Description
Este quiz explora la insuficiencia renal aguda, incluyendo sus causas, tipos y factores de riesgo. Se abordarán aspectos como la insuficiencia renal prerrenal, intrínseca y posrenal, así como la nefropatía por contraste. Ideal para estudiantes de medicina o profesionales de la salud que deseen profundizar en este tema crucial.
