Lesión aguda renal.pdf

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Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 310: Lesión aguda renal Sushrut S. Waikar; Joseph V. Bonventre INTRODUCCIÓN La lesión renal aguda (AKI, acute kidney injury) se define por la falla de la filtración renal y la función excretora en días a semanas (por lo general se sabe o espera que haya ocurrido en < 7 días); su efecto es la retención de productos nitrogenados y otros desechos que elimina el riñón. La AKI no es una enfermedad sola, sino más bien un grupo heterogéneo de cuadros que comparten signos diagnósticos, de manera específica mayor concentración de creatinina sérica (SCr, serum creatinine), a menudo junto con menor volumen de orina. Es importante señalar que la AKI es un diagnóstico clínico, no estructural. Un paciente puede tener AKI con o sin lesión del parénquima renal. La AKI puede ser asintomática, con cambios transitorios en los parámetros de laboratorio de la tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate), e incluso hasta trastornos abrumadores y letales en poco tiempo en la capacidad del riñón para mantener la regulación del volumen circulante efectivo, excretar los desechos nitrogenados y las toxinas metabólicas, y para mantener la composición electrolítica y acidobásica del plasma. EPIDEMIOLOGÍA La AKI es una complicación en 5% a 7% de las hospitalizaciones en unidades de atención aguda y hasta en 30% de las admisiones en la unidad de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit). La gravedad de la AKI es estadifica con base en la magnitud del aumento en la SCr y la gravedad y duración de la oliguria (cuadro 310–1). En Estados Unidos, la incidencia anual de AKI ha aumentado desde 1988 más de cuatro veces y se calcula en 500 casos por 100 000 personas, cifra mayor respecto de la enfermedad cerebrovascular. Grandes estudios han mostrado que aumentos en la SCr de solo 0.3 mg/100 mL en pacientes hospitalizados tienen una relación independiente con un aumento de casi cuatro veces en la mortalidad intrahospitalaria, y que los cambios mayores en la creatinina, así como el aumento más prolongado, se relacionan con un riesgo mucho mayor de morbilidad y mortalidad. La AKI posee un riesgo mucho mayor de muerte en personas hospitalizadas, en particular los internados en la ICU donde la mortalidad intrahospitalaria puede ser > 50%. La AKI también tiene implicaciones a largo plazo, incluso si el paciente sobrevive a la hospitalización. La AKI aumenta el riesgo de desarrollar o agravar la enfermedad renal crónica (CKD, chronic kidney disease) y el desarrollo de nefropatía en etapa terminal (ESKD, end­stage kidney disease) que requiere diálisis. La AKI puede adquirirse en el hospital o la comunidad. Las causas frecuentes de AKI extrahospitalaria son hipovolemia, insuficiencia cardiaca, efectos adversos de fármacos y obstrucción de vías urinarias, o neoplasias. Las situaciones clínicas más frecuentes de la AKI hospitalaria son septicemia, procedimientos quirúrgicos mayores, enfermedad grave que incluye insuficiencia cardiaca o hepática, y administración de fármacos nefrotóxicos. CUADRO 310–1 Estadificación de la lesión renal aguda grave ETAPA CREATININA SÉRICA DIURESIS 1 1.5–9 veces el valor basal < 0.5 mL/kg/h por 6– O 12 h Incremento > 0.3 mg/100 mL (≥ 26.5 µmol/L) 2 2.0–2.9 veces el valor basal < 0.5 mL/kg/h por ≥ 1 2 h 3 3.0 veces el valor basal 0.3 mg/100 mL (≥ 26.5 µmol/L) 2 2.0–2.9 veces el valor basal < 0.5 mL/kg/h por ≥ 1 2 h 3 3.0 veces el valor basal 10% de la superficie corporal total. Además de la hipovolemia intensa que reduce el gasto cardiaco e intensifica la activación neurohormonal, las quemaduras y la pancreatitis aguda originan inflamación no regulada y un mayor riesgo de septicemia y lesión pulmonar aguda, cuadros que pueden facilitar la aparición y la evolución de AKI. Las personas que reciben líquidos en forma masiva por traumatismos, quemaduras y pancreatitis aguda también desarrollan al final el síndrome del compartimiento abdominal, en el que las presiones intraabdominales muy elevadas, casi siempre > 20 mm Hg, comprimen la vena renal y reducen la filtración glomerular. Enfermedades de la microvascultura causantes de isquemia Estas enfermedades pueden comprometer el suministro de oxígeno y sustratos metabólicos a los túbulos y glomérulos. Las causas microvasculares de AKI comprenden las microangiopatías trombóticas (debido al consumo de cocaína, ciertos agentes quimioterapéuticos, síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos; nefritis posradiación; nefroesclerosis hipertensiva maligna y púrpura trombocitopénica trombótica/síndrome urémico hemolítico [TTP­HUS, thrombotic Downloaded 2023­3­8thrombocytopenic 5:39 P Your IP is purpura/hemolytic 181.115.232.138 uremic syndrome]), esclerodermia y enfermedad ateroembólica. Las enfermedades de grandes vasos CAPÍTULO relacionadas 310: Lesión agudaconrenal, AKI comprenden Sushrut S. disección de arteria Waikar; Joseph renal, tromboembolia, trombosis y compresión o trombosis de la vena V. Bonventre renal. Page La 7 / 24 ©2023 McGraw angiografía renalHill. es elAll Rights Reserved. estándar de referenciaTerms ofvisualización para la Use Privacydirecta Policyde Notice Accessibility la vasculatura renal y es importante para el diagnóstico de estenosis de la arteria renal, vasculitis de vasos grandes, enfermedad fibromuscular u obstrucción de la vena renal. booksmedicos.org Enfermedades de la microvascultura causantes de isquemia Estas enfermedades pueden comprometer el suministro de oxígeno y sustratos metabólicos a los túbulos y glomérulos. Las causas microvasculares de Access Provided by: AKI comprenden las microangiopatías trombóticas (debido al consumo de cocaína, ciertos agentes quimioterapéuticos, síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos; nefritis posradiación; nefroesclerosis hipertensiva maligna y púrpura trombocitopénica trombótica/síndrome urémico hemolítico [TTP­HUS, thrombotic thrombocytopenic purpura/hemolytic uremic syndrome]), esclerodermia y enfermedad ateroembólica. Las enfermedades de grandes vasos relacionadas con AKI comprenden disección de arteria renal, tromboembolia, trombosis y compresión o trombosis de la vena renal. La angiografía renal es el estándar de referencia para la visualización directa de la vasculatura renal y es importante para el diagnóstico de estenosis de la arteria renal, vasculitis de vasos grandes, enfermedad fibromuscular u obstrucción de la vena renal. AKI POR NEFROTOXINAS El riñón tiene una susceptibilidad muy alta a la toxicidad por la perfusión sanguínea muy grande y la concentración de sustancias circulantes en la nefrona, en la cual se reabsorbe agua en el intersticio medular; esto da lugar a la exposición de grandes concentraciones de toxinas de las células tubulares, intersticiales y endoteliales. La lesión nefrotóxica aparece en reacción a diversos fármacos de estructura diversa, sustancias endógenas y exposiciones a factores ambientales. Todas las estructuras de los riñones son vulnerables al daño por sustancias tóxicas, incluidos los túbulos, el intersticio, los vasos y el sistema colector. Al igual que en otras formas de AKI, los factores de riesgo de nefrotoxicidad incluyen senectud, CKD y azoemia prerrenal. La hipoalbuminemia también agrava el riesgo de algunas formas de AKI por nefrotoxinas, efecto de las concentraciones mayores del fármaco libre en la circulación. Medios de contraste Los medios de contraste yodados utilizados para las imágenes del aparato cardiovascular y la CT constituyen una causa importante de AKI. El riesgo de esta es insignificante en personas con función renal normal, pero se agrava en caso de una nefropatía crónica, en particular la de origen diabético. La evolución clínica más frecuente de la nefropatía por medio de contraste se caracteriza por incremento de la depuración de creatinina y comienza 24 a 48 h después de la exposición, alcanza el máximo en tres a cinco días y se resuelve en un plazo de una semana. La AKI más grave que exige diálisis es poco común, salvo el caso de una nefropatía crónica preexistente, a menudo acompañada de insuficiencia congestiva cardiaca u otras causas coexistentes de AKI vinculada con isquemia. Las personas con mieloma múltiple y nefropatía son muy susceptibles. Hallazgos frecuentes son la excreción fraccionada baja de sodio y el sedimento de orina relativamente benigno sin manifestaciones de necrosis tubular (véase después). La nefropatía por medio de contraste surge al parecer cuando se combinan varios factores: 1) hipoxia en la capa externa de la médula renal por alteraciones de la microcirculación renal y oclusión de vasos pequeños; 2) daño citotóxico directo de los túbulos o por la generación de radicales de oxígeno libre, sobre todo cuando aumenta demasiado la concentración del fármaco de contraste dentro del túbulo, y 3) obstrucción tubular transitoria con precipitación del medio de contraste. Otros fármacos diagnósticos referidos como causa de AKI son gadolinio en dosis altas utilizado en la MRI y las soluciones orales de fosfato de sodio empleadas como purgantes. El gadolinio se ha relacionado con el desarrollo de fibrosis sistémica nefrógena (NSF, nephrogenic systemic fibrosis) en sujetos con nefropatía avanzada, pero la mayoría de estos casos se relacionó con medios de contraste de gadolinio del grupo I, que rara vez se usan ahora en Estados Unidos y que se han retirado del mercado en muchos otros países. El riesgo de AKI relacionada con dosis estándar de medios de contraste de gadolinio del grupo II es muy bajo. Antibióticos Algunos antimicrobianos suelen ocasionar AKI. La vancomicina puede relacionarse con AKI, en especial cuando las concentraciones mínimas son altas y se usa combinada con otros antibióticos nefrotóxicos. La vancomicina también puede cristalizarse en los túbulos y causar obstrucción intratubular. Los aminoglucósidos y la anfotericina B causan necrosis tubular. La AKI no oligúrica (con un volumen de orina > 400 mL/día) acompaña a 10% a 30% de los ciclos a base de antibióticos aminoglucósidos, incluso si las concentraciones plasmáticas están dentro de los límites terapéuticos. Los aminoglucósidos se filtran libremente a través del glomérulo y luego se acumulan en el interior de la corteza renal, sitio en que sus concentraciones exceden a las del plasma. La AKI se manifiesta después de cinco a siete días de tratamiento, e incluso puede surgir después de la interrupción del antibiótico. Un signo frecuente es la hipomagnesemia. La anfotericina B causa vasoconstricción renal porque aumenta la retroalimentación tubuloglomerular y también por la toxicidad tubular directa por las especies de oxígeno reactivas. La nefrotoxicidad por la anfotericina B depende de su dosis y la duración de empleo; dicho antibiótico se liga al colesterol de la membrana del túbulo y se introduce por los poros. Las manifestaciones clínicas de la nefrotoxicidad por anfotericina B incluyen poliuria, hipomagnesemia, hipocalcemia y acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico. El aciclovir se precipita en los túbulos y ocasiona AKI al obstruirlos, en particular cuando se administra en un bolo IV en dosis altas (500 mg/m2), o en caso de hipovolemia. Los fármacos como foscarnet, pentamidina, tenofovir y cidofovir se vinculan a menudo con AKI a causa de toxicidad tubular. La AKI secundaria a nefritis intersticial aguda puede ser consecuencia del uso de algunos antibióticos como penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, sulfonamidas y rifampicina. Downloaded 2023­3­8 5:39 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 310: Lesión aguda renal, Sushrut S. Waikar; Joseph V. Bonventre Page 8 / 24 Antineoplásicos ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility El cisplatino y el carboplatino se acumulan en la zona proximal de los túbulos y causan necrosis y apoptosis. Los regímenes de hidratación intensiva booksmedicos.org poliuria, hipomagnesemia, hipocalcemia y acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico. El aciclovir se precipita en los túbulos y ocasiona AKI al obstruirlos, en particular cuando se administra en un bolo IV en dosis altas (500 mg/m2), o en caso de hipovolemia. Los fármacos como foscarnet, pentamidina, tenofovir y cidofovir se vinculan a menudo con AKI a causa de toxicidadAccess Provided by: tubular. La AKI secundaria a nefritis intersticial aguda puede ser consecuencia del uso de algunos antibióticos como penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, sulfonamidas y rifampicina. Antineoplásicos El cisplatino y el carboplatino se acumulan en la zona proximal de los túbulos y causan necrosis y apoptosis. Los regímenes de hidratación intensiva han reducido la incidencia de la nefrotoxicidad por cisplatino, pero aún es una complicación que limita el uso de ciertas dosis. La ifosfamida puede ocasionar cistitis hemorrágica y toxicidad tubular manifestadas por acidosis tubular renal tipo II (síndrome de Fanconi), poliuria, hipopotasemia y una disminución moderada de la GFR. Los antiangiogénicos, como bevacizumab, pueden causar proteinuria e hipertensión, por el daño de la microvasculatura del glomérulo (microangiopatía trombótica). Otros antineoplásicos como la mitomicina C y la gemcitabina pueden producir microangiopatía trombótica y por tanto AKI. Los inhibidores del punto de verificación inmunitario como ipilimumab, tremelimumab, nivolumab y pembrolizumab pueden causar eventos adversos inmunitarios, que a menudo se manifiestan en el riñón como nefritis intersticial aguda. Ingestiones tóxicas El etilenglicol, presente en anticongelantes para automóviles, se metaboliza hasta ácido oxálico, glicolaldehído y glioxilato, que pueden causar AKI por lesión tubular directa. El dietilenglicol es una sustancia industrial que ha causado brotes de AKI grave en diversos países por adulteración de preparados farmacéuticos. El metabolito ácido 2­hidroxietoxiacético es al parecer el causante del daño tubular. La contaminación de alimentos con melamina ha producido nefrolitiasis y AKI, por obstrucción intratubular o tal vez efectos tóxicos directos en túbulos. La planta aristoloquia ha sido la causa de la “nefropatía por té chino” y “la nefropatía de los Balcanes” por contaminación de plantas medicinales o cultivos. Es probable que crezca la lista de toxinas ambientales, lo que contribuirá a conocer mejor las enfermedades antes consideradas tubulointersticiales crónicas “idiopáticas”, diagnóstico frecuente en países desarrollados y en desarrollo. Toxinas endógenas La AKI puede deberse a diversos compuestos endógenos, como mioglobina, hemoglobina, ácido úrico y cadenas ligeras de mieloma. La mioglobina puede liberarse de miocitos lesionados y la hemoglobina de la hemólisis masiva que lleva a la nefropatía por pigmento. La rabdomiólisis puede ser efecto de aplastamiento traumático, isquemia muscular durante cirugía vascular u ortopédica, compresión durante el estado de coma o inmovilización, actividad convulsiva prolongada, ejercicio excesivo, insolación o hipertermia maligna, infecciones, metabolopatías (como hipofosfatemia, hipotiroidismo grave) y miopatías (farmacoinducidas, metabólicas o inflamatorias). Los factores patógenos de la AKI incluyen vasoconstricción intrarrenal, toxicidad directa en la zona proximal de túbulos y obstrucción mecánica del interior de la zona distal de la nefrona cuando se precipita mioglobina o hemoglobina con la proteína de Tamm­Horsfall (uromodulina, la proteína más común en la orina y producida en la porción ascendente gruesa del asa de Henle), proceso que favorece la orina ácida. El síndrome de lisis tumoral puede surgir después de la administración de citotóxicos en pacientes con linfomas de alta malignidad y leucemia linfoblástica aguda; la liberación masiva de ácido úrico (con concentraciones séricas a menudo > 15 mg/100 mL) lleva a precipitar dicho ácido en los túbulos renales y a la AKI (cap. 75). Otros signos del síndrome de lisis tumoral son hiperpotasemia e hiperfosfatemia. El síndrome de lisis tumoral puede ocurrir de modo espontáneo o al tratar tumores sólidos o mieloma múltiple. Las cadenas ligeras del mieloma también causan AKI por toxicidad tubular directa y al unirse a la proteína de Tamm­Horsfall para formar cilindros obstructivos intratubulares. La hipercalcemia, que también aparece en el mieloma múltiple, puede ocasionar AKI por vasoconstricción renal intensa y agotamiento volumétrico. Otras causas de enfermedad tubulointersticial aguda que provocan AKI Si bien muchas causas isquémicas y tóxicas de AKI descritas originan enfermedad tubulointersticial, muchos fármacos también intervienen en la génesis de una respuesta alérgica caracterizada por un infiltrado de células inflamatorias y a menudo eosinofilia periférica y urinaria. Los inhibidores de la bomba de protones y NSAID son fármacos de uso frecuente vinculados con nefritis tubulointersticial. La AKI también puede ser resultado de infecciones graves y enfermedades infiltrativas, malignas y no malignas (p. ej., sarcoidosis). Nefropatía relacionada con anticoagulantes Hay informes de que la anticoagulación excesiva con warfarina u otras clases de anticoagulantes causa AKI por hemorragia glomerular, lo que resulta en la formación de cilindros eritrocíticos obstructivos dentro de los túbulos renales y lesión tubular. Glomerulonefritis Downloaded 2023­3­8 5:39 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 310: Lesión Las enfermedades agudalos que afectan renal, Sushrutglomerulares podocitos S. Waikar; Joseph V. Bonventre y las células Page endoteliales pueden causar AKI porque alteran la barrera de filtración 9 /flujo y el 24 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility sanguíneo en la circulación renal. Aunque la glomerulonefritis es una causa menos frecuente (casi 5%) de AKI, la identificación temprana tiene importancia particular porque las enfermedades responden al tratamiento oportuno con inmunosupresores o plasmaféresis terapéutica, y el booksmedicos.org Nefropatía relacionada con anticoagulantes Hay informes de que la anticoagulación excesiva con warfarina u otras clases de anticoagulantes causa AKI por hemorragia glomerular, lo que resulta Access Provided by: en la formación de cilindros eritrocíticos obstructivos dentro de los túbulos renales y lesión tubular. Glomerulonefritis Las enfermedades que afectan los podocitos glomerulares y las células endoteliales pueden causar AKI porque alteran la barrera de filtración y el flujo sanguíneo en la circulación renal. Aunque la glomerulonefritis es una causa menos frecuente (casi 5%) de AKI, la identificación temprana tiene importancia particular porque las enfermedades responden al tratamiento oportuno con inmunosupresores o plasmaféresis terapéutica, y el tratamiento puede revertir la AKI y reducir la lesión consecuente a largo plazo. AKI POSRENAL (Cap. 319) La AKI posrenal aparece cuando hay bloqueo agudo, parcial o total de la corriente de orina que normalmente es unidireccional, lo cual eleva la presión hidrostática retrógrada e interfiere con la filtración glomerular. La obstrucción de la corriente de orina puede deberse a alteraciones funcionales o estructurales en cualquier sitio entre la pelvis renal y el orificio de la uretra (fig. 310–5). La velocidad normal del flujo urinario no descarta la presencia de una obstrucción parcial, ya que la GFR normal es dos órdenes de magnitud mayor que la tasa de flujo urinario y por tanto la conservación del gasto urinario puede ser engañosa y ocultar una obstrucción posrenal parcial. Para que ocurra la AKI en personas con dos riñones funcionales sanos, la obstrucción debe afectar a ambos riñones y se observa un aumento marcado de la SCr, a menos que haya función renal asimétrica, con enfermedad crónica en un riñón y obstrucción en el otro. La obstrucción en un lado puede causar AKI en el marco de CKD de fondo y grave o, en casos raros, de vasoespasmo reflejo del riñón contralateral. La obstrucción del cuello de la vejiga es una causa frecuente de AKI posrenal, que afecta ambos riñones, y puede ser efecto de trastornos de la próstata (como hipertrofia benigna o cáncer de dicha glándula), vejiga neurógena o administración de anticolinérgicos. La obstrucción de las sondas de Foley produce AKI posrenal si no se identifica y corrige. Otras causas de obstrucción de las vías urinarias bajas son coágulos de sangre, cálculos y estenosis uretrales. La obstrucción de uréteres surge por un bloqueo intraluminal (por cálculos, coágulos de sangre, papilas renales esfaceladas), infiltración de la pared de los uréteres (p. ej., neoplasias) o compresión externa (p. ej., fibrosis retroperitoneal, neoplasias, abscesos o daño quirúrgico inadvertido). La fisiopatología de la AKI posrenal comprende las alteraciones hemodinámicas que precipita la elevación súbita de las presiones intratubulares. Después de un periodo inicial de hiperemia por dilatación arteriolar aferente hay constricción de vasos intrarrenales por la generación de angiotensina II, tromboxano A2 y vasopresina, y una menor producción de NO. La disminución secundaria de la función glomerular se debe a la escasa perfusión a los glomérulos y quizá a cambios en el coeficiente de ultrafiltración glomerular. FIGURA 310–5 Sitios anatómicos y causas de obstrucción que resultan en AKI aguda posrenal. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA Downloaded 2023­3­8 5:39 P Your IP is 181.115.232.138 Según las definiciones actuales, la presencia de AKI se define por el aumento en la concentración de SCr o decremento del gasto urinario Page (CUADRO CAPÍTULO 310: Lesión aguda renal, Sushrut S. Waikar; Joseph V. Bonventre 10 / 24 310–2). La AKI se define por el aumento al menos de 0.3 mg/100 mL en 48 h o 50% mayor que ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibilityla cifra basal en un lapso de una semana, o una disminución del volumen de orina a < 0.5 mL/kg de peso/h por > 6 h. Es importante reconocer que algunos individuos con AKI no sufren lesión tubular booksmedicos.org ni glomerular (p. ej., azoemia prerrenal). Es importante diferenciar entre AKI y nefropatías crónicas para el diagnóstico y el tratamiento apropiados. La  Access Provided by: VALORACIÓN DIAGNÓSTICA Según las definiciones actuales, la presencia de AKI se define por el aumento en la concentración de SCr o decremento del gasto urinario (CUADRO 310–2). La AKI se define por el aumento al menos de 0.3 mg/100 mL en 48 h o 50% mayor que la cifra basal en un lapso de una semana, o una disminución del volumen de orina a < 0.5 mL/kg de peso/h por > 6 h. Es importante reconocer que algunos individuos con AKI no sufren lesión tubular ni glomerular (p. ej., azoemia prerrenal). Es importante diferenciar entre AKI y nefropatías crónicas para el diagnóstico y el tratamiento apropiados. La distinción es directa cuando se conoce la cifra basal reciente de la concentración de creatinina sérica, pero es más difícil en muchos casos si no se conoce tal cifra. En estas situaciones es posible obtener datos indicativos de nefropatía crónica de los estudios radiológicos (p. ej., riñones pequeños y contraídos con angostamiento cortical en la ecografía de los riñones o signos de osteodistrofia renal) o de estudios de laboratorio como la anemia normocítica o el hiperparatiroidismo secundario con hiperfosfatemia e hipocalcemia, consistentes con CKD. Sin embargo, ninguna batería de pruebas puede descartar AKI superpuesta a CKD porque la AKI es una complicación frecuente en personas con CKD, lo cual complica todavía más esta diferenciación. El incremento notorio y persistente de la concentración de creatinina sérica en estudios de sangre seriados es evidencia clara de AKI. Después de establecer el diagnóstico de AKI es necesario identificar su causa, ya que el aumento de la SCr o la disminución del gasto urinario puede ser consecuencia de muchos procesos fisiológicos o fisiopatológicos. CUADRO 310–2 Causas principales, manifestaciones clínicas y estudios para el diagnóstico de lesión renal aguda intrínseca y prerrenal DATOS DE ETIOLOGÍA MANIFESTACIONES CLÍNICAS COMENTARIOS LABORATORIO Azoemia prerrenal Antecedente de ingestión insuficiente de Proporción Disminución de FeNa; es posible que no se líquidos o pérdida de ellos (hemorragia, BUN/creatinina > 20; identifique densidad ni osmolalidad mayores en diarrea, vómito, secuestro en el espacio FeNa < 1%; cilindros la orina en el entorno de CKD o con el uso de extravascular); NSAID/ACE­1/ARB; hialinos en el diuréticos; BUN aumentado sin proporción con la insuficiencia cardiaca; signos de sedimento urinario; creatinina como posibilidad puede indicar agotamiento volumétrico (taquicardia, densidad de la orina > hemorragia del tubo digestivo alto o hipotensión absoluta o postural; presión 1.018; osmolalidad de intensificación de la catabolia. Orienta más hacia menor en vena yugular, sequedad de orina > 500 mOsm/kg el diagnóstico la respuesta a la restauración de la membranas mucosas), disminución del hemodinámica volumen circulatorio eficaz (cirrosis, insuficiencia cardiaca) AKI por septicemia Septicemia, síndrome de septicemia o Positividad del cultivo FeNa puede ser pequeña (< 1%), en particular en choque séptico. No siempre se identifica de líquidos corporales los comienzos del ciclo, pero por lo regular > 1% hipotensión manifiesta en AKI leve o normalmente y la osmolalidad < 500 mOsm/kg moderada estériles; el sedimento de orina suele incluir cilindros granulosos y cilindros de células epiteliales del túbulo renal AKI por isquemia Hipotensión sistémica que a menudo se El sedimento de orina superpone a la septicemia o razones de suele contener limitación de la reserva renal como cilindros granulosos y ancianidad, CKD cilindros de células epiteliales de túbulos renales. FeNa típicamente >1% AKI por2023­3­8 Downloaded nefrotoxinas: endógena 5:39 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 310: Lesión aguda renal, Sushrut S. Waikar; Joseph V. Bonventre Page 11 / 24 ©2023Rabdomiólisis McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Lesiones traumáticas Privacy Policy Notice por aplastamiento, Accessibility Incremento de FeNa puede ser pequeña (1% AKI por nefrotoxinas: endógena Rabdomiólisis Lesiones traumáticas por aplastamiento, Incremento de FeNa puede ser pequeña ( 60 años; síntomas generales y dolor Pico monoclonal en la La biopsia de médula ósea puede corroborar el en huesos electroforesis de orina diagnóstico o suero; pequeño desequilibrio aniónico; anemia AKI por nefrotoxinas: exógena Nefropatía por medio de Exposición a medio de contraste yodado La evolución La FeNa puede ser baja (< 1%) contraste característica es el aumento de SCr en 1– 2 días, con nivel máximo en 3–5 días, recuperación en 7 días Lesión tubular Antibióticos aminoglucósidos, cisplatino, El sedimento de orina Puede ser o no oligúrica tenofovir, vancomicina, zoledronato, suele incluir cilindros etilenglicol, ácido aristolóquicoy melamina granulosos y de (por nombrar algunos) células epiteliales de túbulos renales. En forma típica FeNa > 1% Otras causas de AKI intrínseca Glomerulonefritis/vasculitis Las características variables (cap. 314) ANA, ANCA, anticuerpo A veces se necesita la biopsia de riñón incluyen erupciones cutáneas, artralgias, contra AGBM, sinusitis (enfermedad AGBM), hemorragia serologías de hepatitis, pulmonar (AGBM, ANCA, lupus), infección crioglobulinas, reciente de la piel o una faringitis cultivos de sangre, (posestreptocócica), microangiopatías menores trombóticas, incluidas las relacionadas con concentraciones del fármacos, como cocaína, fármacos anti­ complemento, VEGF cuantificación de ASO (las anomalías de Downloaded 2023­3­8 5:39 P Your IP is 181.115.232.138 estas pruebas CAPÍTULO 310: Lesión aguda renal, Sushrut S. Waikar; Joseph V. Bonventre Page 12 / 24 dependen de su ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility origen) booksmedicos.org  reciente de la piel o una faringitis cultivos de sangre, (posestreptocócica), microangiopatías menores trombóticas, incluidas las relacionadas con concentraciones del Access Provided by: fármacos, como cocaína, fármacos anti­ complemento, VEGF cuantificación de ASO (las anomalías de estas pruebas dependen de su origen) Nefritis intersticial Las causas que no dependen de fármacos Eosinofilia, piuria La presencia de eosinófilos en orina tiene escasa incluyen el síndrome de nefritis estéril; a menudo precisión diagnóstica; se puede necesitar la tubulointersticial­uveítis (TINU) y la cuadro no oligúrico biopsia de riñón infección por Legionella TTP/HUS Anomalías neurológicas o AKI; enfermedad Esquistocitos en el El “HUS típico” se refiere a AKI con pródromo diarreica reciente, uso de inhibidores de frotis de sangre diarreico, a menudo por toxina Shiga liberada por calcineurina; embarazo o posparto; periférica, LDH Escherichia coli u otra bacteria; el “HUS atípico” espontáneo elevada, anemia, se debe a la regulación anormal hereditaria o trombocitopenia adquirida del complemento. “TTP­HUS” se refiere a casos esporádicos en adultos. El diagnóstico puede incluir detección de la actividad de ADAMTS13, E. coli productora de toxina Shiga, evaluación genética de proteínas reguladoras del complemento y biopsia renal Enfermedad ateroembólica Manipulación reciente de la aorta u otros Hipocomplementemia, La biopsia de piel o riñones puede corroborar el grandes vasos; puede aparecer de manera eosinofiluria (variable), diagnóstico espontánea o después de consumo de grados variables de anticoagulantes; placas en retina, púrpura proteinuria palpable; livedo reticular, hemorragia de tubo digestivo AKI posrenal Antecedente de cálculos renales, No se conocen signos Estudios de imagen a base de tomografía enfermedad de la próstata, sonda vesical específicos distintos de computarizada o ecografía obstruida, neoplasia retroperitoneal o AKI; puede haber pélvica piuria o hematuria ACE­1, enzima convertidora de angiotensina 1; AGBM, anticuerpo contra membrana basal del glomérulo; AKI, lesión renal aguda; ANA, anticuerpo antinuclear; ANCA, anticuerpo citoplásmico contra neutrófilos; ARB, bloqueador de receptor de angiotensina; ASO, antiestreptolisina O; BUN, nitrógeno ureico sanguíneo; CKD, nefropatía crónica; FeNa, excreción fraccionada de sodio; GI, gastrointestinal; LDH, lactato deshidrogenasa; NSAID, antiinflamatorio no esteroideo; TTP/HUS, púrpura trombocitopénica trombótica/síndrome urémico hemolítico. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA El contexto clínico, la anamnesis cuidadosa y la exploración física pueden descartar las entidades del diagnóstico diferencial que causan AKI. Debe sospecharse azoemia prerrenal si el paciente presenta vómito, diarrea, glucosuria causante de poliuria y consumo de fármacos que incluyen diuréticos, NSAID, inhibidores de la ACE y ARB. Los signos físicos de hipotensión ortostática, taquicardia, disminución de la presión venosa yugular y la turgencia cutánea, así como sequedad de las mucosas, son elementos que a menudo se identifican en la azoemia prerrenal. La insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad hepática y síndrome nefrótico se acompañan de disminución del flujo sanguíneo renal y alteraciones de la hemodinamia intrarrenal que conducen al descenso de la GFR. La enfermedad vascular extensa supone la posibilidad de enfermedad arterial renal, sobre todo si los riñones tienen tamaño asimétrico. La enfermedad ateroembólica puede acompañarse de livedo reticular y otros signos de embolia en las piernas. La septicemia es un indicio importante de la causa, aunque la fisiopatología detallada puede ser multifactorial. El antecedente de enfermedad prostática, nefrolitiasis, cáncer pélvico o paraaórtico indica la posibilidad de AKI posrenal. La presencia o ausencia de Downloaded 2023­3­8 5:39 P Your IP is 181.115.232.138 síntomas tempranos durante la obstrucción de las vías urinarias depende del sitio de la obstrucción. El cólico en el flanco que se irradia a la ingle CAPÍTULO 310: Lesión aguda renal, Sushrut S. Waikar; Joseph V. Bonventre Page 13 / 24 sugiere obstrucción ©2023 McGraw Hill.aguda de uréteres. All Rights En laTerms Reserved. afectación de laPrivacy of Use próstata se observan Policy Noticenicturia, polaquiuria o dificultad para comenzar la micción. La Accessibility plétora abdominal y el dolor suprapúbico acompañan a veces a la nefromegalia masiva. Para el diagnóstico definitivo de obstrucción se necesitan estudios radiológicos. booksmedicos.org congestiva, enfermedad hepática y síndrome nefrótico se acompañan de disminución del flujo sanguíneo renal y alteraciones de la hemodinamia intrarrenal que conducen al descenso de la GFR. La enfermedad vascular extensa supone la posibilidad de enfermedad arterial renal, sobre todo si los riñones tienen tamaño asimétrico. La enfermedad ateroembólica puede acompañarse de livedo reticular y otros signos de embolia en las piernas. La Access Provided by: septicemia es un indicio importante de la causa, aunque la fisiopatología detallada puede ser multifactorial. El antecedente de enfermedad prostática, nefrolitiasis, cáncer pélvico o paraaórtico indica la posibilidad de AKI posrenal. La presencia o ausencia de síntomas tempranos durante la obstrucción de las vías urinarias depende del sitio de la obstrucción. El cólico en el flanco que se irradia a la ingle sugiere obstrucción aguda de uréteres. En la afectación de la próstata se observan nicturia, polaquiuria o dificultad para comenzar la micción. La plétora abdominal y el dolor suprapúbico acompañan a veces a la nefromegalia masiva. Para el diagnóstico definitivo de obstrucción se necesitan estudios radiológicos. En la valoración de una persona con AKI es esencial la revisión cuidadosa de los fármacos prescritos, que no solo son causa frecuente de AKI; también hay que ajustar las dosis de los fármacos administrados en relación con la atenuación de la función renal. En este aspecto, es importante reconocer que las reducciones de la GFR verdadera no se reflejan en ecuaciones que calculan la GFR porque estas dependen de la SCr y del estado estable del paciente. En la AKI, la SCr puede retrasarse respecto de los cambios en la tasa de filtración. Las reacciones idiosincráticas a una amplia variedad de fármacos puede causar nefritis intersticial alérgica, la cual puede acompañarse de fiebre, artralgias y un exantema eritematoso pruriginoso. Sin embargo, la ausencia de manifestaciones sistémicas de hipersensibilidad no descarta el diagnóstico de nefritis intersticial y debe considerarse la biopsia renal para establecer el diagnóstico definitivo. La AKI acompañada de púrpura palpable, hemorragia pulmonar o sinusitis suscita la posibilidad de vasculitis sistémica con glomerulonefritis. El antecedente de una enfermedad autoinmunitaria, como el lupus eritematoso sistémico, debe llevar a considerar la posibilidad de que la AKI sea efecto de la agravación de la enfermedad subyacente. El embarazo obliga a considerar la preeclampsia como factor fisiopatológico contribuyente de la AKI. Un abdomen tenso hace pensar en un síndrome agudo de compartimiento abdominal que exige medir la presión vesical. Los signos de isquemia de extremidades pueden ser indicios de rabdomiólisis. HALLAZGOS EN ORINA La anuria completa temprana de la evolución de AKI es infrecuente, excepto en las situaciones siguientes: obstrucción completa de vías urinarias; oclusión de arteria renal; choque séptico sobreagudo; isquemia grave (a menudo con necrosis cortical) o glomerulonefritis proliferativa grave o vasculitis. La disminución de la diuresis (oliguria, definida como < 400 mL/24 h) suele denotar AKI más grave (es decir, GFR disminuida) respecto de cuando se conserva la diuresis. La oliguria tiene un pronóstico clínico peor en la AKI. La diuresis persistente se observa en la diabetes insípida nefrógena, una característica de la obstrucción previa de vías urinarias, enfermedad tubulointersticial o nefrotoxicidad por cisplatino o aminoglucósidos, entre otras causas. La orina roja o parda puede surgir con o sin hematuria manifiesta; si el color persiste en el sobrenadante después de centrifugación, debe sospecharse nefropatía por pigmento por rabdomiólisis o hemólisis. Los datos del examen general de orina y del sedimento son de enorme utilidad, pero necesitan correlación clínica porque su sensibilidad y especificidad generales son escasas (fig. 310–6) (cap. A4). Si no hay proteinuria preexistente por CKD, la AKI derivada de isquemia o nefrotoxinas causa proteinuria leve (< 1 g/día). Una mayor proteinuria en la AKI sugiere daño de la barrera de ultrafiltración glomerular o la excreción de cadenas ligeras de mieloma; este último trastorno no se detecta con las tiras reactivas comunes en orina (que detectan albúmina) y se necesita el método con ácido sulfosalicílico o la inmunoelectroforesis. Los ateroémbolos causan proteinuria de grado variable. En ocasiones se identifica en la glomerulonefritis, la vasculitis o la nefritis intersticial (en particular por NSAID) proteinuria extraordinariamente intensa (“límites nefróticos” > 3.5 g/día). La AKI también complica algunos casos de enfermedad con cambios mínimos, una causa de síndrome nefrótico a menudo relacionado con concentraciones bajas de albúmina sérica (cap. 309). Si la tira reactiva detecta hemoglobina, pero se observan escasos eritrocitos en el sedimento de la orina, debe sospecharse rabdomiólisis o hemólisis. FIGURA 310–6 Interpretación de los hallazgos en el sedimento urinario en caso de lesión renal aguda. ATN, necrosis tubular aguda; GN, glomerulonefritis; HUS, síndrome hemolítico urémico; RBC, eritrocitos; RTE, epitelio tubular renal; TTP, púrpura trombocitopénica trombótica; WBC, leucocitos. (Adaptado de L Yang, JV Bonventre: Diagnosis and clinical evaluation of acute kidney injury. In Comprehensive Nephrology. 4th ed. J Floege et al. (eds), Philadelphia, Eisevier, 2010.) Downloaded 2023­3­8 5:39 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 310: Lesión aguda renal, Sushrut S. Waikar; Joseph V. Bonventre Page 14 / 24 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org Interpretación de los hallazgos en el sedimento urinario en caso de lesión renal aguda. ATN, necrosis tubular aguda; GN, glomerulonefritis; HUS, síndrome hemolítico urémico; RBC, eritrocitos; RTE, epitelio tubular renal; TTP, púrpura trombocitopénica trombótica; WBC, leucocitos. (Adaptado de L Yang, JV Bonventre: Diagnosis and clinical evaluation of acute kidney injury. In Comprehensive Nephrology. 4th ed. J Floege Access Provided by: et al. (eds), Philadelphia, Eisevier, 2010.) La azoemia prerrenal puede aparecer con cilindros hialinos o un estudio del sedimento urinario sin datos notorios. La AKI posrenal también produce un sedimento regular, pero pueden identificarse hematuria y piuria según sea el origen de la obstrucción. La AKI por ATN secundaria a daño isquémico, septicemia y algunas nefrotoxinas genera hallazgos característicos en el sedimento de la orina: cilindros granulosos pigmentados “pardos terrosos” y cilindros tubulares de células epiteliales. Sin embargo, los signos anteriores quizá no aparezcan en > 20% de los casos. La glomerulonefritis puede producir eritrocitos dismórficos o cilindros eritrocíticos. La nefritis intersticial puede mostrar cilindros leucocíticos. Los signos del sedimento de orina se superponen en cierto grado a los de la glomerulonefritis y la nefritis intersticial, y no siempre es posible establecer el diagnóstico solo con los datos del sedimento de orina. Los eosinófilos en la orina tienen poca utilidad en el diagnóstico diferencial y pueden identificarse en la nefritis intersticial, pielonefritis, cistitis, enfermedad ateroembólica o glomerulonefritis. La cristaluria puede ser importante en el diagnóstico. Detectar cristales de oxalato en AKI debe obligar a identificar signos de toxicidad por etilenglicol. En el síndrome de lisis tumoral pueden detectarse abundantes cristales de ácido úrico. DATOS DE LOS ESTUDIOS DE SANGRE Algunas formas de AKI se acompañan de perfiles característicos en el incremento y la disminución de la creatinina sérica. La azoemia prerrenal provoca casi siempre incrementos menores de creatinina, que vuelven al nivel basal cuando mejora el estado hemodinámico. La nefropatía por medio de contraste eleva el valor de SCr en 24 a 48 h, alcanza el máximo en tres a cinco días y se resuelve en un lapso de cinco a siete días. En cambio, la enfermedad ateroembólica suele manifestarse por incrementos más subagudos de la creatinina, si bien puede surgir AKI grave con incrementos rápidos de SCr. En muchas de las toxinas de células epiteliales, como los antibióticos aminoglucósidos y cisplatino, el aumento de SCr se retrasa de manera característica de tres a cinco días a dos semanas después de la exposición inicial. La biometría hemática completa puede aportar datos diagnósticos. La anemia es frecuente en la AKI y por lo regular su causa es multifactorial. No depende del efecto de la AKI sola en la producción de eritrocitos porque tal efecto aislado necesita más tiempo para manifestarse. El mieloma puede diagnosticarse por inmunoelectroforesis sérica o pruebas de cadenas ligeras libres, y a menudo se sospecha cuando el desequilibrio aniónico sanguíneo es bajo debido a proteínas catiónicas no medidas. La eosinofilia periférica acompaña a veces a la nefritis intersticial, la enfermedad ateroembólica, la poliarteritis nodosa y la vasculitis de Churg­Strauss. La anemia intensa sin hemorragia puede indicar la presencia de hemólisis, mieloma múltiple o microangiopatía trombótica (p. ej., síndrome hemolítico­urémico o púrpura trombocitopénica trombótica). Otros datos de laboratorio indicativos de microangiopatía trombótica son trombocitopenia, esquistocitos en el frotis de sangre periférica, cifras mayores de lactato deshidrogenasa y bajo contenido de haptoglobina. La valoración de pacientes con sospecha de TTP­HUS comprende la medición de la concentración de proteasa que divide el factor de von Willebrand (ADAMTS13) y prueba para Escherichia coli productora de toxina Shiga. El “HUS atípico” constituye la mayoría de los casos de HUS en adultos; la prueba genética es importante porque se calcula que 60% a 70% de los individuos con HUS tiene mutaciones en los genes que codifican a las proteínas que regulan la vía alternativa del complemento. La AKI ocasiona a menudo hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia. Sin embargo, la hiperfosfatemia notoria, junto con la hipocalcemia, sugiere rabdomiólisis o síndrome de lisis tumoral. En la rabdomiólisis aumentan las concentraciones de creatina fosfocinasa y ácido úrico sérico; en el síndrome de lisis tumoral, las concentraciones de creatina cinasa son normales o muestran un incremento mínimo y hay un aumento extraordinario del ácido úrico sérico. El desequilibrio aniónico puede incrementarse con uremia de cualquier origen, como fosfatos, puratos, sulfatos y uratos. El incremento simultáneo del desequilibrio aniónico y el desequilibrio osmolal puede sugerir intoxicación por etilenglicol, que también puede ocasionar cristaluria de oxalato y depósito de oxalato en el tejido renal. El desequilibrio aniónico bajo puede ser un signo diagnóstico de mieloma múltiple por la presencia de proteínas catiónicas no cuantificadas. Las biometrías hemáticas ayudan a establecer el diagnóstico de glomerulonefritis y vasculitis e Downloaded 2023­3­8de5:39 incluyen disminución P Your IP is 181.115.232.138 las concentraciones de complemento y cuantificaciones altas de anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplásmicos CAPÍTULO 310: Lesión aguda renal, Sushrut S. Waikar; Joseph V. Bonventre Page 15 / 24 antineutrófilos, ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Termsbasal anticuerpos contra la membrana glomerular of Use PrivacyyPolicy crioglobulinas. Notice Los anticuerpos contra el receptor para antifosfoliasa A2 apuntan Accessibility al diagnóstico de nefropatía membranosa. booksmedicos.org sugiere rabdomiólisis o síndrome de lisis tumoral. En la rabdomiólisis aumentan las concentraciones de creatina fosfocinasa y ácido úrico sérico; en el síndrome de lisis tumoral, las concentraciones de creatina cinasa son normales o muestran un incremento mínimo y hay un aumento extraordinario del ácido úrico sérico. El desequilibrio aniónico puede incrementarse con uremia de cualquier origen, como fosfatos, puratos, sulfatos y uratos. El Access Provided by: incremento simultáneo del desequilibrio aniónico y el desequilibrio osmolal puede sugerir intoxicación por etilenglicol, que también puede ocasionar cristaluria de oxalato y depósito de oxalato en el tejido renal. El desequilibrio aniónico bajo puede ser un signo diagnóstico de mieloma múltiple por la presencia de proteínas catiónicas no cuantificadas. Las biometrías hemáticas ayudan a establecer el diagnóstico de glomerulonefritis y vasculitis e incluyen disminución de las concentraciones de complemento y cuantificaciones altas de anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, anticuerpos contra la membrana basal glomerular y crioglobulinas. Los anticuerpos contra el receptor para antifosfoliasa A2 apuntan al diagnóstico de nefropatía membranosa. ÍNDICES DE INSUFICIENCIA RENAL Se han utilizado varios índices para diferenciar entre la azoemia prerrenal y AKI intrínseca cuando se altera la función de los túbulos. La disminución del flujo tubular y el mayor reciclado de urea observados en la azoemia prerrenal pueden ocasionar un incremento desproporcionado de BUN en comparación con la creatinina. Sin embargo, no deben soslayarse otras causas de incremento desproporcionado de BUN, como hemorragia de tubo digestivo alto, hiperalimentación, mayor catabolismo hístico y glucocorticoides. La excreción fraccionada de sodio (FeNa) es la porción de la carga de sodio filtrada que los túbulos reabsorben y es un índice de la capacidad de los riñones para reabsorberlo, así como los factores endógenos y exógenos administrados que alteran la reabsorción tubular. Tal excreción depende de la ingestión de sodio, volumen intravascular efectivo, filtración glomerular, uso de diuréticos y preservación de los mecanismos de reabsorción tubular. En la azoemia prerrenal, la FeNa puede ser < 1%, lo cual sugiere una reabsorción tubular ávida del sodio. En individuos con CKD se puede observar una FeNa mucho mayor de 1%, a pesar del estado prerrenal superpuesto. La FeNa también puede ser > 1% no obstante la hipovolemia causada por el tratamiento con diuréticos. La FeNa baja suele aparecer pronto en la glomerulonefritis y otros trastornos, y por tanto no debe tomarse como prueba de azoemia prerrenal. La cifra baja de FeNa solo sugiere un consumo eficaz del volumen intravascular y no debe utilizarse como información única para guiar la administración de líquidos. La reacción de la micción a la administración de soluciones de cristaloides o coloides puede tener utilidad diagnóstica y terapéutica en la azoemia prerrenal. En la AKI isquémica, la cifra de FeNa es a menudo > 1% por el daño tubular y la incapacidad resultante para reabsorber sodio. Sin embargo, algunas causas de AKI por isquemia y nefrotoxinas pueden presentarse con FeNa < 1%, incluidas septicemia (a menudo al principio de la evolución), rabdomiólisis y nefropatía por medio de contraste. La capacidad de los riñones para concentrar la orina depende de muchos factores, en particular de la buena función tubular en múltiples regiones renales. En la persona que no recibe diuréticos y cuya función renal basal es satisfactoria, la osmolalidad de la orina puede ser > 500 mosm/kg de peso en la azoemia prerrenal, consistente con un gradiente medular intacto y mayores concentraciones de vasopresina sérica, que da lugar a reabsorción de agua y concentración de la orina. Sin embargo, en ancianos y personas con CKD puede haber defectos de concentración iniciales, de modo que la cifra de osmolalidad urinaria no es fiable en muchos casos. La pérdida de la capacidad de concentración es frecuente en la AKI que afecta a los túbulos e intersticio, lo que produce una osmolalidad urinaria < 350 mosm/kg, pero el hallazgo es inespecífico. VALORACIÓN RADIOLÓGICA En el diagnóstico diferencial de la AKI debe incluirse siempre la AKI posrenal porque el tratamiento es casi siempre bueno si se instituye en fase temprana. El simple sondeo vesical puede descartar la posibilidad de obstrucción uretral. Se solicitan estudios de imagen de las vías urinarias con ecografía renal o CT para identificar obstrucción en pacientes con AKI, salvo que sea obvio otro diagnóstico. Los signos de obstrucción incluyen dilatación del sistema colector e hidroureteronefrosis. Es posible la obstrucción sin anomalías radiológicas en el agotamiento de volumen, fibrosis retroperitoneal, encapsulación con el tumor y también en la fase temprana de la obstrucción. Si persiste un alto índice de sospecha de obstrucción, incluso si las imágenes son normales, está indicada la pielografía anterógrada o retrógrada. Los estudios de imagen también aportan otros datos útiles respecto del tamaño del riñón y su carácter ecógeno, lo cual ayuda a diferenciar entre las formas agudas y crónicas de nefropatía. En la CKD, los riñones casi siempre son más pequeños, a menos que el paciente tenga nefropatía diabética, nefropatía relacionada con VIH o una enfermedad infiltrativa. En la AKI se espera que los riñones tengan tamaño normal. Los riñones crecidos en un paciente con AKI indican la posibilidad de nefritis intersticial aguda o enfermedades infiltrativas. Las imágenes vasculares pueden ser útiles si se sospecha obstrucción venosa o arterial, pero deben considerarse los riesgos de la administración de medio de contraste. Debe evitarse la resonancia magnética con fármacos de contraste a base de gadolinio en casos de AKI grave por la posibilidad de inducir fibrosis nefrógena, una complicación rara pero grave que surge más a menudo en personas con nefropatía terminal. Las recomendaciones sobre el uso de GBCA en sujetos con CKD todavía son controversiales. BIOPSIA DE RIÑÓN Si no se identifica la causa de AKI a partir del contexto clínico, la exploración física, los estudios de laboratorio y la valoración radiológica, es necesaria la biopsia de riñón. Sus resultados pueden suministrar información diagnóstica y pronóstica definitiva acerca de la enfermedad aguda y CKD. El método se utiliza más a menudo en la AKI cuando la azoemia prerrenal, la AKI posrenal y la AKI isquémica o nefrotóxica son improbables y es preciso Downloaded 2023­3­8 considerar otras 5:39diagnósticas, entidades P Your IP iscomo 181.115.232.138 glomerulonefritis, vasculitis, nefritis intersticial, riñón con mieloma, HUS y TTP y disfunción del CAPÍTULO 310: Lesión aguda renal, Sushrut S. Waikar; Joseph V. Bonventre Page 16 / 24 aloinjerto. La biopsia renal representa riesgo ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms de hemorragia que puede of Use Privacy ser grave Policy y poner Notice en peligro la vida y la viabilidad del riñón en pacientes con Accessibility trombocitopenia o una coagulopatía. booksmedicos.org BIOPSIA DE RIÑÓN Si no se identifica la causa de AKI a partir del contexto clínico, la exploración física, los estudios de laboratorio y la valoración radiológica,Access Provided by: es necesaria la biopsia de riñón. Sus resultados pueden suministrar información diagnóstica y pronóstica definitiva acerca de la enfermedad aguda y CKD. El método se utiliza más a menudo en la AKI cuando la azoemia prerrenal, la AKI posrenal y la AKI isquémica o nefrotóxica son improbables y es preciso considerar otras entidades diagnósticas, como glomerulonefritis, vasculitis, nefritis intersticial, riñón con mieloma, HUS y TTP y disfunción del aloinjerto. La biopsia renal representa riesgo de hemorragia que puede ser grave y poner en peligro la vida y la viabilidad del riñón en pacientes con trombocitopenia o una coagulopatía. BIOMARCADORES NUEVOS El BUN y la creatinina son biomarcadores funcionales de la filtración glomerular y no de daño hístico, y por tanto quizá no sean tan útiles en el diagnóstico de lesión real del parénquima renal. El BUN y la creatinina también aumentan con relativa lentitud después del daño renal. Se han estudiado nuevos biomarcadores de lesión renal y son muy promisorios para el diagnóstico temprano y exacto de AKI. En casos de AKI oligúrica, la velocidad del flujo urinario como respuesta a un bolo intravenoso de furosemida de 1.0 a 1.5 mg/kg puede usarse como prueba pronóstica: el gasto urinario < 200 mL en las 2 h posteriores a la furosemida intravenosa permite identificar a los pacientes con mayor riesgo de progresión a la AKI más grave y la necesidad de tratamiento de reemplazo renal. La gravedad o riesgo de AKI progresiva también pueden reflejarse en los hallazgos microscópicos urinarios. En un estudio que incluyó la revisión de sedimentos urinarios frescos de nefrólogos certificados, un mayor número de células epiteliales tubulares o cilindros granulares en el sedimento urinario se relacionó con la gravedad y la agravación de la AKI. También se identificaron biomarcadores proteínicos de lesión renal en modelos animales de AKI y se han usado en humanos; se observó que tienen utilidad particular para la identificación de toxicidad. La molécula 1 de lesión renal (KIM­1, kidney injury molecule­1) es una proteína transmembranal de tipo 1 expresada en forma abundante en células de la porción proximal del túbulo, lesionadas por isquemia o nefrotoxinas como el cisplatino. La KIM­1 no se expresa en cantidades suficientes si no hay lesión tubular ni en tejidos extrarrenales. La KIM­1 también puede detectarse en la orina poco después de una lesión isquémica o nefrotóxica, y por esa razón se puede cuantificar fácilmente como biomarcador en clínica. La lipocalina relacionada con la gelatinasa de neutrófilos (NGAL, neutrophil gelatinase associated lipocalin, conocida también como lipocalina 2 o siderocalina) es otro biomarcador importante que permite identificar la AKI. La NGAL se identificó por primera vez como proteína en gránulos de neutrófilos de seres humanos; se une a complejos sideróforos y hierro y puede tener efectos histoprotectores en el túbulo proximal. Después de inflamación y lesión renal aumenta de manera extraordinaria la cantidad de NGAL y se detecta en el plasma y la orina en término de 2 h de AKI vinculada con circulación extracorpórea. El receptor soluble para el activador de plasminógeno urocinasa (suPAR, soluble urokinase plasminogen activator receptor) es una glucoproteína de señalización expresada en muchos tipos celulares, y se cree que participa en la patogenia de ciertas enfermedades renales; el suPAR se ha medido en el plasma y se encontró que es predictivo del desarrollo subsiguiente de AKI. En 2014, la U.S. Food and Drug Administration aprobó la comercialización de una prueba basada en la combinación de las concentraciones urinarias de dos biomarcadores del paro del ciclo celular, la proteína 7 de unión con el factor de crecimiento similar a la insulina (IGFBP7, insulin like growth factor binding protein 7) y el inhibidor hístico de la metaloproteinasa 2 (TIMP­ 2, tissue inhibitor of metalloproteinase­2), como biomarcadores predictivos del riesgo más alto de desarrollar AKI moderada o grave en pacientes graves. En 2018, la FDA también calificó un panel de marcadores urinarios, incluidos KIM­1, NGAL, N­acetil­β­D­glucosaminidasa, osteopontina, cistatina C y clusterina, para la detección de lesión tubular renal en estudios de fase 1 en voluntarios sanos. El uso óptimo de los biomarcadores nuevos de AKI en situaciones clínicas es un área de investigación continua. COMPLICACIONES El riñón tiene una función central para el control homeostático del estado volumétrico, la presión arterial, la composición de electrolitos del plasma y el equilibrio acidobásico, además de la excreción de productos nitrogenados y de desecho de otro tipo. Por tanto, las complicaciones que surgen con AKI son diversas y dependen de la gravedad de AKI y otros cuadros coexistentes. La AKI leve o moderada puede ser del todo asintomática, en particular al inicio de su evolución. UREMIA Un signo definitorio de la AKI es la acumulación de productos nitrogenados de desecho, que se manifiestan por una mayor concentración de BUN. El propio BUN representa poca toxicidad directa en concentraciones < 100 mg/100 mL. En concentraciones mayores pueden surgir cambios del estado mental y complicaciones hemorrágicas. Otras toxinas que el riñón elimina pueden producir el complejo sintomático conocido como uremia. Se han identificado definitivamente pocas toxinas urémicas posibles. La correlación de las concentraciones de BUN y SCr y síntomas urémicos es muy variable, lo cual se debe en parte a diferencias en las tasas de generación de urea y creatinina de una persona a otra. HIPERVOLEMIA E HIPOVOLEMIA La expansión del Downloaded volumen 2023­3­8 extracelular 5:39 P Your IPesisuna complicación grave de la AKI oligúrica y la anúrica, al disminuir la excreción de sodio y agua. Los 181.115.232.138 CAPÍTULO 310: Lesión aguda renal, Sushrut resultados pueden ser aumento de peso, edema S.en Waikar; Joseph V. zonas declives, Bonventre mayor presión venosa yugular y edema pulmonar, este último quizá letal. PageEl17 / 24 edema ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility pulmonar también aparece por sobrecarga de volumen y hemorragia en síndromes pulmonares/renales. La AKI también puede inducir o exacerbar la lesión pulmonar aguda caracterizada por mayor permeabilidad vascular e infiltración del parénquima pulmonar por células de inflamación. La booksmedicos.org mental y complicaciones hemorrágicas. Otras toxinas que el riñón elimina pueden producir el complejo sintomático conocido como uremia. Se han identificado definitivamente pocas toxinas urémicas posibles. La correlación de las concentraciones de BUN y SCr y síntomas urémicos es muy variable, lo cual se debe en parte a diferencias en las tasas de generación de urea y creatinina de una persona a otra. Access Provided by: HIPERVOLEMIA E HIPOVOLEMIA La expansión del volumen extracelular es una complicación grave de la AKI oligúrica y la anúrica, al disminuir la excreción de sodio y agua. Los resultados pueden ser aumento de peso, edema en zonas declives, mayor presión venosa yugular y edema pulmonar, este último quizá letal. El edema pulmonar también aparece por sobrecarga de volumen y hemorragia en síndromes pulmonares/renales. La AKI también puede inducir o exacerbar la lesión pulmonar aguda caracterizada por mayor permeabilidad vascular e infiltración del parénquima pulmonar por células de inflamación. La recuperación en casos de AKI se acompaña en ocasiones de poliuria. La fase poliúrica de la recuperación puede deberse a la diuresis osmótica por urea retenida y otros productos de desecho, así como retraso de la recuperación de las funciones de reabsorción tubular. HIPONATREMIA Las anormalidades en la composición electrolítica del plasma pueden ser leves o poner en peligro la vida. El riñón disfuncional tiene capacidad limitada para regular el balance electrolítico. La administración de soluciones cristaloides o isotónicas de glucosa excesivas puede producir hipoosmolalidad e hiponatremia, que causan alteraciones neurológicas, incluidas convulsiones cuando son graves. HIPERPOTASEMIA Una complicación importante de la AKI es la hiperpotasemia. La hiperpotasemia marcada es muy frecuente en la rabdomiólisis, hemólisis y síndrome de lisis tumoral debido a la liberación del potasio intracelular de las células dañadas. La debilidad muscular puede ser un síntoma de la hiperpotasemia. El potasio afecta el potencial de membrana celular de los tejidos cardiaco y neuromuscular. La complicación más grave de la hiperpotasemia es secundaria a sus efectos en la conducción cardiaca, lo que causa arritmias tal vez letales. ACIDOSIS La acidosis metabólica, que suele acompañarse de incremento del desequilibrio aniónico, es frecuente en AKI y complica todavía más el equilibrio acidobásico y de potasio en personas con otras causas de acidosis, entre ellas septicemia, cetoacidosis diabética o acidosis respiratoria. HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA La AKI puede ocasionar hiperfosfatemia, en particular en pacientes con una intensa catabolia o con AKI por rabdomiólisis, hemólisis o síndrome de lisis tumoral. El depósito metastásico de fosfato de calcio puede causar hipocalcemia. La hipocalcemia relacionada con AKI también puede ser resultado de los trastornos en el eje de la vitamina D­hormona paratiroidea­factor 23 de crecimiento de fibroblastos. La hipocalcemia es asintomática; a veces causa parestesias peribucales, calambres musculares, convulsiones, espasmos carpopedales y prolongación del intervalo QT en el electrocardiograma. Es necesario corregir las concentraciones de calcio por el grado de hipoalbuminemia, si está presente, o valorar en forma seriada las concentraciones de calcio ionizado. La hipocalcemia leve y asintomática no necesita tratamiento. HEMORRAGIAS Las complicaciones hematológicas de AKI comprenden anemia y hemorragia, ambas exacerbadas por entidades patológicas coexistentes, como septicemia, hepatopatías y coagulación intravascular diseminada. Los efectos hematológicos directos de la uremia por AKI incluyen disminución de la eritropoyesis y disfunción plaquetaria. INFECCIONES Las infecciones constituyen un factor desencadenante frecuente de AKI y también son una complicación temible de esta. En la nefropatía terminal se ha descrito la disminución de la inmunidad del hospedador y puede ser un factor que intervenga en la AKI grave. COMPLICACIONES CARDIACAS Las principales complicaciones cardiacas de AKI son arritmias, pericarditis y derrame pericárdico. Además, la sobrecarga de volumen y la uremia pueden causar lesión y disfunción cardiacas. En estudios con animales se han descrito apoptosis celular y congestión vascular capilar, además de disfunción mitocondrial en el corazón después de la reperfusión por isquemia renal. DESNUTRICIÓN Downloaded 2023­3­8 La AKI es un cuadro 5:39 P Yourgrave, hipercatabólico IP is 181.115.232.138 y por tanto la desnutrición es una complicación grave. CAPÍTULO 310: Lesión aguda renal, Sushrut S. Waikar; Joseph V. Bonventre Page 18 / 24 ©2023 McGraw Hill. PREVENCIÓN All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Y TRATAMIENTO booksmedicos.org El tratamiento de la AKI o el riesgo de presentarla varía con la causa primaria (cuadro 310–3). Hay algunos principios comunes para todas las AKI. Las principales complicaciones cardiacas de AKI son arritmias, pericarditis y derrame pericárdico. Además, la sobrecarga de volumen y la uremia pueden causar lesión y disfunción cardiacas. En estudios con animales se han descrito apoptosis celular y congestión vascular capilar, además de disfunción mitocondrial en el corazón después de la reperfusión por isquemia renal. Access Provided by: DESNUTRICIÓN La AKI es un cuadro hipercatabólico grave, y por tanto la desnutrición es una complicación grave. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO El tratamiento de la AKI o el riesgo de presentarla varía con la causa primaria (cuadro 310–3). Hay algunos principios comunes para todas las AKI. Son esenciales la optimización de la hemodinámica, la corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos, la interrupción de fármacos nefrotóxicos y el ajuste posológico de los medicamentos administrados. Algunas causas frecuentes de la AKI, como septicemia y ATN isquémica, carecen de tratamiento específico una vez establecida la lesión, pero se necesita atención meticulosa para tratar al paciente hasta que la AKI (si existe) desaparezca. El riñón posee una extraordinaria capacidad de regeneración incluso después de una AKI grave que exigió diálisis, siempre que las funciones básicas del riñón estén intactas. Sin embargo, muchos pacientes con AKI, en particular cuando se superpone a CKD preexistente, experimentan procesos de reparación mal adaptados, no se recuperan por completo y pueden quedar dependientes de la diálisis. Cada vez es más evidente que la AKI predispone a la progresión acelerada de CKD, y esta es un factor de riesgo importante para AKI. CUADRO 310–3 Tratamiento de la lesión renal aguda Aspectos generales 1. Optimización de la hemodinámica general y la renal con administración de líquidos y uso juicioso de vasopresores 2. Eliminación de los nefrotóxicos (como inhibidores de la ACE, ARB, NSAID, aminoglucósidos), en la medida de lo posible 3. Instituir el tratamiento de sustitución de la función renal, si es posible Aspectos específicos 1. Especificidad de nefrotoxinas a. Rabdomiólisis: líquidos intravenosos intensivos; considerar diuresis alcalina forzada b. Síndrome de lisis tumoral: líquidos intravenosos intensivos y alopurinol o rasburicasa 2. Sobrecarga de volumen a. Restricción de sodio y agua b. Diuréticos c. Ultrafiltración 3. Hiponatremia a. Restricción del ingreso enteral de agua libre, reducir al mínimo las soluciones intravenosas hipotónicas, incluidas las que tienen dextrosa b. Rara vez es necesaria solución salina hipertónica en AKI. Casi nunca se necesitan antagonistas de vasopresina 4. Hiperpotasemia a. Restricción del ingreso de potasio con los alimentos b. Interrupción de diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la ACE, ARB, NSAID c. Diuréticos de asa para estimular la pérdida urinaria de potasio d. Resina de intercambio iónico para unión con potasio (sulfonato de poliestireno sódico) e. Insulina (10 unidades de insulina regular) y glucosa (50 mL de solución glucosada al 50%) para inducir la penetración de potasio a la célula f. β­agonistas inhalados para inducir la penetración de potasio a la célula g. Gluconato o cloruro de calcio (1 g) para estabilizar el miocardio 5. Acidosis metabólica a. Bicarbonato de sodio en solución (si el pH < 7.2 para conservar el bicarbonato sérico > 15 mmol/L) b. Administración de otras bases como THAM c. Tratamiento de depuración extrarrenal 6. Hiperfosfatemia a. Restricción de la ingestión de fosfatos con los alimentos b. Fármacos de unión a fosfatos (acetato de calcio, clorhidrato de sevelamer, hidróxido de aluminio, junto con los alimentos) 7. Hipocalcemia Downloaded 2023­3­8 5:39 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULOa.310: Carbonato Lesióno aguda gluconato de calcio renal, si hay Sushrut S.síntomas Waikar; Joseph V. Bonventre Page 19 / 24 ©2023 8. McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Hipermagnesemia a. Interrumpir los antiácidos que contengan magnesio 9. Hiperuricemia booksmedicos.org mal adaptados, no se recuperan por completo y pueden quedar dependientes de la diálisis. Cada vez es más evidente que la AKI predispone a la progresión acelerada de CKD, y esta es un factor de riesgo importante para AKI. CUADRO 310–3 Access Provided by: Tratamiento de la lesión renal aguda Aspectos generales 1. Optimización de la hemodinámica general y la renal con administración de líquidos y uso juicioso de vasopresores 2. Eliminación de los nefrotóxicos (como inhibidores de la ACE, ARB, NSAID, aminoglucósidos), en la medida de lo posible 3. Instituir el tratamiento de sustitución de la función renal, si es posible Aspectos específicos 1. Especificidad de nefrotoxinas a. Rabdomiólisis: líquidos intravenosos intensivos; considerar diuresis alcalina forzada b. Síndrome de lisis tumoral: líquidos intravenosos intensivos y alopurinol o rasburicasa 2. Sobrecarga de volumen a. Restricción de sodio y agua b. Diuréticos c. Ultrafiltración 3. Hiponatremia a. Restricción del ingreso enteral de agua libre, reducir al mínimo las soluciones intravenosas hipotónicas, incluidas las que tienen dextrosa b. Rara vez es necesaria solución salina hipertónica en AKI. Casi nunca se necesitan antagonistas de vasopresina 4. Hiperpotasemia a. Restricción del ingreso de potasio con los alimentos b. Interrupción de diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la ACE, ARB, NSAID c. Diuréticos de asa para estimular la pérdida urinaria de potasio d. Resina de intercambio iónico para unión con potasio (sulfonato de poliestireno sódico) e. Insulina (10 unidades de insulina regular) y glucosa (50 mL de solución glucosada al 50%) para inducir la penetración de potasio a la célula f. β­agonistas inhalados para inducir la penetración de potasio a la célula g. Gluconato o cloruro de calcio (1 g) para estabilizar el miocardio 5. Acidosis metabólica a. Bicarbonato de sodio en solución (si el pH < 7.2 para conservar el bicarbonato sérico > 15 mmol/L) b. Administración de otras bases como THAM c. Tratamiento de depuración extrarrenal 6. Hiperfosfatemia a. Restricción de la ingestión de fosfatos con los alimentos b. Fármacos de unión a fosfatos (acetato de calcio, clorhidrato de sevelamer, hidróxido de aluminio, junto con los alimentos) 7. Hipocalcemia a. Carbonato o gluconato de calcio si hay síntomas 8. Hipermagnesemia a. Interrumpir los antiácidos que contengan magnesio 9. Hiperuricemia a. Casi nunca se necesita el tratamiento inmediato e intensivo, salvo en caso del síndrome de lisis tumoral (véase antes) 10. Nutrición a. Ingestión suficiente de proteínas y calorías (20–30 kcal/kg al día) para evitar el balance negativo del nitrógeno. La nutrición debe suministrarse por vía enteral, si es posible 11. Dosificación de fármacos a. Atención cuidadosa a las dosis y frecuencia de administración de fármacos; ajustar según el grado de insuficiencia renal b. Obsérvese que la concentración de creatinina sérica puede sobreestimar la función renal en el estado no estable, característico de los pacientes con AKI Downloaded ACE, enzima 2023­3­8 5:39 convertidora P Your IP isAKI, de angiotensina; 181.115.232.138 lesión renal aguda; ARB, antagonista de los receptores de angiotensina; NSAID, antiinflamatorios no esteroideos; CAPÍTULO 310: Lesión THAM, trometamina. aguda renal, Sushrut S. Waikar; Joseph V. Bonventre Page 20 / 24 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Azoemia prerrenal booksmedicos.org  a. Atención cuidadosa a las dosis y frecuencia de administración de fármacos; ajustar según el grado de insuficiencia renal b. Obsérvese que la concentración de creatinina sérica puede sobreestimar la función renal en el estado no estable, característico de los pacientes con AKI Access Provided by: ACE, enzima convertidora de angiotensina; AKI, lesión renal aguda; ARB, antagonista de los receptores de angiotensina; NSAID, antiinflamatorios no esteroideos; THAM, trometamina. Azoemia prerrenal La prevención y el tratamiento de la azoemia prerrenal requieren optimizar la perfusión renal. La composición de los líquidos de sustitución debe centrarse en el tipo de líquidos perdidos. La pérdida aguda y grave de sangre debe tratarse con concentrados eritrocíticos. Cuando ocurre AKI, la oliguria sola no es indicación para administración de líquidos; la hipovolemia debe ser la única indicación, y la composición óptima de los líquidos no se ha confirmado. Las soluciones cristaloides son menos costosas que las que contienen albúmina, la cual no aporta un beneficio para la supervivencia sobre las cristaloides. La albúmina puede reducir los requerimientos de líquidos, pero no aminora la necesidad de tratamiento de remplazo renal. Se recomiendan las soluciones cristaloides amortiguadas (p. ej., solución de Ringer con lactato, solución de Hartman, Plasma­Lyte) para pacientes con AKI sin hipocloremia; se recomienda solución salina normal al 0.9% para los pacientes hipovolémicos e hipoclorémicos, si la concentración sérica de cloro se vigila de manera estrecha. La administración excesiva de cloro en solución salina al 0.9% puede ocasionar acidosis metabólica hiperclorémica y afectar la GFR. Las soluciones de hidroxietil almidón aumentan el riesgo de AKI grave y están contraindicadas. Deben administrarse soluciones que contengan bicarbonato (p. ej., dextrosa en agua con 150 mEq de bicarbonato de sodio), si la aparición de acidosis metabólica es preocupante. La optimización de la función cardiaca en la AKI puede requerir el uso de inotrópicos, fármacos reductores de la precarga y la poscarga, antiarrítmicos y auxiliares mecánicos como los dispositivos de asistencia ventricular. En ocasiones es precisa la vigilancia hemodinámica invasiva para guiar el tratamiento. Cirrosis y síndrome hepatorrenal La administración de líquidos en personas con cirrosis, ascitis y AKI es compleja ante la dificultad frecuente de valorar con certeza el estado volumétrico intravascular. La administración de soluciones intravenosas como reposición de volumen puede ser necesaria para fines diagnósticos y terapéuticos. Sin embargo, la administración volumétrica excesiva puede empeorar la ascitis y deteriorar la función pulmonar en caso de síndrome hepatorrenal o AKI, debido a la peritonitis bacteriana espontánea superpuesta. El medio de cultivo del líquido ascítico descarta la posibilidad de peritonitis. La albúmina puede evitar la AKI en pacientes tratados con antibióticos contra la peritonitis bacteriana espontánea. El tratamiento definitivo del síndrome hepatorrenal es el trasplante ortotópico de hígado. Entre los tratamientos temporales promisorios figuran la administración de terlipresina (análogos de vasopresina), con albúmina o, cuando no se dispone de terlipresina, combinaciones de octreótido (análogo somatostatínico) y midodrina (agonista α1­adrenérgico) en combinación con albúmina intravenosa (25–50 g y un máximo de 100 g/día). AKI intrínseca Se han estudiado algunos fármacos, pero han fracasado para tratar la lesión tubular isquémica; incluyen el péptido natriurético auricular, dopamina en dosis bajas, antagonistas de endotelina, diuréticos de asa, antagonistas de los conductos del calcio, antagonistas de los receptores α­adrenérgicos, análogos de prostaglandinas, antioxidantes, anticuerpos contra las moléculas de adhesión leucocítica y factor de crecimiento similar a insulina y otros más. En muchos estudios han participado pacientes con AKI establecida y grave, y es posible que el tratamiento se instituyera de forma tardía. Los nuevos biomarcadores de lesión renal pueden poner a prueba los fármacos en fase más temprana de la AKI. La AKI por glomerulonefritis o vasculitis aguda puede mejorar con inmunodepresores o plasmaféresis (cap. 309). La nefritis intersticial alérgica por fármacos obliga a interrumpir el medicamento causal. Se han usado glucocorticoides, pero no se han incluido en estudios con asignación al azar, en casos en que persiste o empeora la AKI a pesar de interrumpir el fármaco sospechoso. La AKI por esclerodermia (crisis renal esclerodérmica) debe tratarse con inhibidores de la ACE. El TTP­HUS idiopático es una urgencia médica y debe tratarse pronto con plasmaféresis. El bloqueo farmacológico de la activación del complemento puede ser efectivo en el HUS atípico. La sustitución de volumen temprana e intensiva es indispensable en personas con rabdomiólisis que necesitan 10 L de solución al día. Pueden ser beneficiosas las soluciones alcalinas (p. ej., 75 mmol de bicarbonato de sodio agregado a solución salina al 0.45%) para evitar el daño tubular y la formación de cilindros, pero implica el riesgo de agravar la hipocalcemia. Los diuréticos pueden utilizarse si es adecuada la reposición de líquidos, pero no permite lograr tasas de diuresis de 200 a 300 mL/h. No hay tratamiento específico contra AKI establecida en la rabdomiólisis, salvo la diálisis en casos graves o medidas generales de sostén para conservar el equilibrio hidroelectrolítico y la perfusión hística. Exige gran atención el estado del calcio y el fosfato, dada la precipitación en el tejido lesionado y su liberación cuando sana este último. Downloaded 2023­3­8 5:39 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 310: Lesión aguda renal, Sushrut S. Waikar; Joseph V. Bonventre Page 21 / 24 AKI posrenal ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility La identificación y la corrección inmediata de la obstrucción de vías urinarias pueden prevenir el daño estructural permanente inducido por estasis de booksmedicos.org La sustitución de volumen temprana e intensiva es indispensable en personas con rabdomiólisis que necesitan 10 L de solución al día. Pueden ser beneficiosas las soluciones alcalinas (p. ej., 75 mmol de bicarbonato de sodio agregado a solución salina al 0.45%) para evitar el daño tubular y la formación de cilindros, pero implica el riesgo de agravar la hipocalcemia. Los diuréticos pueden utilizarse si es adecuada la reposición de líquidos, Access Provided by: pero no permite lograr tasas de diuresis de 200 a 300 mL/h. No hay tratamiento específico contra AKI establecida en la rabdomiólisis, salvo la diálisis en casos graves o medidas generales de sostén para conservar el equilibrio hidroelectrolítico y la perfusión hística. Exige gran atención el estado del calcio y el fosfato, dada la precipitación en el tejido lesionado y su liberación cuando sana este último. AKI posrenal La identificación y la corrección inmediata de la obstrucción de vías urinarias pueden prevenir el daño estructural permanente inducido por estasis de la orina. El sitio de la obstrucción es el que rige las medidas terapéuticas. El sondeo transuretral o suprapúbico de la vejiga quizá sea todo lo que se necesite de modo inicial en las estenosis uretrales o la deficiencia funcional de la vejiga. La obstrucción de uréteres puede tratarse con la colocación percutánea de una sonda de nefrostomía o una endoprótesis ureteral. Después de eliminar la obstrucción suele haber diuresis adecuada durante varios días. En casos raros persiste la poliuria intensa por disfunción tubular y obliga a veces a la administración ininterrumpida de soluciones intravenosas y electrolitos durante un tiempo. MEDIDAS DE SOSTÉN Administración de líquidos La hipervolemia en casos de AKI oligúrica o anúrica puede ser letal debido al edema pulmonar agudo, en especial porque muchos enfermos también tienen alguna neumopatía y es posible que la AKI incremente la permeabilidad de los vasos pulmonares. Es necesario restringir la administración de líquidos y sodio y utilizar diuréticos para incrementar la tasa de flujo urinario. No hay pruebas de que el aumento intrínseco de la diuresis mejore la evolución natural de AKI, pero los diuréticos pueden ayudar a evitar la necesidad de diálisis en algunos casos. En situaciones graves de sobrecarga volumétrica se puede administrar furosemida en inyección en bolo (200 mg) seguida de venoclisis (10 a 40 mg/h) con o sin un diurético tiazídico. En la insuficiencia cardiaca descompensada se observó que el tratamiento diurético escalonado es superior a la ultrafiltración para conservar la función renal. Es importante interrumpir la administración de este último si no se obtiene una respuesta. La dopamina en dosis bajas incrementa a veces de manera transitoria la excreción renal de sodio y agua en los estados prerrenales, pero en estudios clínicos no se ha demostrado beneficio alguno en pacientes con AKI intrínseca. Ante el peligro de arritmias y posible isquemia intestinal, los riesgos de la dopamina pueden superar a los beneficios si se administra de modo específico para el tratamiento o la prevención de la AKI. Anomalías de electrolitos y acidobásicas El tratamiento de la disnatremia y la hiperpotasemia se describe en el capítulo 53. La acidosis metabólica no se trata a menos que sea grave (pH < 7.20 y bicarbonato sérico < 15 mmol/L). La acidosis puede controlarse con soluciones de bicarbonato sódico por vía oral o intravenosa (cap. 55), pero es importante que la corrección no sea excesiva por la posibilidad de alcalosis metabólica, hipocalcemia, hipopotasemia y sobrecarga de volumen. La hiperfosfatemia es frecuente en la AKI y puede por lo regular tratarse al limitar la absorción intestinal de fosfato con fijadores de fosfato (carbonato o acetato de calcio; lantano, sevelamer o hidróxido de aluminio). La hipocalcemia sintomática debe tratarse con gluconato de calcio o cloruro de calcio. Cuando hay hipoalbuminemia debe vigilarse el calcio ionizado, no el calcio total. Desnutrición La consunción energética de proteínas es frecuente en la AKI, en particular en la insuficiencia de múltiples órganos. La nutrición inadecuada puede ocasionar cetoacidosis por inanición y catabolismo proteínico. La nutrición excesiva puede aumentar la generación de nitrógeno residual y agravar la azoemia. Para la nutrición parenteral total se necesitan grandes volúmenes de soluciones, lo cual puede complicar el control de volumen. Según las guías de Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), los pacientes con AKI deben obtener una ingestión energética total de 20 a 30 kcal/kg/día. El consumo de proteína debe variar según sea la gravedad de la AKI: 0.8 a 1.0 g/kg/día en AKI no catabólica sin necesidad de diálisis; 1.0 a 1.5 g/kg/día en pacientes con diálisis; y hasta un máximo de 1.7 g/kg/día si el metabolismo es hipercatabólico y se mantiene un tratamiento de sustitución continua de la función renal. Los oligoelementos y las vitaminas hidrosolubles también deben complementarse en pacientes con AKI tratados con diálisis y tratamiento de sustitución continua de la función renal. Anemia La anemia que surge en la AKI es multifactorial y no mejora con estimulantes de la eritropoyesis, dado su inicio tardío de acción y la resistencia de la médula ósea en pacientes críticos. La hemorragia por uremia puede mejorar con la desmopresina o los estrógenos, pero a veces obliga a usar diálisis en el caso de uremia prolongada o grave. Se necesita la profilaxis de trastornos gastrointestinales, para lo cual se utilizan inhibidores de la bomba de protones o antagonistas de los receptores histamínicos H2. Sin embargo, es importante reconocer que los inhibidores de la bomba proteínica se Downloaded 2023­3­8 5:39 P Your IP is 181.115.232.138 relacionan con la AKI por nefritis intersticial, un nexo que se reconoce cada vez más. La profilaxis de la tromboembolia venosa es importante y hay que CAPÍTULO 310: Lesión aguda renal, Sushrut S. Waikar; Joseph V. Bonventre Page 22 / 24 adaptarla a la situación ©2023 McGraw Hill. All clínica;