КРОК. Біологія людини PDF

Динамічна біохімія В. Реплікація ДНК С. Утворення фрагментів Оказакі Д. Репарація ДНК Е. Ампліфікація генів 1. Під час тривалог...

Динамічна біохімія В. Реплікація ДНК С. Утворення фрагментів Оказакі Д. Репарація ДНК Е. Ампліфікація генів 1. Під час тривалого голодування зростає секреція глюкокортикоїдів. У печінці вони 6. За клінічними показниками пацієнту посилюють синтез ферментів призначено піридоксальфосфат. Для глюконеогенезу. Що є термінальним корекції яких процесів рекомендовано цей ферментом цього процесу? препарат? А. Глюкозо-6-фосфатаза А. Трансамінування і декарбоксилювання В. Глюкозо-1-фосфатаза амінокислот С. Фруктозо-2,6-дифосфатаза В. Дезамінування пуринових нуклеотидів Д. Фруктозо-6-фосфатаза С. Синтезу пуринових і піримідинових Е. Фруктозо-1,6-дифосфатаза основ Д. Синтезу білка 2. У чотирирічної дитини спостерігаються Е. Окисного декарбоксилювання гепатомегалія та гіпоглікемія. Біохімічним кетокислот методом виявлено дефіцит глюкозо-6- фозфатази. Яке захворювання ймовірно у 7. Першим етапом діагностування хвороб, пацієнта? які зумовлені порушенням обміну речовин, А. Хвороба Гірке є скринінг-метод, після якого В. Алкаптонурія використовують точніші методи С. Хвороба Помпе дослідження ферментів і амінокислот. Яку Д. Хвороба Тея-Сакса назву має цей метод? Е. Фенілкетонурія А. Біохімічний В. Популяційно-статистичний 3. У медичній практиці для С. Цитогенетичний профілактики алкоголізму широко Д. Імунологічний використовують тетурам, який є Е. Гібридизація соматичних клітин інгібітором альдегіддегідрогенази. Підвищення у крові якого метаболіту 8. Із розвитком медичної генетики викликає відразу до алкоголю? з’явилася можливість одужання за А. Ацетальдегіду допомогою дієтотерапії при деяких В. Малонового альдегіду спадкових хворобах, які раніше вважалися С. Метанолу невиліковними. Яке з нижченаведених Д. Етанолу захворювань можна вилікувати за Е. Пропіонового альдегіду допомогою дієтотерапії? А. Фенілкетонурію 4. Арахідонова кислота, як незамінний В. Ахондроплазію компонент їжі, є попередником біологічно С. Хворобу Тея-Сакса активних речовин. Які сполуки Д. Дальтонізм синтезуються з цієї кислоти? Е. Гемофілію А. Тромбоксани В. Адреналін 9. Cидром Верніке-Корсакова зазвичай С. Етаноламін спостерігається у хронічних алкоголіків Д. Холін харчовий раціон яких містить мало Е. Трийодтиронін вітамінів, що спричиняє зниження активності траскетолази. Дефіцит якого 5. Генний апарат людини містить близько вітаміну до цього призводить? 30 тисяч генів, а кількість варіантів антитіл А. Тіаміну сягає мільйонів. Який механізм В. Ретинолу використовується для утворення нових С. Рибофлавіну генів, що відповідають за синтез такої Д. Ніацину кількості антитіл? Е. Кобаламіну А. Рекомбінація генів 10. У пацієнта діагностовано пелагру. В 15. У пацієнта, який довгий час якому типі реакцій важливу роль відіграє незбалансовано харчувався, вживав малу вітамін РР? кількість білка, розвинулася жирова А. Дегідрування інфільтрація печінки. Відсутність якої В. Трансамінування речовини в їжі призвела до цього стану? С. Декарбоксилювання А. Метіонін Д. Гідроксилювання В. Холестерин Е. Дезамінування С. Біотин Д. Оцтова кислота 11. Пацієнту віком 57 років після Е. Аланін обстеження встановлено діагноз: В 12 - дефіцитна анемія. За 3 доби після 16. Стан вагітної жінки ускладнився призначеного лікування зроблено токсикозом. Під час лабораторного контрольний аналіз крові. Який критерій обстеження виявлено кетонурію. Яка укаже на підвищення еритропоезу? речовина з’явилася в сечі пацієнтки? А. Зниження кольорового показника А. Ацетоацетат В. Підвищення кількості тромбоцитів В. Урати С. Підвищення кількості лейкоцитів С. Креатинін Д. Підвищення рівня гемаглобіну Д. Лактат Е. Підвищення кількості ретикулоцитів Е. Піруват 12. Пацієнту віком 40 років, який хворіє на 17. Аміак особливо токсичний для ЦНС туберкульоз легень, призначено ізоніазид. людини. Укажіть головний шлях його Нестача якого вітаміну може розвинутися знешкодження в нервовій тканині. внаслідок тривалого прийому цього А. Синтез глутаміну препарату? В. Трансамінування А. Піридоксину С. Синтез солей амонію В. Біотину Д. Синтез сечовини С. Кобаламіну Е. Утворення парних сполук Д. Тіаміну Е. Фолієвої кислоти 18. Нітрогліцерин використовується для розширення коронарних судин та 13. У дитини із хворобою Гірке зменшення болю в серці. В організмі спостерігаються сповільнений ріст і людини він розпадається з утворенням збільшення печінки та нирок. У крові нітроген оксиду ( NO ). Активність якого знижений вміст глюкози та підвищенний ферменту підвищується в цьому разі? вміст жирів і сечової кислоти. Відсутність А. Гуанілатциклази якого ферменту викликає цей вид В. Фосфоліпази С глікогенозу? С. Ліпооксигенази А. Глюкозо-6- фосфатази Д. Циклооксигенази В. Аміло-1,6- глюкозидази Е. Аденілатциклази С. Глікогенсинтетази Д. Печінкової фосфорилази 19. У пацієнта сироватка крові має Е. Фосфофруктокінази молочний вигляд. Під час біохімічного дослідження виявлено високий рівень 14. Яка сполука є кінцевим продуктом триацилгліцеролів і хіломікронів. катаболізму пуринових нуклеотидів у Спадковий дефект якого ферменту людини? викликає цей стан? А. Сечова кислота А. Ліпопротеїнліпази В. Гіпоксантин В. Фосфоліпази С. Алантоїн С. Тканинної гормон-чутливої ліпази Д. Ксантин Д. Панкреатичної ліпази Е. Пурин Е. Фосфодіестерази  25. Що є етіологічним фактором 20. Швидкість окиснення субстратів цукрового діабету 1 типу? клітинного палива і транспорту електронів А. Пошкодження β- клітин до кисню дихальним ланцюгом В. Пошкодження гіпофіза регулюється за допомогою дихального С. Відсутність рецепторів до інсуліну контролю. Від чого він залежить? Д. Міцний зв'язок інсуліну з білком А. Від концентрації АДФ Е. Висока активність інсулінази В. Від концентрації АМФ С. Від співвідношення АТФ/АМФ 26. У дитини спостерігається затримка Д. Від співвідношення СО2/О2 росту і розумового розвитку. Під час Е. Від співвідношення АТФ/ (АДФ+АМФ) лабораторного дослідження виявлено, що із сечею виділяється велика кількість 21. Який фермент обміну холестеролу оротової кислоти. Унаслідок якого інгібується хенодезоксихолевою порушення розвивається ця спадкова кислотою? хвороба? А. β -ГОМК-редуктаза А. Синтезу піримідинових нуклеотидів В. ГОМК-синтаза В. Розпаду пуринових нуклеотидів С. Ацетил-КоА- ацетилтрансфераза С. Розпаду піримідинових нуклеотидів Д. Холестеролестераза Д. Синтезу пуринових нуклеотидів Е. КоА-холестерол-ацетилтрансфераза Е. Перетворення рибонуклеотидів у дезоксирибонуклеотиди 22. Препарат «Гептрал», який використовують при хворобах печінки, 27. У семирічної дитини встановлено містить S-аденозилметіонін. У синтезі діагноз: анемія. Під час лабораторного яких біологічних сполук бере участь ця обстеження виявлено дефіцит активна амінокислота? піруваткінази в еритроцитах. Порушення А. Фосфоліпідів якого процесу відіграє основну роль у В. Жовчних кислот розвитку анемії в цієї дитини? С. Холестерину А. Анаеробного гліколізу Д. Гему В. Дезамінування амінокислот Е. Триацилгліцеролів С. Глюконеогенезу Д. Декарбоксилювання амінокислот 23. Укажіть надмолекулярний Е. Анаеробного глікогенолізу мультиферментний комплекс, інтегрований у ліпідний шар внутрішньої 28. Під час трансляції виділяють кілька мембрани мітохондрій, що створює умови стадій. В одній із цих стадій утворюється для перебігу окисно-відновних реакцій. комплекс, який складається з рибосоми, А. Дихальний ланцюг мРНК та аміноацил-тРНК- метіоніну. Як В. Піруваткіназа називається ця стадія? С. Гексокіназа А. Ініціації Д. Карбоксипептидаза В. Елонгації Е. G-білок-трансдуктор С. Репарації Д. Термінації 24. Яка реакція є основним джерелом Е. Транскрипції утворення аміаку у тканині головного мозку? 29. Утворення вільного амоніаку у А. Гідролітичного дезамінування АМФ клітинах ниркових канальців пов̓ язане В. Декарбоксилювання амінокислот переважно з перетворенням замінної С. Катаболізму білків амінокислоти під дією ферменту, який Д. Гідролітичного дезамінування належить до класу гідролаз. Укажіть цей глутаміну фермент. Е. Окислювального дезамінування А. Глутаміназа глютаміну В. Глутамінсинтетаза С. Глутаматдекарбоксилаза Д. Глутаматдегідрогеназа процес? Е. Аспарагіназа А. Цитохромоксидази В. Аргінази 30. Пацієнт віком 49 років має підвищення С. Лактатдегідрогенази концентрацію сечової кислоти в крові. Для Д. Піруваткарбоксилази зниження рівня сечової кислоти лікар Е. Сукцинатдегідрогенази призначив алопуринол. Конкурентним інгібітором якого ферменту є алопуринол? 35. У пацієнта з діагнозом: цукровий А. Ксантиноксидази діабет, виявлено підвищений вміст В. Гуаніндезамінази кетонових тіл у крові. Із якої сполуки С. Гіпоксантинфосфорибозилтрансферази синтезуються кетонові тіла? Д. Аденінфосфорибозилтрансферази А. Ацетил-КоА Е. Аденозиндезамінази В. Оксіацил-КоА С. Бутирил-КоА 31. Під час обстеження пацієнта Д. Ацил-КоА виявлено появу великих клітин Е. Сукциніл-КоА (мегалобластів), а також зменшення кількості лейкоцитів, еритроцитів і 36. Анаеробне розщеплення глюкози до гемоглобіну у периферичній крові. молочної кислоти регулюється Дефіцит якого вітаміну може до цього відповідними ферментами. Укажіть, який призвести? фермент є головним регулятором цього А. Фолієвої кислоти процесу. В. Аскорбінової кислоти А. Фосфофруктокіназа С. Біотину В. Енолаза Д. Рибофлавіну С. Глюкозо-6-фосфат-ізомераза Е. Ніацину Д. Альдолаза Е. Лактатдегідрогеназа 32. Лікар-педіатр під час огляду дитини встановив відставання у фізичному та 37. У метаболізмі катехоламінових розумовому розвитку. У сечі медіаторів особлива роль належить спостерігається різко підвищений вміст ферменту моноаміноксидазі. Яким шляхом кетокислоти, яка дає якісну кольорову цей фермент інактивує медіатори реакцію з хлорним залізом. Яке порушення норедреналін, адреналін та дофамін? обміну речовин було виявлено? А. Окисного дезамінування А. Фенілкетонурія В. Гідролізу В. Алкаптонурія С. Приєднання аміногрупи С. Тирозинемія Д. Видалення метильної групи Д. Цистинурія Е. Карбоксилювання Е. Альбінізм 38. У пацієнта діагностовано цукровий 33. Пацієнтка віком 47 років скаржиться на діабет, що супроводжується тривале блювання. Виявлено, що вона гіперглікемією натще більше 7,2 ммоль/л. втратила багато шлункового соку. Яке Рівень якого білка плазми крові дозволяє ймовірне порушення кислотно-лужного ретроспективно (за попередні 4-8 тижнів балансу у пацієнтки? до обстеження) оцінити рівень глікемії у А. Негазовий алкалоз пацієнта? В. Газовий алкалоз А. Глікозильований гемоглобін С. Метаболічний ацидоз В. Альбумін Д. Негазовий ацидоз С. Фібриноген Е. Газовий ацидоз Д. С-реактивний білок Е. Церулоплазмін 34. Недостатність міді у людини позначається на енергетичному обміні. 39. У разі деяких захворювань у лізосомах Дефіцит якого ферменту зумовлює цей спостерігається нестача специфічного ферменту, необхідного для гідролізу Е. Каталази ліпідів. Яке спадкове захворювання викликане недостатньою активністю 45. У дитини, яка хворіє на хворобу Гірке, лізосомальних ферментів? спостерігається гепатомегалія, судоми та А. Хвороба Тея-Сакса гіпоглікемія. Особливо натще та під час В. Синдром Марфана стресу. Генетичний дефект якого ферменту С. Синдром Дауна спостерігається у разі хвороби Гірке? Д. Спадковий імунодефіцит А. Глюкозо-6-фосфатази Е. Гемофілія В. Фосфоглюкомутази С. a-1,4-глікозидази 40. У дев’ятирічного хлопчика виявлено Д. Глікогенфосфорилази запізнення статевого розвитку. У якому Е. Аміло-1,6-глікозидази органі синтезуються чоловічі статеві гормони, які впливають на розвиток 46. У пацієнта діагностовано статевих органів до статевого дозрівання? мегалобластичну анемію. Укажіть А. Яєчках сполуку, недостатня кількість якої може В. Гіпоталамусі призводити до розвитку цієї хвороби. С. Гіпофізі А. Ціанокобаламін Д. Загрудинній залозі В. Гліцин Е. Наднирниках С. Мідь Д. Магній 41. Процес тканинного дихання Е. Холекальциферол супроводжується окисленням органічних сполук і синтезом макроергічних молекул. 47. У результаті аналізу крові пацієнта У яких органелах відбувається цей процес? хворого на цукровий діабет виявлено А. Мітохондріях підвищений рівень кетонових тіл, що В. Комплексі Гольджі призводить до метаболічного ацидозу. Із С. Лізосомах якої речовини синтезуються кетонові тіла? Д. Рибосомах А. Ацетил-КоА Е. Пероксисомах В. Пропіоніл-КоА С. Малонін-КоА 42. У пацієнта віком 50 років Д. Сукциніл-КоА діагностовано подагру. Обмін яких Е. Метилмалоніл-КоА речовин порушений? А. Пуринів 48. Пацієнтам із ішемічною хворобою В. Піримідину серця призначають невеликі дози аспірину, С. Амінокислот який інгібує синтез активатора агрегації Д. Жирів тромбоцитів тромбоксану А2. Укажіть Е. Вуглеводів кислоту, із якої утворюється тромбоксан А2. 43. Які процеси можуть порушуватися в А. Арахідонова клітині внаслідок деструкції мітохондрій? В. Оцтова А. Синтез АТФ С. Глутамінова В. Синтез білків Д. Малонова С. Поділ ядра Е. Гомогентизинова Д. Кросинговер Е. Синтез ліпідів 49. Шляхом утворення якої сполуки відбувається знешкодження аміаку у 44. Порушення активності якого ферменту клітинах головного мозку? спостерігається у разі отруєння ціанідами? А. Глутаміну А. Цитохромоксидази В. NH4 + В. Пероксидази С. Сечовини С. АТФ-синтетази Д. Креатину Д. НАДФН-дегідрогенази Е. Аспарагіну  А. Тирозин 50. До якої групи молекулярних хвороб В. Галактоза обміну речовин належить фенілкетонурія? С. Метіонін А. Порушення метаболізму амінокислот Д. Холестерол В. Порушення метаболізму вуклеводів Е. Триптофан С. Спадкові хвороби обміну ліпідів Д. Обміну мінеральних речовин 80. У хворого виявлено підвищення Е. Спадкові хвороби обміну сполучної активності ЛДГ1,2 , АсАТ, тканини креатинфосфокінази. В якому органі (органах) найбільш вірогідний розвиток 52. У пацієнта виявлено: хейлоз, патологічного процесу? ангулярний стоматит, глосит. Який А. Серцевий м’яз патологічний стан спостерігається у В. Скелетні м’язи пацієнта? С. Нирки та надниркові залози А. Гіповітаміноз В2 Д. Сполучна тканина В. Гіповітаміноз С Е. Печінка та нирки С. Гіповітаміноз А Д. Нестача антиоксидантів 81. При дослідженні сироватки крові Е. Інфекційний стоматит хворого виявлене підвищення рівня аланінамінотрансферази (АЛТ) та 73.Фермент, що з’єднується з субстратом, аспартатамінотрансферази (АСТ). Які взаємодіє з ним тільки частиною зміни на клітинному рівні можуть молекули. Назвіть її: призвести до подібної ситуації? А. Активний центр А. Руйнування клітин В. Кофермент В. Порушення функції енергозабезпечення С. Кофактор клітин Д. Алостеричний центр С. Порушення ферментних систем клітин Е. Ділянка поліпептидного ланцюга Д. Руйнування генетичного апарату клітин Е. Порушення міжклітинних комунікацій 74. Захворювання Бері-бері – це класична форма недостатності вітаміну тіаміну. 82. У хворого через 12 годин після Активна форма його синтезується за гострого нападу загрудинного болю допомогою ферменту з класу: спостерігається різке підвищення А. Трансфераз активності АсАТ в сироватці крові. В. Оксидоредуктаз Вкажіть патологію для якої характерне це С. Гідролаз зрушення: Д. Ізомераз А. Інфаркт міокарду Е. Ліаз В. Нецукровий діабет С. Цукровий діабет 78. Фермент оксидаза D-амінокислот Д. Колагеноз каталізує дезамінування тільки Е. Вірусний гепатит D- амінокислот. Яка властивість ферментів виявляється при цьому? 83. У немовляти на 6-й день життя в сечі А. Стереохімічна специфічність виявлено надлишок фенілпірувату та В. Відносна специфічність фенілацетату. Обмін якої амінокислоти С. Термолабільність порушено в організмі дитини? Д. Абсолютна специфічність А. Фенілаланін Е. Залежність від рН В. Триптофан С. Метіонін 79. У новонародженої дитини на Д. Аргінін пелюшках виявлені темні плями, що Е. Гістидин свідчать про утворення гомогентизинової кислоти. З порушенням обміну якої 84. У дитини 6-ти місяців спостерігається речовини це пов’язане? різке відставання в психомоторному розвитку, бліда шкіра з екзематозними А. Дегiдрогеназа розгалужених змінами, біляве волосся, блакитні очі, амiнокислот напади судом. Найточніше встановити В. Амiнотрансфераза діагноз у цієї дитини дозволить визначення С. Глюкозо-6-фосфатаза в крові і сечі концентрації такої речовини: Д. Фосфофруктокiназа А. Фенілпіруват Е. Фосфофруктомутаза В. Валін С. Лейцин 89. У вiддiлення реанiмацiї надiйшов Д. Гістидин чоловiк 47-ми рокiв з дiагнозом iнфаркт Е. Триптофан мiокарда. Яка з фракцiй лактатдегiдрогенази (ЛДГ) буде 85. У хворого інфаркт міокарда. переважати в сироватцi кровi впродовж Активність якого ферменту буде значно перших двох дiб захворювання? підвищена в сироватці крові хворого в А. ЛДГ1 перші години? В. ЛДГ2 А. Креатинфосфокіназа МВ С. ЛДГ3 В. АЛТ Д. ЛДГ4 С. ЛДГ4 Е. ЛДГ5 Д. АСТ Е. ЛДГ 5 90. Мати помiтила темну сечу у її 5-рiчної дитини. Жовчних пiгментiв у сечi не 86. Одна з форм вродженої патологiї виявлено. Встановлено дiагноз: супроводжується гальмуванням алкаптонурiя. Дефiцит якого ферменту має перетворення фенiлаланiну в тирозин. мiсце? Бiохiмiчною ознакою хвороби є А. Оксидаза гомогентизинової кислоти накопичення в органiзмi деяких В. Фенiлаланiнгiдроксилаза органiчних кислот, у тому числi такої С. Тирозиназа кислоти: Д. Оксидаза оксифенiлпiрувату А. Фенiлпiровиноградна Е. Декарбоксилаза фенiлпiрувату В. Лимонна С. Пiровиноградна 91. Педiатр пiд час огляду дитини Д. Молочна вiдзначив вiдставання у фiзичному i Е. Глутамiнова розумовому розвитку. В аналiзi сечi був рiзко пiдвищений вмiст кетокислоти, що 87. У 12-рiчного хлопчика в сечi виявлено дає якiсну кольорову реакцiю з хлорним високий вмiст усiх амiнокислот залiзом. Яке порушення обмiну речовин алiфатичного ряду. При цьому вiдмiчена було виявлене? найбiльш висока екскрецiя цистину та А. Фенiлкетонурiя цистеїну. Крiм того, УЗД нирок показало В. Алкаптонурiя наявнiсть каменiв у них. Виберiть можливу С. Тирозинемiя патологiю: Д. Цистинурiя А. Цистинурiя Е. Альбiнiзм В. Алкаптонурiя С. Цистит 92. При алкаптонурiї вiдбувається Д. Фенiлкетонурiя надмiрне видiлення гомогентизинової Е. Хвороба Хартнупа кислоти iз сечею. З порушенням метаболiзму якої амiнокислоти пов’язано 88. При лабораторному дослiдженнi виникнення цього захворювання? дитини виявлено пiдвищений вмiст у кровi А. Тирозин та сечi лейцину, валiну, iзолейцину та їх В. Фенiлаланiн кетопохiдних. Сеча має характерний запах С. Аланiн кленового сиропу. Недостатнiсть якого Д. Метiонiн ферменту характерно для цього Е. Аспарагiн захворювання? 94. Жiнцi 54-х рокiв поставили попереднiй Для корекції яких процесів дiагноз: iнфаркт мiокарда. Характерною рекомендований цей препарат? ознакою даного захворювання є суттєве А. Трансамінування і декарбоксилювання пiдвищення в кровi активностi такого амінокислот ферменту: В. Окисне декарбоксилювання кетокислот А. Креатинфосфокiназа С. Дезамінування пуринових нуклеотидів В. Каталаза Д. Синтез пуринових та піримідинових С. Г-6-ФДГ основ Д. Альфа-амiлаза Е. Синтез білку Е. Аргiназа 100. У жінки, що тривалий час 95. У вiддiлення iнтенсивної терапiї дотримувалася дієти з використанням доставлено жiнку 50-ти рокiв з дiагнозом: очищеного рису, виявлений поліневрит iнфаркт мiокарда. Активнiсть якого (хвороба Бері-Бері). Відсутність якого ферменту кровi буде найбiльш пiдвищена вітаміну в їжі призводить до розвитку протягом перших двох дiб захворювання? цього захворювання? А. Аспартатамiнотрансфераза А.Тіамін В. Аланiнамiнотрансфераза В. Аскорбінова кислота С. Аланiнамiнопептидаза С. Піридоксин Д. ЛДГ4 Д. Фолієва кислота Е. ЛДГ 5 Е. Рибофлавін 97. Жінка 35 років надійшла до лікаря зі 101. Після курсу терапії хворому на скаргами на слабкість в обох нижніх виразку дванадцятипалої кишки лікар кінцівках упродовж останніх 4-х місяців. пропонує вживати соки з капусти та Вона зазначила, що їй стало важко картоплі. Вміст яких речовин в цих підійматися сходами, і скаржиться на продуктах сприяє профілактиці та відчуття млявості та втрату м’язової маси. загоєнню виразок? Її раціон складається переважно зі А. Вітамін U шліфованого рису. Припускається суха В. Пантотенова кислота форма бері-бері. Недостатність якого С. Вітамін C вітаміну в крові, найімовірніше, буде Д. Вітамін B1 виявлена у цієї хворої? Е. Вітамін K А. Вітаміну В1 (тіамін) В. Вітаміну В3 (нікотинова кислота) 102. У дитини, яку годували синтетичними С. Вітаміну В6 (піродоксин) сумiшами, з’явились ознаки недостатностi Д. Вітаміну С (аскорбінова кислота) вiтамiну B1. В яких реакцiях бере участь Е. Вітаміну В2 (рибофлавін) цей вiтамiн? А. Окислювальне декарбоксилювання 98. Після тривалого застосування кетокислот ізоніазиду лікар виявив у пацієнта явища В. Трансамiнування амiнокислот поліневриту, парестезії, розлади пам’яті, С. Декарбоксилювання амiнокислот судоми. З яким механізмом можуть бути Д. Гiдроксилювання пролiну пов’язані вказані побічні ефекти Е. Окислювально-вiдновнi реакцiї препарату? А. Пригнічення утворення 103. У хворого зi скаргами на бiль у піридоксальфосфату шлунку встановлено зменшення його В. Антагонізм з ПАБК секреторної функцiї, що супроводжується С. Порушення синтезу клітинної стінки анемiєю. Недостатнiсть якої речовини Д. Пригнічення синтезу РНК обумовлює розвиток у хворого Е. Пригнічення синтезу білка гiповiтамiнозу B12 та виникнення анемiї? А. Фактор Касла 99. З урахуванням клінічної картини В. Тiамiн хворому призначено піридоксальфосфат. С. Бiотин Д. Пiридоксин субтотальну резекцiю шлунка, розвинулась Е. Кальциферол В12 -фолiєводефiцитна анемiя. Який механiзм є провiдним у розвитку такої 104. До лiкарнi звернувся чоловiк 50-ти анемiї? рокiв з розладами пам’ятi, болiсними А. Вiдсутнiсть внутрiшнього фактора вiдчуттями по ходу нервових стовбурiв, Касла зниженням iнтелектуальних функцiй, В. Дефiцит транскобаламiну порушеннями з боку серцево-судинної С. Вiдсутнiсть зовнiшнього фактора Касла системи i явищами диспепсiї. В анамнезi Д. Порушення всмоктування вiтамiну В12 в хронiчний алкоголiзм. Дефiцит якого тонкiй кишцi вiтамiну може викликати цi симптоми? Е. Дефiцит фолiєвої кислоти А. Тiамiн В. Кальциферол 109. Реакцiї мiжмолекулярного транспорту С. Нiацин одновуглецевих радикалiв є необхiдними Д. Ретинол для синтезу бiлкiв та нуклеїнових кислот. З Е. Рибофлавiн якого з перерахованих нижче вiтамiнiв утворюється кофермент, потрiбний для 105. У пацiєнта встановлено гiповiтамоз вказаних вище реакцiй? фолiєвої кислоти, що може призвести до А. Фолiєва кислота порушення синтезу: В. Пантотенова кислота А. Пуринових та тимiдилових нуклеотидiв С. Тiамiн В. Пуринових нуклеотидiв та холестерину Д. Рибофлавiн С. Тимiдилових нуклеотидiв та жирних Е. Аскорбiнова кислота кислот Д. Гема та креатину 110. Встановлено, що до складу пестициду Е. Цитрату та кетонових тiл входить арсенат натрiю, який блокує лiпоєву кислоту. Вкажiть, активнiсть яких 106. У клiнiчнiй практицi застосовують ферментiв порушується: для лiкування туберкульозу препарат А. ПВК-дегiдрогеназный комплекс iзонiазид-антивiтамiн, який здатний В. Мiкросомальне окиснення проникати у туберкульозну палочку. С. Метгемоглобiнредуктаза Туберкулостатичний ефект обумовлений Д. Глутатiонпероксидаза порушенням процесiв реплiкацiї, окисно- Е. Глутатiонредуктаза вiдновних реакцiй завдяки утворенню несправжнього коферменту з: 111. Дiвчинка 11-ти рокiв часто хворiє на А. НАД гострi респiраторнi iнфекцiї, пiсля яких В. ФАД спостерiгаються множиннi точковi С. ФМН крововиливi в мiсцях тертя одягу. Д. ТДФ Гiповiтамiноз якого вiтамiну має мiсце в Е. КоQ дiвчинки? А. C 107. У синтезi пуринових нуклеотидiв В. B6 беруть участь деякi амiнокислоти, похiднi С. B1 вiтамiнiв, фосфорнi ефiри рибози. Д. A Коферментна форма якого вiтамiну є Е. B2 переносником одновуглецевих фрагментiв в цьому синтезi? 112. У жiнки 36-ти рокiв має мiсце А. Фолiєва кислота гiповiтамiноз B2. Причиною виникнення В. Пiридоксин специфiчних симптомiв (ураження С. Пантотенова кислота епiтелiю, слизових, шкiри, рогiвки ока) Д. Нiкотинова кислота iмовiрно є дефiцит: Е. Рибофлавiн А. Флавiнових коферментiв В. Цитохрому а1 108. У хворого, що перенiс 5 рокiв тому С. Цитохромоксидази Д. Цитохрому b В. Зв’язують субстрати ЦТК Е. Цитохрому с С. Блокують сукцинатдегідрогеназу Д. Інактивують кисень 113. У хворого в результаті Е. Інгібують цитохром b неповноцінного харчування з’явилися діарея, деменція та дерматит. Нестачею 118. Відомо, що ротенон викликає якого вітаміну викликаний цей стан? інгібування дихального ланцюгу. Який А. Вітамін PP комплекс дихального ланцюга мітохондрій В. Вітамін C інгібується цією речовиною? С. Вітамін В1 А. НАДН-коензим Q-редуктаза Д. Вітамін В2 В. Коензим Q-цитохром с-редуктаза Е. Вітамін В 12 С. АТФ-синтетаза Д. Сукцинат-коензим Q-редуктаза 114. Дитина 3 років із симптомами Е. Цитохромоксидаза стоматиту, гінгівіту та дерматиту відкритих ділянок шкіри була госпіталізована. Під час обстеження встановлено спадкове порушення 120. Дослiдженнями останнiх десятилiть транспорту нейтральних амінокислот у встановлено, що безпосереднiми кишечнику. Нестачею якого вітаміну ”виконавцями” апоптозу в клiтинi є будуть зумовлені ці симптоми? особливi ферменти - каспази. В утвореннi А. Ніацину одного з них бере участь цитохром с. В. Пантотенової кислоти Вкажiть його функцiю в нормальнiй С. Вітаміну А клiтинi: Д. Біотину А. Фермент дихального ланцюга переносу Е. Кобаламіну електронiв В. Фермент ЦТК 115. Цикл Кребса вiдiграє важливу роль у С. Фермент бета-окиснення жирних кислот реалiзацiї глюкопластичного ефекту Д. Компонент H+ - АТФ-азной системи амiнокислот. Це зумовлено обов’язковим Е. Антиоксидант перетворенням безазотистого залишку амiнокислот у: 121. В присутностi 2,4-дiнитрофенолу А. Оксалоацетат окиснення субстратiв може тривати, але В. Малат синтез молекул АТФ неможливий. Який С. Сукцинат механiзм його дiї? Д. Фумарат А. Роз’єднання окиснення i Е. Цитрат фосфорилювання в мiтохондрiях В. Активацiя ферменту АТФ-ази 116. При окисленнi вуглеводiв, лiпiдiв С. Перенiс субстратiв за межi мiтохондрiї утворюється велика кiлькiсть енергiї, Д. Стимуляцiя гiдролiзу утвореного АТФ основна частина якої утворюється завдяки Е. Iнгiбування ферменту окисленню ацетил-КоА. Скiльки молекул цитохромоксидаза АТФ утворюється при повному окисненнi однiєї молекули ацетил- КоА? 122. При визначеннi енерговитрат А. 12 органiзму людини встановлено, що В. 36 дихальний коефiцiєнт дорiвнює 1,0. Це С. 24 означає, що у клiтинах дослiджуваного Д. 8 переважно окислюються: Е. 38 А. Вуглеводи В. Бiлки 117. При отруєнні ціанідами настає С. Жири миттєва смерть. В чому полягає механізм Д. Бiлки та вуглеводи дії ціанідів на молекулярному рівні? Е. Вуглеводи та жири А. Інгібують цитохромоксидазу 123. Цiанiстий калiй є отрутою, вiд якої Е. ФАД, ТГФК, ПАЛФ,ТДФ, холін смерть органiзму наступає миттєво. На якi ферменти в мiтохондрiях дiє цiанистий 131. Внаслiдок тривалого голодування в калiй: органiзмi людини швидко зникають А. Цитохромоксидаза (аа3) резерви вуглеводiв. Який з процесiв В. Флавiновi ферменти метаболiзму за цих умов поновлює вмiст С. Цитохром b5 глюкози в кровi? Д. НАД+-залежнi дегiдрогенази А. Глюконеогенез Е. Цитохром Р-450 В. Анаеробний глiколiз С. Аеробний глiколiз 125. У цитоплазмі міоцитів розчинена Д. Глiкогенолiз велика кількість метаболітів окиснення Е. Пентозофосфатний шлях глюкози. Назвіть один з них, що безпосередньо перетворюється на лактат: 132. У хворого, що проходить курс А. Піруват лiкувального голодування, нормальний В. Оксалоацетат рiвень глюкози у кровi пiдтримується, С. Гліцерофосфат головним чином, за рахунок Д. Глюкозо-6-фосфат глюконеогенезу. З якої амiнокислоти у Е. Фруктозо-6-фосфат печiнцi людини при цьому найбiльш активно синтезується глюкоза? 126. Під час бігу на короткі дистанції у А. Аланiн нетренованої людини виникає м’язова В. Лiзин гіпоксія. До накопичення якого метаболіту С. Валiн в м’язах це призводить? Д. Глутамiнова кислота А. Лактат Е. Лейцин В. Кетонові тіла С. Глюкозо-6-фосфат 133. У жiнки 32-х рокiв запалення ясен Д. Оксалоацетат супроводжується їх гiпоксiєю. Утворення Е. Аланін якого метаболiту вуглеводного обмiну значно збiльшується при цьому в тканинах 128. В еритроцитах пацієнта, хворого на пародонта? гемолітичну анемію, була значно знижена А. Лактат активність піруваткінази. Який В. Рибозо-5-фосфат метаболічний процес порушений за цих С. Глiкоген умов? Д. Глюкозо-6-фосфат А. Гліколіз Е. НАДФН В. Глікогеноліз С. Глюконеогенез 134. Еритроцити людини не мiстять Д. Пентозофосфатний шлях окислення мiтохондрiй. Який основний шлях глюкози утворення АТФ в цих клiтинах? Е. Синтез глікогену А. Анаеробний глiколiз В. Аеробний глiколiз 129. Окисне декарбоксилювання С. Окислювальне фосфорилювання піровиноградної кислоти каталізується Д. Креатинкiназна реакцiя складним поліферментним комплексом з Е. Аденiлаткiназна реакцiя участю кількох функціонально пов’язаних коферментів. Укажіть цей комплекс: 135. Анаеробне розщеплення глюкози до А. ТДФ, ФАД, КоА-SH, НАД, ліпоєва молочної кислоти регулюється кислота вiдповiдними ферментами. Який фермент є В. Ліпоєва кислота, ТГФК, ПАЛФ, головним регулятором цього процесу? метилкобаламін А. Фосфофруктокiназа С. НАД, ПАЛФ, ТДФ, метилкобаламін, В. Глюкоза-6-фосфат-iзомераза біотин С. Альдолаза Д. КоА-SH, ФАД, ПАЛФ, ТГФК, карнітин Е. Енолаза Д. Лактатдегiдрогеназа синтезу певних ферментiв глiкогенолiзу. Недостатнiсть якого ферменту є 136. У хворого має мiсце хронiчний молекулярною основою цього глiкогенозу? запальний процес мигдаликiв. За рахунок А. Амiло(1,4-1,6)трансглiкозидаза якого бiохiмiчного процесу у вогнищi В. Глiкогенсинтаза запалення пiдтримується концентрацiя С. Глюкозо-6-фосфатази НАДФН, необхiдного для реалiзацiї Д. Лiзосомальної глiкозидази механiзму фагоцитозу? Е. Фосфофруктокiнази А. Пентозо-фосфатний шлях В. Цикл Корi 141. Основними тригерами, що включають С. Цикл Кребса ефекторнi системи клiтини у вiдповiдь на Д. Орнiтиновий цикл дiю гормонiв, є протеїнкiнази, якi Е. Глiколiз змiнюють каталiтичну активнiсть певних регуляторних ферментiв шляхом АТФ- 137. У крові дитини виявлено високий залежного фосфорилювання. Який iз вміст галактози, концентрація глюкози наведених ферментiв є активним у понижена. Спостерігаються катаракта, фосфорильованiй формi? розумова відсталість, розвивається жирова А. Глiкогенфосфорилаза інфільтрація печінки. Яке захворювання В. Ацетил-КоА-карбоксилаза має місце? С. ГМГ-КоА-редуктаза А. Галактоземія Д. Пiруваткiназа В. Цукровий діабет Е. Глiкогенсинтаза С. Лактоземія Д. Стероїдний діабет 142. Глiкоген, що надiйшов з їжею, Е. Фруктоземія гiдролiзувався у шлунково-кишковому трактi. Який кiнцевий продукт утворився в 138. У хлопчика 2-х рокiв спостерiгається результатi цього процесу? збiльшення в розмiрах печiнки та А. Глюкоза селезiнки, катаракта. В кровi пiдвищена В. Лактат концентрацiя цукру, але тест толерантностi С. Лактоза до глюкози в нормi. Спадкове порушення Д. Галактоза обмiну якої речовини є причиною цього Е. Фруктоза стану? А. Галактоза 143. При глiкогенозi - хворобi Гiрке - В. Фруктоза порушується перетворення глюкозо-6- С. Глюкоза фосфату на глюкозу, що призводить до Д. Мальтоза накопичення глiкогену в печiнцi та нирках. Е. Сахароза Дефiцит якого ферменту є причиною захворювання? 139. У 8-мiсячної дитини спостерiгаються А. Глюкозо-6-фосфатаза блювання та дiарея пiсля прийому В. Глiкогенсинтаза фруктових сокiв. Навантаження С. Фосфорилаза фруктозою призвело до гiпоглiкемiї. Д. Гексокiназа Спадкова недостатнiсть якого ферменту є Е. Альдолаза причиною такого стану дитини? А. Фруктозо-1-фосфатальдолаза 144. Пiдшлункова залоза - орган змiшаної В. Фруктокiназа секрецiї. Ендокринно продукує бета- С. Гексокiназа клiтинами гормон iнсулiн, який впливає на Д. Фосфофруктокiназа обмiн вуглеводiв. Як вiн впливає на Е. Фруктозо-1,6-дифосфатаза активнiсть глiкогенфосфорилази (ГФ) i глiкогенсинтази (ГС)? 140. Хвороба Андерсена належить до А. Пригнiчує ГФ, активує ГС групи спадкових хвороб, що розвиваються В. Активує ГФ i ГС внаслiдок уродженої недостатностi С. Пригнiчує ГФ i ГС Д. Активує ГФ, пригнiчує ГС С. Гiперкапнiя Е. Не впливає на активнiсть ГФ i ГС Д. Метаболiчний алкалоз Е. Респiраторний ацидоз 145. У хворого зі скаргами на полідипсію, поліфагію та поліурію визначили наявність 152. У хворого 15-ти рокiв концентрацiя глюкози в сечі. Яке захворювання можна глюкози натще 4,8 ммоль/л, через годину припустити? пiсля цукрового навантаження - 9,0 А. Цукровий діабет ммоль/л, через 2 години - 7,0 ммоль/л, В. Акромегалія через 3 години - 4,8 ммоль/л. Цi показники С. Нецукровий діабет характернi для такого захворювання: Д. Хвороба Аддісона А. Прихований цукровий дiабет Е. Інсулінома В. Цукровий дiабет I типу С. Цукровий дiабет II типу 146. Аналіз сечі хворого на цукровий Д. Хвороба Iценко-Кушiнга діабет показав наявність глюкозурії. Е. – Нирковий поріг для глюкози становить: А. 8,88 ммоль/л 153. Пацієнту проведено В. 5,55 ммоль/л глюкозотолерантний тест, який підтвердив С. 1,0 ммоль/л відсутність у нього цукрового діабету. За Д. 20,0 ммоль/л який час після цукрового навантаження у Е. 15,5 ммоль/л здорової людини спостерігається максимальне підвищення рівня глюкози? 147. У жінки 45-ти років хвороба Іценко- А. 30-60 хв. Кушінга - стероїдний діабет. При В. 10-20 хв. біохімічному обстеженні: гіперглікемія, С. 90 хв. гіпохлоремія. Який з перерахованих нижче Д. 120 хв. процесів активується у жінки в першу Е. 150 хв. чергу? А. Глюконеогенез 155. Молода людина 25-ти рокiв споживає В. Глікогеноліз надмiрну кiлькiсть вуглеводiв (600 г на С. Реабсорбція глюкози добу), що перевищує її енергетичнi Д. Транспорт глюкози в клітину потреби. Який процес буде активуватися в Е. Гліколіз органiзмi людини у даному випадку? А. Лiпогенез 148. В ендокринологічному відділенні з В. Глiколiз діагнозом цукровий діабет лікується жінка С. Лiполiз 42-х років зі скаргами на спрагу, Д. Глюконеогенез підвищений апетит. Які патологічні Е. Окиснення жирних кислот компоненти виявлені при лабораторному дослідженні сечі пацієнтки? 156. У культурі клітин, отриманих від А. Глюкоза, кетонові тіла хворого з лізосомною патологією, В. Білок, амінокислоти виявлено накопичення значної кількості С. Білок, креатин ліпідів у лізосомах. При якому з Д. Білірубін, уробілін перелічених захворювань має місце це Е. Кров порушення? А. Хвороба Тея-Сакса 149. У жiнки 42-х рокiв має мiсце В. Подагра цукровий дiабет iз пiдвищеною С. Фенілкетонурія концентрацiєю глюкози в кровi натще Д. Хвороба Вільсона-Коновалова (11,5 ммоль/л). Яке з перелiчених Е. Галактоземія порушень буде характерне для цього захворювання? 157. Хворому на гепатит для А. Глюкозурiя попередження уражень печінки В. Амiноацидурiя призначили вітаміноподібну речовину холін. Його лікувальний ефект пов'язаний протеїнлiпази. Пiдвищення рiвня яких з: транспортних форм лiпiдiв в плазмi навiть А. Ліпотропною дією натщесерце є характерним? В. Активацією глікогенфосфорилази А. Хiломiкрони С. Пригніченням синтезу холестеролу В. Лiпопротеїни низької щiльностi Д. Активацією глікогенсинтази С. Лiпопротеїни дуже низької щiльностi Е. Пригніченням синтезу кетонових тіл Д. Лiпопротеїни високої щiльностi Е. Модифiкованi лiпопротеїни 158. У пацієнта, який тривалий час перебував на незбалансованому харчуванні 164. У хворого пiсля курсу лiкування з маленькою кількістю білка розвинулась атеросклерозу в плазмi кровi лабораторно жирова інфільтрація печінки. Назвіть доведено збiльшення рiвня речовину, відсутність якої у їжі могла бути антиатерогенної фракцiї лiпопротеїнiв. причиною цього стану: Збiльшення рiвня яких лiпопротеїнiв А. Метіонін пiдтверджує ефективнiсть терапiї В. Арахідонова кислота захворювання? С. Біотин А. ЛПВЩ Д. Аланін В. ЛПДНЩ Е. Холестерол С. ЛППЩ Д. ЛПНЩ 160. Порушення процесiв мiєлiнiзацiї Е. Хiломiкрони нервових волокон призводить до неврологiчних розладiв i розумової 165. У хворого вiдмiченi ознаки вiдсталостi. Такi симптоми характернi для атеросклерозу. Вмiст яких транспортних спадкових i набутих порушень обмiну: форм лiпiдiв пiдвищений у плазмi кровi А. Сфiнголiпiдiв хворого? В. Нейтральних жирiв А. ЛПНЩ С. Вищих жирних кислот В. ЛПВЩ Д. Холестеролу С. ЛППЩ Е. Фосфатидної кислоти Д. ЛПДНЩ Е. Хiломiкрони 161. У хворої дитини в крові встановлено гіперліпопротеїнемію, що передалася у 166. Чоловiк 60-ти рокiв страждає на спадок. Генетичний дефект синтезу якого атеросклероз судин головного мозку. При ферменту обумовлює це явище? обстеженнi виявлена гiперлiпiдемiя. Вмiст А. Ліпопротеїнліпаза якого класу лiпопротеїнiв найбiльш В. Глікозидаза iмовiрно буде пiдвищений при дослiдженнi С. Протеїназа сироватки кровi? Д. Гемсинтетаза А. Лiпопротеїни низької щiльностi Е. Фенілаланінгідроксилаза В. Лiпопротеїни високої щiльностi С. Комплекси жирних кислот з 162. Сироватка хворого має молочний альбумiнами вигляд. При біохімічному дослідженні Д. Хiломiкрони вивлено високий рівень триацилгліцеролів Е. Холестерол і хіломікронів. Спадковий дефект якого ферменту викликає цей стан? 167. Стеатоз виникає в наслiдок А. Ліпопротеїнліпаза накопичення триацилглiцеролiв у В. Холестаз гепатоцитах. Одним з механiзмiв розвитку С. Хронічний гепатит цього захворювання є зменшення Д. Цироз печінки утилiзацiї нейтрального жиру ЛПДНЩ. Е. Гострий гепатит Якi лiпотропнi речовини попереджують розвиток стеатозу? 163. Спадкова гiперлiпопротеїнемiя I типу А. Метiонiн, B 6, B 12 обумовлена недостатнiстю лiпо- В. Аргiнiн, B2 , B3 С. Аланiн, B1, PP жирів? Д. Валiн, B3 , B2 А. Транспорт ВЖК з цитозолю до Е. Iзолейцин, B 1, B2 мітохондрій В. Транспорт ВЖК з жирових депо до 168. У хлопчика 11-ти рокiв вмiст тканин холестеролу в сироватцi кровi до 25 С. Бере участь у одній з реакцій бета- ммоль/л. В анамнезi - спадкова сiмейна окиснення ВЖК гiперхолестеринемiя, причиною якої є Д. Активація ВЖК порушення синтезу бiлкiв-рецепторiв до: Е. Активація внутрішньоклітинного А. Лiпопротеїнiв низької щiльностi ліполізу В. Лiпопротеїнiв високої щiльностi С. Хiломiкронiв 173. Для профiлактики атеросклерозу, Д. Лiпопротеїнiв дуже низької щiльностi iшемiчної хвороби серця, порушень Е. Лiпопротеїнiв промiжної щільності мозкового кровообiгу рекомендується споживання жирiв iз високим вмiстом 169. Підвищення рівня ЛПВЩ веде до полiненасичених жирних кислот. Однiєю з зниження ризику захворювання на таких жирних кислот є: атеросклероз. Який механізм А. Лiнолева антиатерогенної дії ЛПВЩ? В. Олеїнова А. Вилучають холестерол із тканин С. Лауринова В. Сприяють всмоктуванню холестеролу в Д. Пальмiтоолеїнова кишечнику Е. Стеаринова С. Постачають тканини холестеролом Д. Беруть участь у розпаді холестеролу 174. Для пiдвищення результатiв Е. Активують перетворення холестеролу в спортсмену рекомендували застосовувати жовчні кислоти препарат, який мiстить у собi карнiтин. Який процес в найбiльшому ступенi 170. До клініки госпіталізована дитина активується карнiтином? 1-го року з ознаками ураження м’язів. А. Транспорт жирних кислот у мiтохондрiї Після обстеження виявлений дефіцит В. Синтез кетонових тiл карнітину в м’язах. Біохімічною основою С. Синтез лiпiдiв цієї патології є порушення процесу: Д. Тканинне дихання А. Транспорту жирних кислот до Е. Синтез стероїдних гормонiв мітохондрій В. Регуляції рівня Ca2+ в мітохондріях 175. Хвора 39-ти рокiв, з цукровим С. Субстратного фосфорилювання дiабетом в анамнезi, госпiталiзована до Д. Утилізації молочної кислоти клiнiки у прекоматозному станi Е. Синтезу актину та міозину кетоацидотичного типу. Збiльшення вмiсту якого метаболiту до цього призвело? 171. Експериментальній тварині давали А. Ацетоацетат надлишкову кількість глюкози, міченої за В. Цитрат вуглецем, протягом тижня. У якій сполуці С. Альфа-кетоглутарат можна виявити мітку? Д. Малонат А. Пальмітинова кислота Е. Аспартат В. Метіонін С. Вітамін A 176. Кролів годували їжею з додаванням Д. Холін холестеролу. Через 5 місяців виявлені Е. Арахідонова кислота атеросклеротичні зміни в аорті. Назвіть головну причину атерогенезу в даному 172. Пацієнтці з високим ступенем випадку: ожиріння в якості харчової добавки А. Екзогенна гіперхолестеринемія рекомендований карнітин для покращення В. Переїдання "спалювання" жиру. Яку безпосередню С. Гіподинамія участь бере карнітин у процесі окиснення Д. Ендогенна гіперхолестеринемія Е. Ендогенна гіполестеринемія Д. Трансамiнування Е. Утворення парних сполук 177. Відомо, що в метаболізмі катехоламінованих медіаторів особлива 183. У немовляти спостерiгаються роль належить ферменту моноаміноксидазі епiлептиформнi судоми, викликанi (МАО). Яким шляхом цей фермент дефiцитом вiтамiну В6. Це спричинено інактивує медіатори (норадреналін, зменшенням у нервовiй тканинi адреналін, дофамін)? гальмiвного медiатора – γ-амiномасляної А. Окисне дезамінування кислоти. Активнiсть якого ферменту В. Приєднання аміногрупи знижена при цьому? С. Гідроліз А. Глутаматдекарбоксилаза Д. Карбоксилювання В. Аланiнамiнотрансфераза Е. Видалення метильної групи С. Глутаматдегiдрогеназа Д. Пiридоксалькiназа 178. Під час катаболізму гістидину Е. Глутаматсинтетаза утворюється біогенний амін, що має потужну судинорозширюючу дію. Назвіть 186. Амоніак є дуже отруйною речовиною, його: особливо для нервової системи. Яка А. Гістамін речовина бере особливо активну участь у В. Серотонін знешкодженні амоніаку в тканинах мозку? С. ДОФА А. Глутамінова кислота Д. Норадреналін В. Лізин Е. Дофамін С. Пролін Д. Гістидин 179. При декарбоксилюванні глутамату в Е. Аланін ЦНС утворюється медіатор гальмування. Назвіть його: 187. У новонародженої дитини А. ГАМК спостерігається зниження інтенсивності В. Глутатіон смоктання, часте блювання, гіпотонія. У С. Гістамін сечі та крові значно підвищена Д. Серотонін концентрація цитруліну. Який Е. Аспарагін метаболічний процес порушений? А. Орнітиновий цикл 180. Дитина 9-місяців харчується В. Гліколіз сумішами, незбалансованими за вмістом С. Цикл Корі вітаміну В6. У дитини спостерігається Д. Глюконеогенез пелагроподібний дерматит, судоми, Е. ЦТК анемія. Розвиток судом може бути пов’язаний з дефіцитом утворення: 188. Важливим джерелом утворення А. ГАМК аміаку в головному мозку є дезамінування В. Дофаміну АМФ. Яка амінокислота відіграє основну С. Гістаміну роль у зв’язуванні аміаку в нервовій Д. Серотоніну тканині? Е. ДОФА А. Глутамат В. Аргінін 182. У клiнiку госпiталiзовано хворого з С. Аланін дiагнозом карциноїду кишечника. Аналiз Д. Ізолейцин виявив підвищену продукцiю серотонiну, Е. Лізин який утворюється з амiнокислоти триптофан. Який бiохiмiчний механiзм 189. Пiсля операцiї на кишечнику у лежить в основi даного процесу? хворого з’явились симптоми отруєння А. Декарбоксилювання амiаком за типом печiнкової коми. Який В. Дезамiнування механiзм дiї амiаку на енергозабезпечення С. Мiкросомальне окиснення ЦНС? А. Гальмування ЦТК в результатi мiжмолекулярного транспорту зв’язування альфа-кетоглутарату одновуглецевих груп. Бiосинтез якого В. Гальмування глiколiзу полiмеру при цьому пригнiчується? С. Гальмування бета-окиснення жирних А. ДНК кислот В. Бiлок Д. Iнактивацiя ферментiв дихального С. Гомополiсахариди ланцюга Д. Ганглiозиди Е. Роз’єднання окисного фосфорилювання Е. Глiкозамiноглiкани 190. Хворий поступив у клiнiку зi струсом 202. Для нормального перебiгу процесу мозку. На фонi неврологiчних симптомiв у реплiкацiї потрiбнi тимiдиловi нуклеотиди, кровi збiльшується концентрацiя амiаку. синтез яких вiдбувається за участю Яку речовину слiд призначити для тимiдилатсинтази, в якостi коферменту знешкодження цiєї речовини у мозковiй використовується: тканини? А. Метилентетрагiдрофолат А. Глутамiнова кислота В. Карбоксибiотин В. Гiстамiн С. Тiамiндифосфат С. Аскорбiнова кислота Д. Пiридоксальфосфат Д. Серотонiн Е. Нiкотинамiдаденiндинуклеотид Е. Нiкотинова кислота 203. У чоловiка 53-х рокiв дiагностовано 191. У хлопчика 4-х рокiв пiсля сечокам’яну хворобу з утворенням уратiв. перенесеного важкого вiрусного гепатиту Цьому пацiєнту призначено аллопурiнол, спостерiгаються блювання, епiзоди який є конкурентним iнгiбiтором непритомностi, судоми. У кровi - ферменту: гiперамонiємiя. Порушення якого А. Ксантиноксидаза бiохiмiчного процесу в печiнцi викликало В. Уреаза такий стан хворого? С. Уратоксидаза А. Порушення знешкодження амонiаку Д. Дигiдроурацилдегiдрогеназа В. Порушення знешкодження бiогенних Е. Уридiлтрансфераза амiнiв С. Пригнiчення синтезу бiлкiв 204. Чоловік 55-ти років, скаржиться на Д. Активацiя декарбоксилювання біль в ділянці нирок. В ході амiнокислот ультразвукового обстеження пацієнта Е. Пригнiчення ферментiв виявлено наявність ниркових каменів. трансамінування Наявність в сечі якої з наведених речовин є найбільш імовірною причиною утворення 199. У хворого на підставі визначення каменів у даного пацієнта? порфіринів у слині діагностована порфірія. А. Сечова кислота Синтез якої сполуки порушується при В. Креатинін цьому захворюванні? С. Уробілін А. Гему Д. Білірубін В. Глікогену Е. Білівердин С. Креатину Д. Сечової кислоти 205. У 19-місячної дитини із затримкою Е. Фосфоліпідів розвитку та проявами самоагресії, вміст сечової кислоти в крові - 1,96 ммоль/л. 201. Похiднi птерину (амiноптерин i При якому метаболічному порушенні це метотрексат) - є конкурентними спостерігається? iнгiбiторами дигiдрофолатредуктази, А. Синдром Леша-Ніхана внаслiдок чого вони пригнiчують В. Хвороба Іценко-Кушинга регенерацiю тетрагiдрофолiєвої кислоти з С. Синдром набутого імунодефіциту дигiдрофолату. Цi лiкарськi засоби Д. Подагра призводять до гальмування Е. Хвороба Гірке  Д. Глюкозо-6-фосфатаза 206. У хворого вiдмiчається м’язова Е. Аденілатциклаза слабкiсть та бiль в м’язах, що обумовлено порушенням утворення карнозину та 230. Оксид азоту вiдiграє важливу