Insuficiencia Renal Crónica 2023 PDF
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This document provides information about chronic kidney disease, also known as renal failure. It includes examination questions and details about causes, diagnosis, and treatment. The information has a focus on medical professional users.
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NEFROLOGÍA MEDICINA INTERNA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA NEFROLOGÍA PREGUNTAS SIMILARES A LA RMB ¿Cuál de las opciones dadas se relaciona con la insuficiencia...
NEFROLOGÍA MEDICINA INTERNA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA NEFROLOGÍA PREGUNTAS SIMILARES A LA RMB ¿Cuál de las opciones dadas se relaciona con la insuficiencia renal 1 crónica? 017) B2 a Anemia de tipo megaloblástico. (RM b Anemia mieloproliferativa. c Anemia aplásica. d Anemia combinada. e Anemia hipoproliferativa. 1 ) 1 Las enfermedades como la diabetes mellitus, la hipertensión severa, la B 202 glomerulopatía, la obstrucción del tracto urinario, la vasculopatía, la (RM poliquistosis renal y la nefritis intersticial son causas predominantes de: a La insuficiencia renal crónica. b El síndrome nefrótico. c La insuficiencia renal aguda. d El síndrome nefrítico. e La nefrolitiasis. CONCEPTO Anomalías de la función renal y deterioro progresivo de la tasa de filtración glomerular (TFG). Riesgo de progresión de las Nefropatías Crónicas (NC) se relaciona con: TFG y la albuminuria. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 1 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA NEFROLOGÍA ETIOLOGÍA 5 causas más frecuentes de NC. PUNTO CLAVE La primera causa de nefropatía crónica es nefropatía diabética. EPIDEMIOLOGÍA Ascendencia africana Antecedente familiar de nefropatías 6% de adultos de EE.UU. tiene NC en etapas 1 y 2. Episodio previo de lesión aguda renal, proteinuria, 4,5% de la población EE.UU. padece NC en etapas 3 sedimento urinario anormal y trastornos estructurales PUNTO CLAVE y 4. de vías urinarias. En Norteamérica y Europa la causa más frecuente Formas hereditarias con patrón de herencia es la nefropatía diabética por DM tipo 2. mendeliano, síndrome sistémico=Riñón poliquístico La pericarditis urémica se Anomalía glomerular primaria o nefropatía autosómico dominante. caracteriza por dolor tubulointersticial, por hipertensión, se clasifican en 2: Variantes en la secuencia del DNA en locus genéticos torácico que empeora con Ejemplo: Detección de versiones alélicas del gen la inspiración. Px con glomerulopatía primaria silenciosa (glomeruloesclerosis segmentaria focal), sin signos APOLl en Px de Africa occidental (Ej, nefróticos o nefríticos. glomeruloesclerosis segmentaria focal). Px con nefroesclerosis progresiva con Desencadenante ambiental (virus patógeno) hipertensión=Enfermedad vascular generalizada, transforma riesgo genético en enfermedad. compromete vasos pequeños del corazón y Para estadificar la NC se calcula la TFG, no la encéfalo, frecuente en ancianos por causa de concentración sérica de creatinina. isquemia renal crónica. Incidencia de NC en ancianos por complicaciones cardiacas y cerebrales de enfermedad vascular aterosclerótica. PUNTO CLAVE leve de TFG o albuminuria es factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares. Los criterios de FACTORES DE RIESGO Y enfermedad renal crónica incluyen la persistencia de ESTADIFICACIÓN: TFG < 60 ml/min/1,73 m 2 Producto pequeño para el peso natal, Obesidad en la ( ≥ G3a ) por mas de 3 infancia. meses. Hipertensión, Diabetes mellitus Enfermedades autoinmunitarias, Senectud Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 2 INSUFICIENCIA RENAL CARDIOPATÍA CRÓNICA ISQUÉMICA NEFROLOGÍA TFG máxima ( 120 mL/min por 1.73 m2) a los 30 años Síndrome urémico: intervienen toxinas que se disminuye 1 mL/min por año por 1.73m2, hasta 70 acumulan al disminuir la TFG e incluyen productos del mL/min por 1.73 m2 a los 70 años. metabolismo hidrosolubles, hidrófobos, ligados a proteína, con cargas eléctricas o no volátiles La filtración media es menor en mujeres. Ej. mujer nitrogenados sin cargas. PUNTO CLAVE >80 años con creatinina sérica normal puede tener TFG de 50 mL/min por 1.73 m2. Deficiencia de funciones metabólicas y endocrinas de los riñones, efectos son anemia, desnutrición y Cuantificación de albuminuria valora la lesión de las anormalidades metabólicas de carbohidratos, grasas nefronas y la respuesta al tratamiento. Realizar una ecografía de y proteínas. Recolección de orina de 24h se ha sustituido por la los riñones y las vías La IR cambia concentraciones plasmáticas de urinarias en los pacientes relación albúmina/creatinina (RAC) como índice de hormonas: PTH, FGF-23, insulina, glucagón, con ERC. daño glomerular. hormonas esteroideas, vitamina D, hormonas RAC > 17 mg/g en varones y 25 mg de albúmina/g sexuales, y prolactina. de creatinina en mujeres sirve como marcador de Hay mayores concentraciones de proteína C reactiva, nefropatía primaria y de enfermedad microvascular pero con la deficiencia renal decrecen las sistémica (EMS). concentraciones, como la albúmina y la fetuína. Albuminuria=marcador de detección sistemática de Fisiopatología del síndrome urémico: Se puede EMS y disfunción endotelial. dividir en 3: Por acumulación de toxinas excretadas por los FISIOPATOLOGÍA 1 riñones y productos del metabolismo de proteínas Por desaparición de otras funciones renales: PUNTO CLAVE Dos grupos de mecanismos lesivos: 2 homeostasia de líquidos - electrólitos y la Mecanismos desencadenantes de la causa 1 primaria: regulación hormonal La inflamación sistémica progresiva y sus Anormalidades en el desarrollo o la 3 consecuencias vasculares y nutricionales. La biopsia renal no esta integridad del riñón. indicado rutinariamente. Depósito de complejos inmunitarios e MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DE inflamación. LABORATORIO DE LA NC Y LA UREMIA Contacto con toxinas en enfermedades de los túbulos y el intersticio renales. La uremia altera la función de todos los órganos y Hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas, masa sistemas del cuerpo. 2 renal. La diálisis crónica reduce la incidencia y gravedad de Reduce número de nefronas mediada por: hormonas muchos trastornos vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento. TRASTORNOS DE LÍQUIDOS, ELECTRÓLITOS Y Hipertrofia e Hiperfiltración=presión y flujo altos ACIDOBÁSICOS PUNTO CLAVE dentro de la nefrona=distorsión de la estructura Homeostasia de sodio y agua: glomerular, disfunción de podocitos y alteración de la barrera filtrante con esclerosis. Nefropatía modifica el equilibrio glomerulotubular, el Na ingerido rebasa al eliminado en la orina, produce Mayor actividad intrarrenal del eje renina-angiotensina retención de Na y expansión de volumen del líquido Restricción de sodio (< 2,3 (ERA)=hiperfiltración inicial, hipertrofia y esclerosis g/día): para personas con extracelular (EVLE). "inadaptativas". ERC categoría G3–G5. Contribuye a la hipertensión que acelera la lesión de FISIOPATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA las nefronas. DE LA UREMIA EVLE es isotónica y con concentración plasmática Concentraciones de urea y creatinina se usan para normal de Na. evaluar la capacidad excretora renal. En NC casi no hay hiponatremia, si aparece mejora Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 3 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA NEFROLOGÍA con restricción hídrica. Si hay signos de EVLE (edema TRATAMIENTO periférico, hipertensión), restringir consumo de sal. Diuréticos tiazídicos tienen poca utilidad en la NC de Trastornos de líquidos, electrólitos y acidobásicos etapas 3-5, se puede dar diuréticos de asa Restricción de sal y uso de diuréticos de asa, con PUNTO CLAVE (furosemida, bumetanida o torsemida). metolazona, para conservar la euvolemia. La resistencia a los diuréticos de asa en la NC obliga Restricción hídrica sólo si surge la hiponatremia. a utilizar dosis mayores. La hiperpotasemia responde a la restricción de K+, Combinar estos diuréticos con la metolazona. En la ERC, es importante uso de diuréticos caliuréticos y los fármacos que Causa extrarrenal de pérdida de líquidos inducen retención de potasio (IECA o los ARA). controlar niveles séricos de (gastrointestinal), puede presentar agotamiento de la potasio, calcio y fosfato. Fármacos caliuréticos inducen la excreción de K+ EVLE por incapacidad del riñón de filtrar el Na, la por la orina EVLE agotado, deteriora más la función renal, estado "prerrenal", provoca insuficiencia renal crónica Las resinas como el resonio cálcico, poliestireno agudizada. sódico y el patiromer, inducen pérdida de K+ en el aparato digestivo. HOMEOSTASIA DE POTASIO: La hiperpotasemia resistente es poco común, Hiperpotasemia: mayor ingestión de K+, hemólisis, considerar la diálisis. hemorragia, transfusión de eritrocitos almacenados y acidosis metabólica. Acidosis tubular renal y la acidosis metabólica reaccionan a los complementos de álcalis Fármacos inhiben la excreción renal de K+ y (bicarbonato sódico). PUNTO CLAVE producen hiperpotasemia. Si concentración sérica de bicarbonato disminuye a Inhibidores del Sistema Renina Angiotensina 20-23 mM/L evita la catabolia proteínica. Espironolactona No se recomienda el Diuréticos ahorradores de potasio como amilorida, TRASTORNOS DEL METABOLISMO tratamiento con eplerenona y triamtereno. DEL CALCIO Y EL FOSFATO estimulantes de la EPO en Causas de NC=alteración temprana y grave de ERC con Hb ≥ 10 g/dL. mecanismos de secreción de K+ en la nefrona distal. Complicaciones: esqueleto, lecho vascular, incluyen el hipoaldosteronismo hiporreninémico, afectación grave de partes blandas extraóseas. como diabetes y nefropatías, como la uropatía Manifestaciones óseas de la NC: obstructiva y la nefropatía drepanocítica. La hipopotasemia no es frecuente en la NC Mecanismos de la osteopatía se clasifican en: ACIDOSIS METABÓLICA: Recambio grande de huesos con mayores valores de PTH (osteítis fibrosa quística y la lesión del Frecuente en casos de NC avanzada. hiperparatiroidismo secundario) Px acidifican la orina, produce menos amoniaco y no La osteomalacia por disminución de la acción de excretan la cantidad normal de protones. las formas activas de la vitamina D. Hiperpotasemia+Acidosis metabólica hiperclorémica Menor recambio óseo con cifras de PTH bajas o en (fases 1-3) es común en nefropatía diabética, en normales (osteopatía adinámica). enfermedad tubulointersticial o uropatía obstructiva. Fisiopatología del hiperparatiroidismo secundario y la Al empeorar la función renal, la excreción urinaria osteopatía por recambio alto, a través de: total de ácidos se limita a 30-40 mM Disminución de la TFG causa excreción menor de La acidosis es leve; pH es